SISTEM KARDIOVASKULAR

LAPORAN MODUL 1

SESAK NAPAS

AKMAL MUKMIN MUSTARI

RIYATNIZAR

RIZKY EKA FRIANIE

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

2016
SKENARIO 2

Seorang perempuan berumur 55 tahun datang ke RS dengan keluhan

sesak napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang cepat.
Pada umur 12 tahun dia menderita demam reumatik dan terdengar bising jantung
sejak menderita penyakit tersebut. Irama jantungnya berupa fibrilasi atrium telah
ada sejak 2 tahun lalu yang dapat dikontrol dengan terapi digoxin 4 kali 0,25 mg.
Tanda vital : denyut jantung 80 kali permenit , tekanan darah 130/80, respirasi 16
kali permenit terdengar adanya bunyi ronchi basah halus pada kedua paru dan
bunyi jantung pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal disertai
opening snap (OS).

KATA KUNCI

- Perempuan berumur 55 tahun.

- Sesak napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang cepat.
- Pada umur 12 tahun dia menderita demam reumatik dan terdengar bising
jantung sejak menderita penyakit tersebut.
- Irama jantungnya berupa fibrilasi atrium telah ada sejak 2 tahun lalu.
- Tanda vital : denyut jantung 80 kali permenit , tekanan darah 130/80,
respirasi 16 kali permenit terdengar adanya bunyi ronchi basah halus pada
kedua paru dan bunyi jantung pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2)
tunggal disertai opening snap (OS).

KATA SULIT

1. Demam Rheuma

Suatu proses peradangang yang didahului oleh infeksi kuman grup A B-

hemoliticus streptococcus dan merupakan suatu proses imunologi.

2. Bising Jantung
3. Bunyi akibat getaran yang timbul dalam masa yang lebih lama. Ada 3
bising jantung yang ada pada demam rheumatic: bising pansistol di daerah
apex atau rigurditasi mitral; bising awal diastol di daerah basal ataru
rigusditasi aorta; bising diastol pada apex atau bising caray-coombs yang
timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri

4. Fibrilasi Atrium

Gelombang yang sangat cepat tidak teratur, frekuensi berkisat antara 400-
700 permenit (bukan gelombang P). Respon ventrikel ( kompleks QRS)
biasanya iregular). Pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang
membuat atrium berkontraksi sangat cepat sehingga menyebabkan
ventrikel berkontraksi lebih cpat dan kurang efisien dari yang normal.

4. Ronchi basah

Bunyi yang terdengan akibat adanya penimbuann cairan pada alveoli paru

5. Digoxin

Suatu glikosida jantung yang didapat dari daun Digitalis lanata,

mengandung 3 molekul digitoxose yang terikat dengan digoxigenin,
pemberian peroral, intramuscular, intarvein. Obat ini digunakan untk
mengobati gagal jantung kongestif, tachicardi supra ventricular dan shock
cardiogenic. Cara kerja: bertiundak dengan meningkatkan kontraksi
miocardium dan dengan meningkatkan periode refrakter dan mengurangi
laju knoduksi nodus AV

6. Opening Snap (OS)

Terdengar pada saat katup jantung terbuka (normalnya bunyi terdengar

bila katup tertutup). Disebabkan karena gerakan membuka pada katup
mitral anterior berhenti mendadak pada awal diastol dan katup yang tebal
itu tidak dapat terbuka penuh. Untuk terjadinya opening snap jantung
 harus mempertahankan mobilitas yang kadang menghilang ketika proses
stenotik.

PERTANYAAN

1. Anatomi, Fisiologi dan Histologi jantung ?

2. Bunyi normal pada jantung ?
3. Pengertian sesak napas dan klasifikasinya ?
4. Apakah hubungan keluhan sesak napas dengan gejala penderita ?
5. Apakah pengaruh riwayat demam reumatik terhadap kelainan jantung ?
6. Apakah pengaruh terapi digoxin terhadap fibrilasi atrium ?
7. Bagaimana mekanisme bunyi S1 keras dan S2 tunggal disertai OS ?
8. Diferensial Diagnosis ?
9. Langkah diagnostik berdasarkan skenario 2 ?
10. Diagnosis sementara ?

