BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Definisi asma secara lengkap yang menggambarkan konsep inflamasi
sebagai dasar mekanisme terjadinya asma dikeluarkan oleh GINA (Global
Initiative for Asthma). Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik
saluran respiratorik dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast,
eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan
episod wheezing yang berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk,
khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan
penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi, yang paling tidak
sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.
Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap
berbagai rangsangan.(6)

2.2 EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini merupakan penyakit yang cukup luas dalam persebarannya di
dunia. Dilaporkan bahwa sejak dua dekade terakhir prevalensi asma meningkat,
baik pada anak-anak maupun dewasa. Asma mempunyai dampak negatif pada
kehidupan penderitanya termasuk untuk anak, seperti menyebabkan anak sering
tidak masuk sekolah dan membatasi kegiatan olehraga, maupun aktivitas seluruh
keluarga. Prevalensi total asma di dunia diperkiralan 7,2% (6% pada dewasa dan
10% pada anak). Prevalensi tersebut sangatlah bervariasi, terdapat perbedaan antar
negara, bahkan di beberapa daerah di suatu negara.(8)

Salah satu masalah epidemiologi saat ini adalah mortalitas asma yang
relatif tinggi. Beberapa waktu yang lalu, penyakit asma tidak merupakan
penyebab kematian yang berarti. Namun belakangan ini dilaporkan dari berbagai
negara terjadi peningkatan kematian karena penyakit asma, juga pada anak.
Berbagai faktor yang dapat menjadi pencetus timbulnya serangan asma antara lain
aktivitas fisik, alergen, infeksi, perubahan mendadak suhu udara atau pajanan

3
terhadap iritan respiratorik seperti asap rokok dan lain sebagainya. Selain itu juga
berbagai faktor mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi asma di suatu tempat.
Beberapa faktor tersebut diantaranya yaitu umur, ras, jenis kelamin, tingkat sosio-
ekonomi dan faktor lingkungan. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi prevalensi
asma, terjadinya serangan asma, berat ringannya serangan, status asma dan
kematian karena penyakit asma.(5,7)

Salah satu penyebab tinggi prevalensi penyakit asma bronkial yaitu adanya
infeksi yang disebabkan oleh virus. Infeksi virus pada saluran napas merupakan
penyebab utama terjadinya mengi pada anak dan dewasa yang menderita asma
yaitu 10-85% pada anak dan 10-45% pada dewasa. Virus yang menyebabkan
infeksi pada saluran napas adalah respiratory syncytial virus (RSV), rhinovirus,
parainfluensa, adenovirus, influensa, dan coronavirus 1,5 seperti tampak pada
tabel 1 berikut :

Tabel 1. Virus saluran napas dan penyakit yang diakibatkan(8)

Tipe Virus Serotipe CC Asma Pneumonia Bronkitis Bronkhiolitis

Rhinovirus 1-100 + +++ +++ +/- + +

229E
Coronavirus ++ ++
OC43

Influenza A, B, C + + ++ +

Parainfluenza 1,2,3,4 + + +/- ++ +

RSV A, B + + + + +++

Adenovirus 1-43 + + ++ + +
Keterangan :

cc : common cold +/- : jarang + : diketahui

++ : sering +++ : penyebab utama

4
 Berdasarkan sebuah penelitian tentang asma yang dilakukan di Amerika
Serikat, pada anak-anak dengan usia berkisar 12 tahun di South Wales, prevalensi
riwayat mengi (wheezing) mengalami peningkatan dari 17% pada tahun 1973
menjadi 22% pada tahun 1988. Sedangkan dalam prevalensi penyakit asma di
dunia, ternyata populasi penduduk di Cina yang mengidap penyakit asma lebih
rendah jika dibandingkan dengan negara-negara barat.(2,4)

