PENGEMBANGAN MAKANAN FORMULA & MODIFIKASI KULINER

UNTUK DIABETES MELITUS DAN GINJAL

Disusun Oleh :
Evie Kurniawati (P2.31.31.1.13.035)
Septia Rahmawati (P2.31.31.1.13.047)

Dosen Pembimbing :
Dr. Marudut S, MPS

DIV-B

Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Jakarta II

Jln. Hang Jebat III/F3 Kebayoran Baru Jakarta 12120 Telp. 021.7397641, 7397643 Fax.
021.7397769
E-mail : info@poltekkesjkt2.ac.id Website : http://poltekkesjkt2.ac.id

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami haturkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat-Nya
lah kami dapat menyelesaikan makalah Pengembangan Makanan Formula & Modifikasi Kuliner
mengenai Diabetes Melitus dan Ginjal sebatas pengetahuan dan kemampuan yang dimiliki. Dan
juga kami berterima kasih pada DR. Marudut Sitompul, M. P. S selaku Dosen mata kuliah
Pengembangan Makanan Formula & Modifikasi Kuliner yang telah memberikan tugas ini
kepada kami. Kami sangat berharap penugasan ini dapat berguna dalam rangka menambah
wawasan serta pengetahuan kami. Kami juga menyadari bahwa di dalam tugas ini terdapat
banyak kekurangan dan jauh dari apa yang kami harapkan. Untuk itu, kami mengharapkan
adanya kritik, saran dan usulan demi perbaikan di masa yang akan datang.Akhir kata, semoga
makalah ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya.Sekiranya makalahl yang telah
disusun ini dapat berguna bagi kami sendiri maupun orang yang membacanya.Sebelumnya kami
mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan.

Jakarta, Mei 2016

Penyusun

2
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .................................................................................................................................. 1
DAFTAR ISI................................................................................................................................................. 3
A. DIABETES MELITUS ......................................................................................................................... 4
1. Pengertian Diabetes Melitus ............................................................................................................. 4
2. Klasifikasi Diabetes Melitus ............................................................................................................. 4
3. Gejala Diabetes Melitus .................................................................................................................... 5
4. Faktor Resiko Penyakit Diabetes Melitus ......................................................................................... 5
5. Patofisiologi DM ............................................................................................................................... 5
6. Perbedaan Diabetes Tipe 1 Dan Tipe 2 ............................................................................................. 6
7. Faktor Penyebab Resistensi Insulin Pada Diabetes Melitus Tipe 2 .................................................. 6
8. Diagnosis DM ................................................................................................................................... 7
9. Insulin ............................................................................................................................................... 7
10. Peran Insulin ................................................................................................................................. 9
11. Pengaruh Insulin Dengan Enzim................................................................................................. 11
12. DM dan peran Insulin ................................................................................................................. 11
13. Bahan Makanan Yang Dianjurkan Dan Tidak Dianjurkan Untuk DM ....................................... 12
14. Kromium ..................................................................................................................................... 13
B. GINJAL............................................................................................................................................... 16
1. Pengertian Ginjal ............................................................................................................................ 16
2. Struktur Makroskopik Ginjal .......................................................................................................... 16
3. Fungsi Ginjal ................................................................................................................................... 17
4. Proses Pembentukan Urin ............................................................................................................... 17
5. Jenis Penyakit Yang Digolongkan Dalam Penyakit Ginjal ............................................................. 18
6. Faktor Risiko Penyakit Ginjal ......................................................................................................... 18
7. Pengertian Gagal Ginjal .................................................................................................................. 20
8. Penyakit Gagal Ginjal Kronik ......................................................................................................... 20
9. Gejala Penyakit Gagal Ginjal Kronik ............................................................................................. 21
10. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik ............................................................................................. 21
11. Hubungan Protein Dengan Kadar Ureum ................................................................................... 21
12. Hubungan Protein Dengan Kadar Kreatinin ............................................................................... 21
13. Syarat Diet .................................................................................................................................. 22
14. Bahan Makanan Yang Dianjurkan Dan Tidak Dainjurkan ......................................................... 22
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................. 24

3
A. DIABETES MELITUS

1. Pengertian Diabetes Melitus

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Menurut Depkes RI, diabetes merupakan penyakit kronik degeneratif yang
ditandai dengan peningkatan tingkat gula darah puasa di atas angka normal (di atas 126
mg/dl). Peningkatan tingkat gula darah yang menahun akan disertai dengan berbagai
kelainan metabolik. Kelainan metabolik ini terkait dengan gangguan hormonal dan pada
gilirannya akan menimbulkan berbagai komplikasi pada berbagai organ tubuh (Depkes
RI, 2007).