PEMBAHASAN

1. Keluhan yang dialami oleh pasien erat kaitannya dengan sekret yang
sekret lendir yang dihasilkan oleh organ vagina dan cervix uterus.
Adapun anatomi, fisiologi, dan histologinya adalah sebagai berikut:
ANATOMI JANTUNG

Jantung terletak dalam ruang mediastinum inferius rongga dada, yaitu di

antara paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan
yaitu : lapisan dalam (perikardium visceralis) dan lapisan luar
(perikardium paritetalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh
sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan antara gerakan
pemompaan jantung. Perikardium parietalis melekat ke depan pada
strenum, ke belakang pada kolumna vertebralis, dan ke bawah pada
diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil tempatnya.
Perikardium visceralis melekat secara langsung pada permukaan jantung.
Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma
dari organ-organ sekitarnya ke jantung.
Jantung terdiri dari 3 lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan
tengah yang merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan
lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium.
Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar
(arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung (basis cordis).
Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah
(ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup
jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). Secara fungsional,
jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa
darah vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke peredaran sistemik.
Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah
secara anatomi : vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria
plmonalis, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria,
arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.

FISIOLOGI JANTUNG :

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan

mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsangan listrik yang tersebar
dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk
merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi,
dan diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. Respon mekaniknya
adalah sistolik dan diastolik. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus
jantung. Aktivitas listrik sel yang dicatat melalui elektrode intrasel
memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi.

Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan

darah dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah
yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung. Curah
jantung rata-rata adalah 5 L/menit. Tetapi, curah jantung bervariasi untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer sesuai
ukuran tubuh, yang diindikatori oleh index jantung (diperoleh dengan
membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3
L/menit/m2 permukaan tubuh.

HISTOLOGI JANTUNG :

Secara mikroskopis, dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu

endocardium, miokardium dan lapisan terakhir epicardium.

Endokardium : Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan

endokardium atrium dan ventrikel, pada atrium endokardiumnya tipis
sedang pada ventrikel tipis. Dari dalam ke luar, lapisan ini terdiri atas
lapisan endotel, subendotel, elastikomuskuler dan subendokardial.

Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah

yang masuk keluar jantung, sel endotel ini adalah sel squamosa berbentuk
agak bulat, dapat juga poligonal.

Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung

jarang yang mengandung serat kolagen, elastis dan fibroblas.

Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis

yang lebih padat dan otot polos.

Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri

dari anyaman penyambung jarang yang mengandung vena, saraf dan sel
purkinye yang merupakan bagian dari sistem impuls konduksi jantung.
Serat purkinye ini merupakan modifikasi dari serat otot jantung, memiliki
diskus interkalaris, diameternya lebih besar dari otot jantung, memiliki
sedikit miofibril yang letaknya di perifer, sitoplasma memiliki butir
glikogen.

Mikroskopik Endokardium Ventrikel

Endokardium ini meliputi juga permukaan bagian lain selain atrium dan
ventrikel, yaitu :

- Katup atrioventrikuler
- M. papillaris, yang meliputi tonjolan dari apeks otot jantung
- Korda tendinae, terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan m.
papillaris dengan katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong
ke atrium pada saat ventrikel berkontraksi, hal ini untuk mencegah darah
mengalir kembali ke atrium.
Miokardium : Miokardium merupakan bagian paling tebal dari
dinding jantung yang terdiri dari lapisan otot jantung. Atrium tipis dan
ventrikel tebal. Ventrikel kanan << ventrikel kiri. Terdapat diskus
interkalaris (glanz streinfen) : Fascia adheren dan Gap junction.