Survei mengenai tingkat kejadian asma di Eropa juga telah dilakukan di 7

negara di benua tersebut. Penelitian tersebut dilakukan oleh AIRE (Astma insight
& Reality in Europe) yang meliputi 73.880 rumah tangga, yang berjumlah
213.158 orang. Hasil survei mendapatkan prevalensi populasi current asthma
sebesar 2,7%.(6)

Penelitian mengenai prevalensi asma di Indonesia juga telah dilakukan

dari tahun ke tahun pada beberapa pusat pendidikan, namun belum semuanya
menggunakan kuesioner yang baku. Pada tabel berikut akan disajukan beberapa
hasil survei penyakit asma pada anak di Indonesia.(6)

Tebel 2. Prevalensi asma pada anak di Indonesia(6)

Jumlah Umur Prevalensi

Peneliti (kota) Tahun
Sampel (Tahun) (%)
Djajanto B (Jakarta 1991 1200 6 – 12 16,4
Rosmayudi O (Bandung) 1993 4865 6 – 12 6,6
Dahlan (Jakarta) 1996 - 6 – 12 17,4
Arifin (Palembang) 1996 1296 13 - 15 5,7
Rosalina I (Bandung) 1997 3118 13 – 15 2,6
Yunus F (Jakarta) 2001 2234 13 – 14 11,5
2678 6–7 3,0
Kartasasmita CB (Bandung) 2002
2836 13 - 14 5,2
6 NN (Jakarta) 2002 1296 13 - 14 6,7

5
2.3 PATOFISIOLOGI
A. Obstruksi Saluran Respiratorik
Salah satu gejala yang dialami oleh pasien dalam kasus ini ialah sesak
napas. Tidak hanya itu, pada pasien juga ditemukan adanya suara napas berupa
wheezing. Hal tersebut diduga karena adanya proses inflamasi sehingga
menimbulkan penyempitan atau obstruksi pada saluran napasnya.

Inflamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini

merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi : obstruksi saluran respiratorik
yang menyebabkan keterbatasan aliran udara yang dapat kembali secara spontan
atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan dengan gejala
khas pada asma, yakni berupa batuk, sesak, wheezing dan disertai hiperaktivitas
saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Batuk sangat mungkin
disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator
inflamasi terutama pada anak.(1,6,7)

Obstruksi saluran napas ini bersifat difus dan bervariasi derajatnya, dapat
membaik spontan atau dengan pengobatan. Penyempitan saluran napas ini
menyebabkan gejala batuk, rasa berat di dada, mengi dan hiperesponsivitas
bronkus terhadap berbagai stimuli. Penyebabnya multifaktor, yang utama adalah
kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh mediator yang dilepaskan sel
inflamasi.(1,7)

6
 Gambar 1. Saluran napas normal dan penderita asma(1)

Adapun beberapa mekanisme yang bisa menyebabkan terjadinya

inflamasi pada saluran napas, diantaranya yaitu(1) :

 Mekanisme limfosit T - IgE

Setelah APC (Antigen Presenting Cells) mempresentasikan alergen /

antigen kepada sel limfosit T dengan bantuan major histocompatibility (MHC) kls
II, limfosit T akan membawa ciri antigen spesifik, teraktivasi kemudian
berdiferensiasi dan berproliferasi. Limfosit T spesifik (Th2) dan produknya akan
mempengaruhi dan mengontrol limfosit B dalam memproduksi imunoglobulin.
Interaksi alergen pada limfosit B dengan limfosit T spesifik-alergen akan
menyebabkan limfosit B memproduksi IgE spesifik alergen. Pajanan ulang oleh
alergen yang sama akan meningkatkan produksi IgE spesifik. Imunoglobulin E
spesifik akan berikatan dengan sel-sel yang mempunyai reseptor IgE seperti sel
mast, basofil, eosinofil, makrofag dan platelet. Bila alergen berikatan dengan sel
tersebut maka sel akan teraktivasi dan berdegranulasi mengeluarkan mediator
yang berperan pada reaksi inflamasi.(1)