2. Klasifikasi Diabetes Melitus

Melihat etiologinya DM dibedakan menjadi :

 DM tipe 1 adanya gangguan produksi insulin akibat penyakit autoimun atau
idiopatik. Tipe ini sering disebut insulin dependent diabetes mellitus atau IDDM
karena pasien mutlak membutuhkan insulin.
 DM tipe 2, akibat resistensi insulin atau gangguan sekresi insulin. Pada tipe 2 ini
tidak selalu dibutuhkan insulin, kadang-kadang cukup dengan diet dan antidiabetik

4
 oral. Karenanya tipe ini juga disebut noninsulin dependent diabetes mellitus atau
NIDDM.
 Gestational diabetes mellitus, DM pada kehamilan, DM akibat penyakit endokrin
atau pancreas atau akibat penggunan obat.

3. Gejala Diabetes Melitus

a. Rasa haus yang berlebihan

b. Cepat lapar
c. Sering kencing terutama malam hari
d. Luka sukar sembuh
e. Kadang-kadang ada keluhan lemas
f. Kesemutan pada jari tangan dan kaki
g. Penglihatan jadi kabur
h. Gairah seks menurun
i. Kadar glukosa darah tinggi
j. Banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat
k. Gatal-gatal
l. Pada ibu-ibu sering melahirkan bayi diatas 4 kg

4. Faktor Resiko Penyakit Diabetes Melitus

a. Penyakit genetik
b. Adanya infeksi virus
c. Kegemukan
d. Pola makan yang salah
e. Konsumsi obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah
f. Stress

5. Patofisiologi DM

a. Tipe 1
Insulin pada diabetes tipe satu tidak ada, disebabkan oleh karena pada jenis ini timbul
reaksi otonium yang disebabkan adanya perdangan pada sel β insulitis. Ini
menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel β yang disebut ICA (Inslet Cell
5
 Antibody). Reaksi antigen (sel β) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya
menyebabkan hancurnya sel β. Insulitis bisa disebabkan macam-macam di antaranya
virus, seperti virus cocksakie, rubella, CMV, herpes dan lain-lain. Yang diserang
pada insulitis itu hanya sel β, biasanya sel α dan delta tetap utuh.
b. Tipe 2
Pada diabetes mellitus tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak
tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang.
Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam
sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak
kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, makan
glukosa yang masuk ke sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar
(glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat

6. Perbedaan Diabetes Tipe 1 Dan Tipe 2

7. Faktor Penyebab Resistensi Insulin Pada Diabetes Melitus Tipe 2

a. Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)

b. Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
c. Kurang beraktivitas
d. Faktor keturunan (herediter)

6
8. Diagnosis DM
Terdapat keluhan khas diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya) disertai dengan pemeriksaan glukosa
darah tidak normal (glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl atau glukosa darah puasa ≥ 126
mg/dl. Terdapat keluhan khas yang tidak lengkap tau terdapat keluhan tidak khas (
lemas, kesemutan, gatal, mata kabur, difungsi ereksi, pruritus vulvae) disertai dengan
dua nilai pemerikasaanglukosa darah tidak normal (glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl
atau glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl yang diperiksa pada hari yang sama atau pada
hari yang berbeda).

9. Insulin
a. Sekresi Insulin
Proinsulin disintesis dalam elemen poliribososom retikulum endoplasmik sel
B pankreas. Prohormon tersebut di transfer ke kompleks golgi (terjadi perubahan
proinsulin menjadi insulin) lalu ke granula. Bila sel B- terangsang, dari granula akan
keluar sejumlah ekimolar insulin dan peptida-C ke sirkulasi. Peptida-C tidak
mempunyai efek biologik (sebagai marker adanya sekresi insulin).

b. Distribusi & Metabolisme Insulin

Pada keadaan puasa sekresi insulin ke vena porta sekitar 40 Цg (1 unit (U))
perjam untuk mencapai kadar 2-4 ng/mL (50-100 ЦU/mL) dalam sirkulasi portal dan
di sirkulasiperifer 0,5 ng/ mL (12 ЦU/mL) atau sekitar 0.1 nM. Setelah makan,
kadarnya dalam darah portal cepat meningkat tetapi peningkatannya di perifer sedikit
lebih rendah. Tujuan terapi insulin untuk mencapai keadaan seperti diatas tetapi ini
sulit dicapai dengan penyuntikan subkutan. Pada orang normal dan pasien DM tanpa
komplikasi, masa paruh insulin di plasma sekitar 5-6 menit, pada DM yang
mempunyai antibodi antiinsulin nilai tersebut memanjang. Proinsulin masa paruhnya
lebih panjang (± 17 menit). Insulin dalam peredaran darah didistribusi ke seluruh
tubuh melalui cairan ekstrasel. Degradasinya terjadi di hepar, ginjal, otak, dan sekitar
50% insulin dihepar akan rusak dan tidak akan mencapai sirkulasi sistemik. Kirens
peptida-C dihepar lebih rendah, karena masa paruhnya lebih panjang (± 30 menit).
Hormon ini mengalami filtrasi glomeruli dan reabsorbsi serta degradasi di tubuli