Epikardium : Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari

jaringan ikat fibroelastis dan mesotel. Epikardium terdiri dari perikardium,
kavum perikard, perikardium viseralis, dan perikardium parietalis.
 MikroskopikJantung

2. Bunyi normal pada jantung

3. Sesak napas dan klasifikasinya

Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal

jantung.
sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di
paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak

nafas hanya selama melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan
memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika penderita melakukan
aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak
melakukan aktivitas). Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas
ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke
jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan
terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang. Sesak nafas ini
disebut nokturnal dispneu
Etiologi sesak nafas ada dua yakni berasal dari penyakit jantung
dan nonjantung. Sesak nafas oleh karena penyakit jantung dapat dibedakan
menjadi dua, yakni akut dan kronik. Penyakit jantung akut meliputi
iskemia atau infark miokard, regurgitasi mitral akibat rupture korda, dan
terjadinya Atrium Fibrilasi pada penyakit katup mitral dan aorta. Penyakit
jantung kronis meliputi disfungsi ventrikel kiri, penyakit katup mitral atau
aorta, dan miksoma atrium. Sesak napas oleh karena penyakit nonjantung
 dibagi juga menjadi dua bagian yakni akut dan kronik. Penyakit
nonjantung akut meliputi emboli paru, pneumothoraks, asma, dan sindrom
hiperventilasi sedangkan penyakit nonjantung kronik meliputi penyakit
paru obstruktif atau restriktif, hipertensi pulmonal, kelainan dinding dada,
anemia, kegemukan dan kurang fit.
Selain itu, penyakit otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf
yang berperan dalam proses pernafasan juga bisa menyebabkan terjadinya
sesak nafas. Setiap penyakit yang mengganggu keseimbangan antara
persediaan dan permintaan oksigen bisa menyebabkan sesak nafas,
misalnya gangguan fungsi pengangkutan oksigen oleh darah pada anemia
atau meningkatnya metabolisme tubuh pada hiprtiroidisme

4. Hubungan sesak napas dengan gejala penderita adalah

Kesukaran bernapas atau sesak napas adalah simptom tersering dalam
gagal jantung. Mekanisme dyspnea secara umum yang ditemukan penyakit
cardiovaskular bisa terjadi dengan adanya faktor pemicu di bawah:
- Bertambahnya beban/kerja pernapasan  overworked otot
pernapasan. Dalam gagal jantung kiri, berlakunya kongesti lokal pada vena
pulmonary dan kapilar. Tekanan kapilar pulmonal> 25 mmHg  eksudasi
cairan dari dinding alveolar  paru2 lebih rigid (tidak elastis)  > beban
kepada otot respiratory
- Berkurangnya kapasitas vital disebabkan oleh kongesti vena
pulmonary jarang sekali hydrothorax atau ascites
- Refleks hiperventilasi. Pulmonary stretch receptor meregang secara
abnormal disebabkan oleh kongesti paru
- Penyempitan bronkial. Penyempitan disebabkan oleh spasme atau
cairan yang timbul akibat gagal jantung.
- Hypoxaemia dan retensi CO2.
Satu keluhan subyektif yg dihubungkan dgn kesukaran bernapas. Sesak
napas ringan mungkin merupakan keluhan betul2 subjektif. Sesak napas
 berat mungkin disertai adanya usaha meningkatkan frekuensi pernapasan
oleh otot pernapasan.
Tipe2 dyspnea
- Exertional dyspnea adalah sesak napas sewaktu beraktivitas. Satu
tanda LV impairment.
- Orthopnea adalah sesak napas yang timbul dalam posisi terlentang
(flat)
- Paroxysmal nocturnal dyspnea merupakan sesak nafas yang timbul
setelah 1-2 jam penderita tertidur pada malam hari
- Acute pulmonary edema adalah akumulasi cairan dlm alveoli
akibat tekanan tinggi pulmonary capillary
- Cheyne-Stokes respiration
Terdapat bendungan pada atrium sinistra akibat pengkapuran pada katub
atrioventrikuler yang menyebabkan tekanan vena pulmonalis paru
meningkat dengan demikian tekanan hidrostatik kapiler paru meningkat
hal ini menimbulkan transudasi jaringan intertitial yang menyebabkan
udema paru.