 Mekanisme limfosit T – nonIgE

7
 Setelah limfosit T teraktivasi akan mengeluarkan sitokin IL-3, IL-4, IL-5,
IL-9, IL-13 dan granulocyte monocyte colony stimulating factor (GMCSF).
Sitokin bersama sel inflamasi yang lain akan saling berinteraksi sehingga terjadi
proses inflamasi yang kompleks, degranulasi eosinofil, mengeluarkan berbagai
protein toksik yang merusak epitel saluran napas dan merupakan salah satu
penyebab hiperesponsivitas saluran napas (airway hyperresponsiveness / AHR).(1)

 Mekanisme imunologi inflamasi saluran napas

Sistem imun dibagi menjadi dua yaitu imunitas humoral dan selular. Imunitas
humoral ditandai oleh produksi dan sekresi antibodi spesifik oleh sel limfosit B
sedangkan selular diperankan oleh sel limfosit T. Sel limfosit T mengontrol fungsi
limfosit B dan meningkatkan proses inflamasi melalui aktivitas sitotoksik cluster
differentiation 8 (CD8) dan mensekresi berbagai sitokin. Sel limfosit T helper
(CD4) dibedakan menjadi Th1 dan Th2. Sel Th1 mensekresi interleukin-2 (IL-2),
IL-3, granulocytet monocyte colony stimulating factor (GMCSF), interferon-γ
(IFN-γ) dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) sedangkan Th2 mensekresi IL-3, IL-
4, IL-5, IL-9, IL-13, IL-16 dan GMCSF. Respons imun dimulai dengan aktivasi
sel T oleh antigen melalui sel dendrit yang merupakan sel pengenal antigen primer
( primary antigen presenting cells/APC). Skema itu dapat kita lihat pada gambar 2
sebagai berikut (1,6) :

8
Keterangan :

MHC = major histocompatibility

Ig = imunoglobulin

AHR = airway hiperresponsiveness

eos= eosinofil,

Bas = basofil

Gambar 2. Mekanisme imunologi pada asma(1)

9
B. Hipereaktivitas Saluran Respiratorik
Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan
patofisiologi yang secara klinik paling relevan pada penyakit asma. Mekanisme
yang bertanggung jawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas
ini belum diketahui tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos
saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang
menyebabkan perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran napas
terutama peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran napas selama
kontraksi berlangsung.(1)

Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratorik, sel goblet

kelenjar submukosa timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik
dan berat. Secara keseluruhan, saluran respiratorik pada asma memperlihatkan
perubahan struktur saluran respiratorik yang bervariasi yang dapat menyebabkan
penebalan dinding saluran respiratorik. Selama ini, asma diyakini merupakan
obstruksi saluran respiratorik yang bersifat reversibel. Pada sebagian besar pasien,
reversibilitas yang menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri
setelah diterapi dengan inhalasi kortikosteroid.(10) Hiperreaktivitas bronkus secara
klinis sering diperiksa dengan memberikan stimulus aerosol histamin atau
metakolin yang dosisnya dinaikkan secara progresif kemudian dilakukan
pengukuran perubahan fungsi paru (PFR atau FEV 1). Provokasi/stimulus lain
seperti latihan fisik, hiperventilasi, udara kering dan aerosol garam hipertonik,
adenosis tidak mempunyai efek langsung terhadap otot polos (tidak seperti
histamin dan metakolin), akan tetapi dapat merangsang pelepasan mediator dari
sel mast, ujung serabut saraf, atau sel-sel lain pada saluran respiratorik. Dikatakan
hiperaktif bila dengan cara histamin didapatkan penurunan FEV 1 20% pada
konsentrasi histamin kurang dari 8 mg%.(1)

2.4 FAKTOR RISIKO

Adapun beberapa faktor yang bisa menimbulkan terjadinya penyakit asma
diantaranya yaitu(9,11) :

10
A. FAKTOR PEJAMU (Host)

 Predisposisi genetik
 Hiperesponsif saluran napas
 Atopi
 Jenis kelamin
 Ras
B. FAKTOR LINGKUNGAN

Faktor yang mempengaruhi kerentanan terbentuk asma pada individu yang

terpajan dengan faktor predisposisi.