7
 ginjal. Gangguan fungsi ginjal yang berat dapat mempengaruhi kecepatan eliminasi
insulin.
Ada 2 enzim yang berperan pada degradasi insulin yaitu:
1) Enzim glutation insulin transhidrogenase yang menggunakan glutation tereduksi
untuk memecah jembatan disulfida.
2) Enzim proteolitik yang memecah rantai asam amino. Akibat pemecahan jembatan
disulfida maka rantai bebas dapat ditemukan dalam plasma urin.

c. Mekanisme Kerja Insulin

1) Kerja Insulin Di Sel
Target organ utama insulin dalam mengatur kadar glukosa adalah hepar,
otot, dan adiposa. Peran pertamanya a.l. uptake, utilisasi, dan penyimpanan
nutrient di sel. Efek anabolik insulin meliputi stimulasi, utilisasi dan penyimpanan
glukosa, asam amino, asam lemak intrasel. Proses katabolisme (pemecahan
glikogen, lemak dan protein) dihambat. Semua efek ini dilakukan dengan
stimulasi transport substrat dan ion kedalam sel, menginduksi translokasi protein,
mengaktifkan dan menonaktifkan enzim spesifik, merubah jumlah protein dengan
mempengaruhi kecepatan transkripsi gen dan translasi mRNA spesifik.
2) Regulasi Transport Glukosa.
• Stimulasi transport glukosa ke otot dan jaringan adiposa merupakan hal yang
krusial dari respons fisiologik terhadap insulin. Glukosa masuk sel melalui
salah satu jenis glucose-transporter (GLUT) dan dari GLUT ini (GLUT1
sampai GLUT5) berperan pada difusi glukosa kedalam sel yang bersifat Na+
independen insulin merangsang transpor glukosa dengan mengiduksi enersi
untuk mentranslokasi GLUT4 dan GLUT1 dari vesikel intrasel ke membran
plasma.
• Efek ini bersifat reversible, GLUT kembali ke pool-intrasel saat insulin tidak
bekerja lagi. Gangguan proses regulasi ini dapat menjadi salah satu sebab DM
tipe 2.
• Insulin mempercepat masuknya glukosa ke sel otot rangka dan adiposa. Insulin
masuk ke reseptor α diluar sel kemudian ke reseptor β didalam sel. Selanjutnya

8
 merangsang fosforilase intrasel yang kompleks, berakhir dengan
pembentukantransporter glukosa GLUT4.
• Kemudian GLUT4 ditranslokasi ke dinding sel, glukosa plasma masuk ke sel
melalui GLTU . dalam sel, digunakan untuk metabolisme atau disimpan
sebagai glikogen atau trigliserida
3) Regulasi metabolisme glukosa.
 Konversi glukosa menjadi glukosa 6-fosfat (G6P) terjadi dengan batuan enzim
heksosinase. Keempat heksosinase (1 sampai 4) seperti juga GLUT,
terdistribusi diberbagai jaringan dan 2 diantaranya diregulasi insulin.
Heksokinase IV yang lebih dikenal sebagai glukokinase ditemukan
berhubungan dengan GLUT2 di hepar dan di sel β pankreas.
 Terdapat suatu gen glukokinase, tetapi dengan ekson pertama dan promotor
yang berbeda yang digunakan pada 2 jenis jaringan tersebut. Gen glukokinase
hepar diatur oleh insulin. Heksokinase II berada dimana terdapat GLUT4 yaitu
diotot skelet dan jatung serta jaringan adiposa. Seperti hal nya GLUT4,
heksokinase II diergulasi pada proses transkripsi oleh insulin
 Insulin, selain bekerja untuk merubah glukosa menjadi glikogen (yang nantinya
akan disimpan di jaringan perifer tubuh) dapat mengakibatkan peningkatan
retensi natrium di ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem syaraf simpatik.
Retensi natrium dan meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatik merupakan
dua hal yang berpengaruh terhadap meningkatnya tekanan darah. Lebih lanjut,
insulin juga dapat meningkatkan konsentrasi kalium di dalam sel, yang
mengakibatkan naiknya resistensi pembuluh, yang merupakan salah satu faktor
naiknya tekanan darah.