 Alergen dalam rumah

 Tungau debu rumah
 Alergen pada hewan
 Alergen kecoa
 Jamur
 Alergen luar
 Tepung sari
 Jamur
 Pajanan pekerjaan
 Asap rokok
 Perokok pasif
 Perokok aktif
 Polusi udara
 Polutan luar rumah (outdoor pollutants)
 Polutan dalam rumah (indoor pollutants)
 Infeksi saluran napas
 Higiene
 Infeksi parasit
 Status sosial ekonomi
 Diet dan obat – obatan

11
  Obesitas

2.5 DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan aloanamnesa, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.

Anamnesis

Umumnya diagnosa asma tidak sulit, terutama bila ditemukan gejala klasik
asma yaitu batuk, sesak napas, dan mengi yang timbul secara tiba-tiba dan dapat
hilang secara spontan/pengobatan. Adanya riwayat asma/riwayat alergi dan faktor
pencetus.

Pada kasus ini dilakukan aloanamnesa dengan orangtua penderita,

didapatkan tanda-tanda yang mengarah pada diagnosis penyakit asma. Beberapa
tanda-tanda dari hasil aloanamnesa yang mengarah ke diagnosis asma diantaranya
keluhan utama berupa sesak napas yang pada mulanya terjadi pada malam hari.
Sesak napas diiringi adanya suara napas berupa mengi (wheezing) pada saat
penderita menghembuskan napasnya (ekspirasi). Selain itu, pada pasien diketahui
bahwa pasien menjalani aktivitas yang berat pada pagi harinya yaitu kegiatan
olahraga di sekolahnya. Pasien memiliki riwayat asma sebelumnya namun jarang
mengalami serangan (dalam setahun kurang lebih terjadi satu kali).

Pemeriksaan Fisik

Dalam keadaan serangan, tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi

pernapasan dan denyut nadi meningkat. Mengi (wheezing) sering terdengar tanpa
stetoskop. Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi memanjang

Pada pemeriksaan fisik yang telah dilakukan, didapat keadaan umum

penderita baik dengan kesadaran kompos mentis dengan GCS 4-5-6 dan tidak
didapatkannya kelainan pada neurologis. Hal ini mengindikasikan bahwa
penderita tidak mengalami kelainan pada intrakranialnya. Pada pemeriksaan tanda
vital didapatkan adanya peningkatan frekuensi jantung (160 kali per menit) dan

12
adanya napas cepat (60 kali per menit). Berdasarkan pemeriksaan auskultasi,
dijumpai adanya suara napas tambahan berupa mengi (wheezing) yang merupakan
salah satu gejala khas penyakit asma.

Pada pemeriksaan status gizi, pada pasien didapatkan adanya gizi kurang (standar
BB/U pada NCHS) dan mild malnutrition (standar CDC 2000). Hal ini dapat
menjadi salah satu faktor risiko dalam hal terjadinya asma dikarenakan status gizi
merupakan komponen penting dalam status imunologi pada anak.

Pemeriksaan Penunjang

Diperlukan uji laboratorium darah dan sputum serta uji fungsi fisiologi
paru guna menunjang diagnosis asma bronkial. Eosinofilia di dalam darah dan
sputum akan mengalami peningkatan. Di dalam darah, eosinofilia akan lebih dari
dari 250-400 sel/mm3. Sedangkan pada sputum juga akan dijumpai adanya
eosinofilia, akan tetapi hal ini tidaklah khas pada penderita asma karena beberapa
penyakit anak selain asma mungkin menyebabkan eosinofilia di dalam sputum.
Protein serum dan kadar imunoglobulin biasanya normal pada penderita asma
bronkial, kecuali kadar IgE mungkin bertambah.(7) Pada pasien ini, hasil
pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil adanya peningkatan
jumlah leukosit (leukositosis) yang dimungkinkan terjadinya inflamasi pada
pasien ini. Jumlah leukosit yang mengalami peningkatan ialah neutrofil.

Uji fisiologi paru bermanfaat dalam mengevaluasi anak yang diduga

menderita asma bronkial. Pada penderita asma, uji ini bermanfaat untuk menilai
tingkat penyumbatan jalan napas dan gangguan pertukaran gas.(7)

Penentuan gas dan pH darah arterial merupakan hal yang penting dalam
mengevaluasi penderita asma selama masa eksaserbasi yang memerlukan
perawatan di rumah sakit. Penentuan saturasi oksigen dengan oksimetri secara
teratur akan membantu dalam menentukan keparahan eksaserbasi akut. PCO2
biasanya rendah selama stadium awal asma akut. Ketika penyumbatan memburuk,
maka PCO2 akan meningkat.(7)

13
 Pada foto toraks akan tampak corakan paru yang meningkat. Hiperinflasi
terdapat pada serangan akut dan kronik. Atelektasis kadang-kadang dapat
ditemukan. Pada pasien ini hasil foto toraks didapatkan hasil gambaran infiltrat (-)
dan adanya gambaran bronkitis kronis.

2.6 DIAGNOSIS BANDING

Beberapa dianosis banding terhadap penyakit asma bronkial ini
diantaranya yaitu(7) :

 Rhinitis alergika
 Sinusitis
 Bronkhiolitis
 Benda asing pada saluran napas
Pada rhinitis alergika, ditemukan adanya penyumbatan hidung secara
bilateral akibat edema basahnya membran mukosa. Selain itu, pada rhenitis
alergika ditemukan bersin-bersin, hidung yang berair, mata yang terasa gatal dan
mengeluarkan air mata yang berlebihan.(7) Sinusitis mempunyai gejala berupa
adanya batuk malam hari, tetapi hal itu jarang karena lebih sering batuk pada
siang hari. Selain itu, juga ditemukan nyeri kepala, nyeri wajah dan bisa
ditemukan nanah dalah meatus media.(7) Dalam kasus ini, rhenitis alergika dapat
disingkirkan karena tidak ditemukannya sesak napas serta suara napas tambahan
berupa wheezing yang menjadi salah satu ciri khas penyakit asma bronkial ini.

Pada bronkhiolitis, ditemukan adanya demam, batuk serta wheezing atau

mengi sedangkan pada auskulasi akan ditemukan suara ronkhi.(7) Hal ini mirip
dengan asma bronkial, tetapi pada asma wheezing akan timbul secara periodik
atau episode. Selain itu, asma dicetuskan oleh adanya alergen baik dari
lingkungan maupun yang nonspesifik sedangkan pada bronkholitis tidak
demikian.

14
KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT

Tabel 4.1 Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambatan Klinis

Pada Anak GINA 2004 21

15
Tabel 4.2 Klasifikasi Asma Menurut Derajat Serangan GINA 2006 22

2.7 KOMPLIKASI

Penyakit asma bila tidak mendapatkan terapi atau penangan secara benar,
bisa menimbulkan komplikasi-komplikasi yang cukup mengkhawatirkan.
Beberapa komplikasi yang bisa terjadi diantaranya yaitu(9) :

16
  Pneumotoraks spontan
Walaupun ini jarang sekali dijumpai, akan tetapi kadang dapat ditemukan
sebagai sebuah fenomena yang cukup menarik.

 Empisema
Penyakit ini sering ditemukan terjadi di subdural dan paling sering terjadi
pada anak-anak. Pergerakan udara terjadi dengan mengarah ke posterior,
yakni dari pneumomediastinum menuju foramina intervertebralis.