10. Peran Insulin

Pengaturan kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa darah sangat dipengaruhi fungsi
hepar, pankreas, adenohipofisis dan adrenal. Kecuali itu fungsi thyroid, kerja fisik,
faktor imunologi, dan genetik dapat berpengaruh pada kadar glukosa darah.
a. Hepar
Glukosa yang berasal dari absorbsi makanan diintestin dilairkan ke hepar
melalui vena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada saat ini

9
 kadar glukosa di vena porta lebih tinggi dari di vena hepatika. Setelah absorbsi
selesai glikogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa di vena
hepatica lebih tinggi dari vena porta. Jadi, hepar berperan sebagai glukostat. Pada
keadaan normal, glikogen di hepar cukup untuk mempertahankan kadar glukosa
dalam beberapa hari, tetapi bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi
hipoglikemia atau hiperglikemia.

b. Pankreas
Peran insulin dan glukagon penting pada metabolisme karbohidrat. Glukagon
menyebabkan glikogenolisis dengan merangsang adenin siklase, enzym yang
dibutuhkan untuk mengaktifka n fosforilase. Enzim fosforilase penting untuk
glikogenelisis. Bila cadangan glikogen hepar menurun maka glukoneogenesis akan
lebih aktif.

c. Kerja Fisik
Tanpa insulin, interkasi otot dapat menyebabkan glukosa lebih banyak masuk
kedalam sel. Karenanya pasien DM ssangat dianjurkan untuk melakukan olahraga
secara teratur agar tidak terlalu banyak membutuhkan insulin. Pasien DM yang
bekerja keras harus mendapat kalori atau dosis insulin harus dikurangi.

d. Peran insulin pada transport zat melalui membran.

Otot dan jaringan adiposa, isnulin memudahkan penyerapan berbagai zat
melalui membran. Termasuk glukosa dan monosakrida lain, serta asam amino, ion K,
nukleosida dan fosfat anorganik.Beberapa jaringan tubuh memberikan respon
berbeda terhadap insulin. Hormon ini dibutuhkan untuk penyerapan glukosa pada
otot skelet, otot polos, otot jantung, jaringan lemak, leukosit, lensa mata, humor
akuosa, dan hipofisis.
Sedangkan penyerapan glukosa di : otak (kecuali mungkin bagian
hipotalamus), tubuli ginjal, mukosa intestinal, eritrosit, tidak dipengaruhi insulin.
Jadi insulin merupakan salah satu faktor penting yang mempengaruhi mekanisme
penyerapan zat melalui membran.

10
11. Pengaruh Insulin Dengan Enzim
 Enzim yang aktivitas perangsangannya dipengaruhi insulin adalah enzim yang
penting untuk proses glikolisis, yaitu glukokinase, fosfofruktokinase dan
piruvatkinase.
 Glikogen sintetase, enzim yang perlu untuk sintesis glikogen, juga diaktifkan oleh
insulin. Enzim yang dihambat aktivitasnya oleh insulin ialah enzim yang penting
untuk glukoneogenesis, yaitu glukosa-6-fosfatase, fruktosa-difosfatase,
fosfoenolpiruvatkinase dan piruvatkarboksilase.
 Katekolamin, hormon pertumbuhan, kortisol, tiroksin dan glukagon dapat
merangsang aktivitas lipase dl jaringan adiposa sehingga menimbulkan peningkatan
kadar asam lemak bebas dalam darah.
 Insulin juga memudahkan transport asam amino melewati membran sel, selain itu
juga merangsang penggabungan asam amino menjadi protein.
 Penghambatan proteotik oleh insulin diduga berdasarkan stabilitas protein sehingga
dalam keadaan defisiensi insulin, terjadi katabolisme protein. Pada pasien DM,
karena metabolisme glukosanya terganggu, maka protein dan lemak menjadi sumber
energi utama.

12. DM dan peran Insulin

Diabetes Melitus. Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinik yang
ditandai oleh poliuri, polidipsi, dan polifagi, disertai peningkatan kadar glukosa darah
atau hiperglikemia (glukosa puasa ≥ 126 mg/dL atau postprandial ≥ 200 mg/dL atau
glukosa sewaktu ≥ 200 mg/dL). Bila DM tidak segera di atasi akan terjadi gangguan
metabolisme lemak dan protein, dan resiko timbulnya gangguan mikrovaskular atau
makrovaskuler meningkat.Hal inilah yang menyababkan terjadinya dehidrasi dan
hilangnya elektrolit pada pasien DM yang tidak diobati.
1) Karena adanya dehidrasi, maka badan berusaha mengatasinya dengan banyak minum
(polidipsia).
2) Badan kehilangan 4kalori untuk setiap gram glukosa yang diekskresi.
3) Polifagia timbul karema perangsangan pusat nafsu makan di hipotalamus oleh
kurangnya pemakaian glukosa dikelenjar itu.