 Pneumoperikardium
Penyakit ini jarang ditemukan sebagai komplikasi asma. Akan tetapi bila
terjadi, maka akan lebih sering terjadi pada anak-anak. Hal ini disebabkan
selaput pericardial pada anak-anak cenderung lebih rapuh dibndingkan
dengan orang dewasa. Seperti halnya dengan pneumomediastinum,
pneumoperikardium biasanya ditemui dengan sifat yang benigna.

 Perdarahan pada subarakhnoid

Kasus ini bisa ditemui pada pasien status asmatikus dengan perawatan
yang menggunakan ventilator. Pasien dengan keadaan seperti ini rentan
terhadap timbulnya peningkatan tekanan parsial karbondioksida, sehingga
dapat menyebabkan vasodilatasi di pembuluh darah serebral dan
meningkatnya tekanan intrakranial. Keadaan ini dapat diperparah dengan
adanya batuk-batuk pada pasien sehingga terjadi peningkatan tekanan
intrathoraks. Terapi ventilasi diyakini menjadi pencetus terjadinya edema
serebral dan terbatasnya aliran darah vena pada serebral.

2.8 TATA LAKSANA

A. Tatalaksana di klinik atau Unit Gawat Darurat

Pasien asma yang datang dalam keadaan serangan di Unit Gawat Darurat,
langsung dinilai derajat serangannya sesuai dengan fasilitas yang tersedia. Dalam
panduan GINA ditekankan bahwa pemeriksaan uji fungsi paru (spirometer atau
fleak flowmeter) merupakan bagian integral penilaian tatalaksana serangan asma,

17
bukan hanya evaluasi klinis. Namun, di Indonesia penggunaan alat tersebut belum
memasyarakat.(6)

Tatalaksana awal terhadap pasien adalah pemberian ß-agonis dengan

penambahan garam fisiologis secara nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang
dua kali dengan selang waktu 20 menit. Pada pemberian ketiga, nebulisasi
ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal ini sekaligus dapat berfungsi
sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian derajat
secara klinis dapat dilakukan dengan cepat dan jelas.(6,7)

Jika menurut penilaian awal pasien datang jelas dalam serangan yang berat,
langsung berikan nebulisasi ß-agonis dikombinasikan dengan antikolinergik.
Pasien dengan serangan berat yang disertai dehidrasi dan asidosis metabolic,
mungkin akan mengalami takifilasis atau refrakter yaitu respons yang kurang baik
terhadap nebulisasi ß-agonis. Pasien seperti ini cukup sekali dinebulisasi
kemudian secepatnya dirawat untuk mendapat obat intravena selain dibatasi
masalah dehidrasi dan asidosisnya.(6,7)

18
 Serangan Asma Ringan
Apabila keadaan pasien dengan sekali pemberian nebulisasi telah
menunjukkan respons yang baik (complete response), berarti serngannya
tergolong ringan. Pasien diobservasi selama 1 jam, jika tetap baik, maka pasien
dapat dipulangkan. Pasien dibekai dengan obat ß-agonis (obat hirup atau oral)
yang diberikan tiap 4-6 jam. Jika pencetus serangannya adalah infeksi virus, dapat
ditambahkan steroid oral, namun hanya diberikan untuk jangka waktu yang
pendek (3-5 hari).(6,7)

 Serangan Asma Sedang

Jika dengan pemberian nebulisasi dua kali, pasien hanya menunjukkan
respons parsial (incomplete response), kemungkinan derajat serangannya sedang.
Pada serangan asma sedang, diberikan steroid sistemik (oral) metilprednisolon
dengan dosis 0,5-1 mg/kg/BB/hari selama 3-5 hari. Steroid lain yang dapat
diberikan selain metilprednisolon adalah prednison.(6,7)

 Serangan Asma Berat

Bila dengan nebulisasi tiga kali berturut-turut pasien tidak menunjukkan
respons (poor response), yaitu gejala dan tanda serangan masih ada maka pasien
harus dirawat di ruang rawat inap. Bila sejak awal dinilai sebagai serangan berat,
maka nebulisasi pertama kali langsung ß-agonis dengan penambahan
antikolinergik. Oksigen 2-4 liter/menit diberikan sejak awal, termasuk saat
nebulisasi. Pasang jalur parenteral dan lakukan foto thoraks.(6,7)