11
 4) Lipolisis bertambah dan lipogenesis terhambat, akibatnya dalam jaringan banyak
tertimbun asetil KoA dan senyawa ini akan lebih banyak diubah menjadi zat keton
karena terhambatnya siklus TCA (Tricarboxylic Acid Kreb's Cycle).

13. Bahan Makanan Yang Dianjurkan Dan Tidak Dianjurkan Untuk DM

Bahan Makanan Dianjurkan Tidak Dianjurkan

Sumber karbohidrat Beras, ubi, singkong, kentang,
roti tawar, tepung terigu,
tepung sagu dan tepung
singkong
Sumber protein hewani Daging sapi, ayam, ikan, telur,
susu dan hasil olahannya
Sumber protein nabati - Semua jenis kacang-kacangan
Sayuran Rendah kalium seperti caisim,
kangkung, sawi, wortel, dan
terong
Buah-buahan Rendah kalium seperti jambu,
kedondong, mangga, markisa,
melon, semangka, nangka, pir
salak, sawo
Minuman - Berbagai minuman bersoda
Bumbu Semua jenis bumbu selain gula
Sumber karbohidrat tinggi
natrium seperti cake, biskuit
dan crackers
Daging dan ikan yang
diawetkan seperti ikan asin,
dendeng, sarden dan cornet
beef
dan hasilnya yang merupakan
sumber protein bernilai
biologik rendah
Tinggi kalium seperti tomat,
kol, bayam, bit, daun bawang,
tauge kacang hijau, kacang
buncis, kembang kol, waluh
dan rebung
Tinggi kalium seperti anggur,
arbei, belimbing, duku, jambu
biji, jeruk, pepaya dan pisang
dan beralkohol
Semua jenis gula, madu

12
14. Kromium
a. Pengertian
Kromium adalah mineral yang penting yang dibutuhkan tubuh untuk
metabolisme karbohidrat dan lemak dalam keadaan. Kromium dalam makanan
berbentuk kromium 3, terdapat dalam makanan dan suplemen. Trivalen kromium 3
merupakan bentuk yang paling stabil dan paling aman, termasuk salah satu yang
paling tidak toksik. Kromium sangat penting karena seperti kebanyakan mineral
lain, kromium tidak diproduksi oleh tubuh dan dibutuhkan tubuh untuk menjaga
kesehatan dalam jumlah tertentu. Kromium mempunyai fungsi meningkatkan kerja
biologis insulin. Hormon yang berperan penting dalam menjaga metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein sehingga dapat menjaga kadar gula darah dalam
kondisi normal.
b. Mekanisme Kerja Kromium
Setelah diserap dalam tubuh, ion kromium terikat oleh apokromodulin
supaya aktif secara biologi menjadi kromodulin. Kromodulin kemudian mengikat
reseptor insulin dan meningkatkan aktivitas dari reseptor kinase sehingga pada
akhirnya meningkatkan kerja insulin. Kromium juga menunjukkan efek stimulasi
aktivitas dalam sel yang mengarah pada peningkatan penyerapan glukosa pada sel
otot sebagai kofaktor insulin, kerja kromium konsisten terhadap meningkatnya
sensitivitas insulin.
c. Angka Kecukupan Kromium

13
 d. Bahan Makanan Sumber Kromium (Institute Of Medicine, 2001)

Bahan Makanan Jumlah Kromium (µg)

Serealia
• Roti Bagel 10 gram 2,6
• Sereal jagung 45 gram 1,8
• Roti gandum utuh 15 gram 0,8-1
• Beras Putih 100 gram 0,6
• Oatmeal 45 gram 0,3-0,4
Daging, Ikan, Unggas
• Daging sapi 35 gram 2
• Ikan 40 gram 0,6-0,9
• Ayam 40 gram 0,5
• Telur 50 gram Kurang dari 0,5
Produk Olahan
• Keju 35 gram 0,6
• Susu skim 20 gram Kurang dari 0,5
• Mentega 15 gram 0,1-0,3
• Susu segar 200 cc 0,1
• Margarin 5 gram 0,02-0,1

14
Buah dan Juice
• Apel 35 gram 2
• Jus jeruk 40 gram 0,6-0,9
• Pisang 40 gram 0,5
• Jeruk 50 gram Kurang dari 0,5
Sayur
• Brokoli 100 gram 0,9-11
• Kacang hijau 20 gram 1,1
• Tomat 20 gram 0,9
• Wortel 100 gram 0,5
• Seledri 5 gram 0,5
Lain-lain
• Anggur merah 35 gram 0,6-8,5
• Sampanye 40 gram 1-3,3
• Teh dan kopi 40 gram 4
• Ragi 50 gram 3,3
• Biskuit coklat chip 10 gram 3,4

e. Penyerapan Kromium
Sejumlah faktor yang dapat meningkatkan penyerapan kromium adalah
vitamin C, asam amino dan oksalat (sayur dan sereal), sedangkan yang
menghambat adalah fitat (kacang) dan gula sederhana, sebanyak 28% studi pada
periode 1982-1987 mencatat bahwa jika ada penambahan konsumsi gula (gula
pasir, gula merah) akan menambah kebutuhan kromium karena terjadi penurunan
penyerapan kromium

15
B. GINJAL

1. Pengertian Ginjal
Ginjal merupakan salah satu organ perkemihan (ginjal > ureter > kandung kemih
> uretra). Apabila penyakit ginjal dapat dideteksi secara dini, penyakit lain yang
menyebabkan kematian bisa di cegah. Karena ketidaknormalan fungsi ginjal sering kali
menggambarkan tahapan awal dari gejala penyakit jantung (Purnomo B, 2003)

2. Struktur Makroskopik Ginjal

a. Nefron
Tiap tubulus ginjal dan glomerolusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Tiap
ginjal manusia memiliki kira-kira 1.3 juta nefron. Setiap nefron bisa membentuk
urin sendiri.
b. Glomerulus
Tekanan darah mendorong sekitar 120 ml plasma darah melalui dinding kapiler
glomerular setiap menit. Plasma yang tersaring masuk ke dalam tubulus.
c. Tubulus Kontortus Proksimal
Berbentuk seperti koil longgar berfungsi menerima cairan yang telah disaring oleh
glomerulus melalui kapsula bowman
d. Tubulus Kontortus Distalis
Komposisi urin dibuat pada tubulus kontortus. Hanya sekitar 15% dari filtrat
glomerulus (sekitar 20 ml/menit) mencapai tubulus distal, sisanya telah diserap
kembali dalam tubulus proksimal.
e. Duktus Koligen Medula
Pengaturan secara halus dari ekskresi natrium urin terjadi disini. Duktus ini
memiliki kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.

16
3. Fungsi Ginjal
Fungsi Ekskresi
 Mengeluarkan zat toksis/racun
 Mengatur keseimbangan air,
garam/elektrolit, asam /basa
 Mempertahankan kadar cairan
tubuh dan elektrolit (ion-ion lain)
 Mengekskresikan produk akhir
nitrogen dari metabolisme protein
(terutama urea, asam urat dan
kreatinin)
 Bekerja sebagai jalur ekskretori
untuk sebagian besar obat
Fungsi Non ekskresi
 Renin, penting dalam pengaturan
tekanan darah
 Eritropoetin, merangsang produksi
sel darah merah oleh sumsum tulang
 1,25-dihidroksivitamin D3 :
hidroksilasi akhir vitamin D3
menjadi bentuk yang paling kuat
 Prostaglandin : sebagian besar
adalah vasodilator, bekerja secara
lokal, dan melindungi dari
kerusakan iskemik ginjal
 Degradasi hormon polipeptida
 Insulin, glukagon, parathormon,
prolaktin, hormon pertumbuhan,
ADH dan hormon gastrointestinal
(gastrin, polipeptida intestinal
vasoaktif).

4. Proses Pembentukan Urin

a. Filtrasi
Kapsula bowman dari badan malpighi menyaring darah dalam glomerus yang
mengandung air, garm, gula, urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah)
sehingga dihasilkan filtrat glomerus (urine primer). Di dalam filtrat ini terlarut zat
yang masih berguna bagi tubuh maupun zat yang tidak berguna bagi tubuh, misal
glukosa, asm amino dan garam-garam.
b. Reabsorbsi
Dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam urine primer yang masih berguna akan
direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus (urine sekunder) dengan kadar urea yang
tinggi.

17
 c. Ekskresi
Dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah menambahkan zat lain yang tidak
digunakan dan terjadi reabsornsi aktif ion Na+ dan Cl- dan sekresi H+ dan K+. Di
tempat sudah terbentuk urine yang sesungguhnya yang tidak terdapat glukosa dan
protein lagi, selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis.