Jika pasien menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti napas, pasien harus
langsung dirawat di ruang rawat intensif. Untuk pasien dengan serangan berat dan
ancaman henti napas, langsung dibuat foto Rontgen thoraks guna komplikasi
pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum.(6,7)

B. Tatalaksana di Ruang Rawat Sehari

Pemberian oksigen tetap diteruskan dengan diberikan nebulisasi ß-agonis +
antikolinergik tiap 2 jam. Kemudian berikan steroid sistemik oral berupa
metilprednisolon atau prednisone. Pemberian steroid ini dilanjutkan sampai 3-5

19
hari. Jika dalam 12 jam klinis tetap baik, maka pasien dipulangkan dan dibekali
obat seperti pasien serangan ringan yang dipulangkan dari klinik/ UGD. Bila
dalam 12 jam responnya tetap tidak baik, maka pasien dialih rawat ke ruang rawat
inap dengan tatalaksana serangan asma berat.(6,7)

C. Tatalaksana di Ruang Rawat Inap

Pada penatalaksaan di ruang inap, ada beberapa hal yang dilakukan, yaitu.(6,7)

 Pemberian oksigen diteruskan

 Jika ada dehidrasi dan asidosis, maka diatasi dengan pemberian cairan
intravena dan dikoreksi asidosisnya.
 Steroid intravena diberikan secara bolus, tiap 6-8 jam. Dosis steroid intravena
0,5-1 mg/kg/BB/hari.
 Nebulisasi ß-agonis + antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam,
jika dalam 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis, jarak pemberian
dapat diperlebar menjadi tiap 4-6 jam.
 Aminofilin diberikan secara intravena dengan dosis :
 Bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, diberi aminofilin
dosis awal (inisial) sebesar 6-8 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstrose atau
garam fisiologis sebanyak 20 ml, diberikan dalam 20-30 menit.
 Jika pasien telah mendapat amonofilin (kurang dari 8 jam), dosis
diberikan separuhnya.
 Sebaiknya kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml.
 Selanjutnya aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1
mg/kgBB/jam.
 Bila telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24
jam dan steroid serta aminofilin diganti pemberial peroral.
 Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan
dibekali obat ß-agonis (hirup atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama
24-48 jam. Steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan
dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana.
D. Kriteria Rawat di Ruang Rawat Intensif

20
 Kriteria pasien yang memerlukan perawatan di ICU adalah(6) :

 Tidak ada respons sama sekali terhadap tatalaksana awal di UGD dan/atau
perburukan asma yang cepat.
 Adanya kebingungan, disorientasi, dan tanda lain ancaman henti napas atau
hilangnya kesadaran.
 Tidak ada perbaikan dengan tatalaksana di ruang rawat inap.
 Ancaman henti napas : hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberikan
oksigen (Kadar PaO2 <60 mmHg dan/atau PaCO2 > 45 mmHg, walaupun
tentu saja gagal napas dapat terjadi dalam kadar PaCO2 yang lebih tinggi atau
lebih rendah).
2.9 PROGNOSIS

Beberapa studi menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak berlanjut
menjadi asma pada masa anak-anak dan remajanya. Proporsi kelompok tersebut
berkisar antara 45% hingga 85%, tergantung besarnya sampel studi, tipe studi, dan
lamanya pementauan. Adanya asma pada orang tua dan dermatitis atopik pada
anak dengan wheezing merupakan salah satu indikator penting untuk terjadinya
asma dikemudian hari. Apabila terdapat kedua hal tersebut, maka kemungkinan
menjadi asma lebih besar atau terdapat salah satu di atas disertai dengan 2 dari 3
keadaan berikut yaitu eosinofia, rinitis alergika, dan wheezing yang menetap pada
keadaan bukan flu.(6)

21