5. Jenis Penyakit Yang Digolongkan Dalam Penyakit Ginjal

a. Nefrotik sindrom
b. Gagal ginjal akut
c. Gagal ginjal kronik
d. Gagal ginjal dengan dialisis
e. Transplantasi ginjal
f. Nefrotiasis (batu ginjal)

6. Faktor Risiko Penyakit Ginjal

a. Tidak Dapat Dimodifikasi
1. Usia
Mcclellan dan Flanders (2003) membuktikan bahwa faktor risiko penyakit
ginjal salah satunya adalah umur yang lebih tua. Hal ini disebabkan karena
semakin bertambah usia, semakin berkurang fungsi ginjal dan berhubungan

18
 dengan penurunan kecepatan ekskresi glomerulus dan memburuknya fungsi
tubulus. Terjadi pada kelompok usia > 60 tahun, semakin bertambah umur maka
semakin berisiko.
2. Jenis Kelamin
Secara klinik laki-laki mempunyai risiko mengalami penyakit ginjal 2 kali
lebih besar daripada perempuan. Hal ini dimungkinkan karena perempuan lebih
memperhatikan kesehatan dan menjaga pola hidup sehat dibandingkan laki-laki,
sehingga laki-laki lebih mudah terkena gagal ginjal kronik dibandingkan
perempuan. Perempuan lebih patuh dibandingkan laki-laki dalam menggunakan
obat karena perempuan lebih dapat menjaga diri mereka sendiri serta bisa
mengatur tentang pemakaian obat (Morningstar et al., 2002).
b. Perilaku
1. Merokok
Efek merokok fase akut yaitu meningkatkan pacuan simpatis yang akan
berakibat pada peningkatan tekanan darah, takikardi, dan penumpukan
katekolamin dalam sirkulasi. Pada fase akut beberapa pembuluh darah juga sering
mengalami vasokonstriksi misalnya pada pembuluh darah koroner, sehingga pada
perokok akut sering diikuti dengan peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal
sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus dan fraksi filter (Grassi et al.,
1994 ; Orth et al., 2000).
2. Penggunaan Minuman
Beberapa psikostimulan (kafein dan amfetamin) terbukti dapat
mempengaruhi ginjal. Amfetamin dapat mempersempit pembuluh darah arteri ke
ginjal sehingga darah yang menuju ke ginjal berkurang. Akibatnya, ginjal akan
kekurangan asupan makanan dan oksigen. Keadaan sel ginjal kekurangan oksigen
dan makanan akan menyebabkan sel ginjal mengalami iskemia dan memacu
timbulnya reaksi inflamsi yang dapat berakhir dengan penurunan kemampuan sel
ginjal dalam menyaring darah (Hidayati, 2007).

19
 c. Faktor Utama
1. Hipertensi
Hipertensi dapat memperberat kerusakan ginjal yaitu melalui peningkatan
tekanan intraglomeruler yang menimbulkan gangguan struktural dan gangguan
fungsional pada glomerulus. Tekanan intravaskular yang tinggi dialirkan melalui
arteri aferen ke dalam glomerulus, dimana arteri aferen mengalami konstriksi
akibat hipertensi (Susalit, 2003).
2. Diabetes Melitus
Kelainan glomerulus disebabkan oleh denaturasi protein karena tingginya
kadar glukosa, hiperglikemia, dan hipertensi intraglomerulus. Kelainan atau
perubahan terjadi pada membran basalis glomerulus dengan proliferasi dari sel-sel
mesangium. Keadaan ini akan menyebabkan glomerulosklerosis dan
berkurangnya aliran darah, sehingga terjadi perubahan-perubahan pada
permeabilitas membran basalis glomerulus yang ditandai dengan timbulnya
albuminuria (Sue et al., 2000).
Beberapa penelitian lainnya juga mendukung hal ini bahwa diabetes
melitus lebih banyak mengarah pada penyakit-penyakit oklusi arteri diameter
kecil seperti ekstrimitas bawah, gagal ginjal, retinopati, dan saraf kranial atau
perifer (Jorgensen, 1994).

7. Pengertian Gagal Ginjal

Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami
penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal
penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia
tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urin.

8. Penyakit Gagal Ginjal Kronik

Berdasarkan National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality
Initiative (K/000/) Guidelines Update tahun 2002, definisi Penyakit Ginjal Kronis
(GGK) adalah :
a. Kerusakan Ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktur ginjal, dapat atau tanpa
disertai penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) yang ditandai dengan : kelainan

20
 patologi, dan adanya pertanda kerusakan ginjal, dapat berupa kelainan laboratorium
darah atau urine, atau kelainan radiologi.
b. LFG <60 mL/menit/1,73 m2 selama >3 bulan, dapat disertai atau tanpa disertai
kerusakan ginjal.

9. Gejala Penyakit Gagal Ginjal Kronik

1. Tidak ada nafsu makan 5. Sesak nafas
2. Mual 6. Rasa lelah
3. Muntah 7. Edema pada kaki dan tangan
4. Pusing 8. Uremia

10. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik

11. Hubungan Protein Dengan Kadar Ureum

Kadar Ureum dalam serum mencerminkan keseimbangan antara produksi dan
eksresi. Metode penetapannya adalah dengan mengukur nitrogen atau sering disebut
Blood Urea Nitrogen ( BUN ). Nilai BUN akan meningkat apabila seseorang
mengkonsumsi protein dalam jumlah banyak. (Benez, 2008).

12. Hubungan Protein Dengan Kadar Kreatinin

Kadar Kreatinin serum menunjukkan menurunnya klirens kreatinin dan
penurunan LFG. Asupan daging matang dalam jumlah banyak akan meningkatkan
kadar kreatinin serum, karena terjadi penambahan kreatinin eksogen. Setiap 1 gram
daging yang dimakan Penelitian Noer (2006), juga menyatakan bahwa kenaikan akan
menghasilkan 3,5 sampai 5,0 mg kreatinin. Salah satu penyusun tubuh manusia adalah
protein, didalam tubuh protein disimpan didalam otot. Metabolisme sel otot ini akan
dirubah menjadi Kreatinin didalam darah.Ginjal akan membuang kreatinin dari darah ke

21
 urin. Bila fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin didalam darah akan meningkat. Hal
inilah yang menyebabkan adanya hubungan asupan protein dengan kadar kreatinin (
IKAPI, 2007 ).Syarat Diet Penyakit Ginjal Kronik

13. Syarat Diet

 Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB
 Protein rendah : 0,6 – 0,75 g/kg BB. Sebagian harus bernilai biologis tinggi.
 Lemak cukup : 20 % - 30 % dari kebutuhan energi total, diutamakan lemak tidak
jenuh ganda.
 Karbohidrat cukup : kebutuhan energi total dikurangi energi yang berasal dari
protein dan lemak
 Natrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, asites, oliguria, atau anuria.
Natrium diberika antara 1,5 g.
 Kalium dibatasi (40-70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq),
oliguria, atau anuria.
 Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan
melalui keringat dan pernapasan (± 500 ml)
 Vitamin cukup, bila perlu berikan suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C dan
vitamin D.

14. Bahan Makanan Yang Dianjurkan Dan Tidak Dainjurkan

BAHAN TIDAK DIANJURKAN /
DIANJURKAN
MAKANAN DIBATASI
Sumber Nasi, bihun, jagung, kentang, -
Karbohidrat makaroni, mie, tepung-
tepungan, singkong, ubi, selai,
madu
Sumber protein Telur, daging, ikan ,ayam , Kacang-kacangan dan hasil
susu olahannya, seperti tempe dan
tahu
Sumber lemak Minyak jagung, minyak kelapa Kelapa, santan, minyak,
sawit, margarin dan mentega kelapa, margarin dan mentega
rendah garam biasa, dan lemak hewan

22
Sumber vitamin Semua sayuran dan buah-
dan mineral buahan , kecuali pasien dengan
hiperkalemia dianjurkan yang
mengandung kalium
rendah/sedang
Sayuran dan buah tinggi
kalium pada pasien dengan
hiperkalemia.

23
 DAFTAR PUSTAKA

 Almatsier, Sunita. 2013. Penuntun Diet. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama

 Pranandari, Woro Supadmi. 2015. Faktor Risiko Gagal Ginjal Kronik Di Unit
Hemodialisis RSUD Wates Kulon Progo. Universitas Ahmad Dahlan
 Ma’shuma, Nura dkk. 2014. Hubungan Asupan Protein Dengan Kadar Ureum,
Kreatinin, dan Kadar Hemoglobin Darah pada Penderita Ginjal Kronik Hemodialisa
Rawat Jalan Di RS Tugurejo Semarang. Program Studi Gizi Fakultas Keperawatan dan
Kesehatan
 Ngaisyah, Raden Roro Dewi. 2010. Hubungan Asupan Kromium Dengan Tingkat Gula
Darah Pada Anggota Persadia Samarinda.FKM UI.
 Syarif, Amir dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5.Jakarta:Badan Penerbit FKUI

24