5. Pengaruh demam reumatik

Demam reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat
streptococcus β-hemolitikus grup A. Demam reumatik timbul hanya jika
terjadi respon antibodi atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi
streptococcus sebelumnya. Patogenesis pasti demam reumatik masih
belum diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah diajukan adalah (1)
respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi, dan (2) efek
langsung organisme streptococcus atau toksinnya. Reaksi autoimun
terhadap infeksi streptococcus secara teori akan menyebabkan kerusakan
jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara :
 Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring,
 Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibodi
pada pejamu hiperimun,
  Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan
jaringan pejamu yang secara antigenik sama seperti streptococcus
(dengan kata lain : antibodi tidak dapat membedakan antara antigen
streptococcus dengan antigen jaringan jantung)
 Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga
mengakibatkan kerusakan jaringan.
 Apapun patogenesisnya, manifestasi demam reumatik akut berupa
peradangan difus yang menyebabkan jaringan ikat beberapa organ,
terutama jantung. Terserangnya jantung merupakan keadaaan yang
sangat penting karena dua alasan berikut : (1) kematian fase akut,
walaupun sangat rendah tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh
gagal jantung; dan (2) kecacatatan residual yang terutama
disebabkan deformitas katup. Demam reumatik dapat mengakibatkan
peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis.
Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup,
mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun
katup. Vegetasi seperti manik-manik akan timbul di sepanjang
pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat mengakibatkan
regurgitasi katup ; stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut.
Gangguan katup akut sering bermanifestasi klinis sebagai bising
jantung.
6. Pengaruh digoxin terhadap atrial fibrilasi terdapat dua mekanisme kerja
obatnya, yakni :
Cara kerja: Inotropik (+); Kronotropik (-)
- Inotropik (+)  ↑ kekuatan kontraksi  penghambatan pompa
Na-K  Na+ terus masuk ke ICF  stimulasi Ca2+ masuk ke ICF
↑  periode kontraksi ↑  kekuatan kontraksi ↑
- Kronotropik (-) ad/ efek tak langsung  ↓ denyut ventrikel  ↑
efek vagal, ↓ tonus simpatis, ↓ kepekaan thdp katekolamin 
masa refrakter nodus AV ↑  denyut jantung ↓
7. Bunyi S1 dan S2

S1 lebih keras:
SI adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan
trikuspidal. Pada stenosis mitral, SI lebih keras. Ini disebabkan karena
adanya perkapuran atau plaq yang ada di katup mitral yang
mengakibatkan katup menjadi kaku. Akibatnya, pada waktu darah yang
ada di ventrikel kiri ingin menutup katup mitral, butuh tekanan yang
lebih tinggi. Hal inilah yang menyebabkan S1 lebih keras.
S2 tunggal:
S2 tunggal berarti bahwa bunyi pada penutupan katup arteri
pulmonalis tidak ada. Ini disebabkan karena pada stenosis mitral terjadi
penumpukan darah di atrium kiri yang berakibat pada penumpukan pula
di paru-paru. Karena di paru-paru darah menumpuk, akan berakibat
darah yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan akhirnya juga
menumpuk. Akibatnya, karena ada penumpukan darah di ateri
pulmonalis, pada waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi yang
ditimbulkan.

Opening snap:
Opening snap merupakan ciri khas dari stenosis mitral. Yang
dimaksud dengan opening snap yaitu adanya bunyi jantung pada waktu
katup membuka sementara pada jantung normal tidak ada bunyi yang
ditimbulkan akibat katup membuka. Hal ini terjadi karena pada stenosis
mitral ada perkapuran atau plaq yang menyebabkan katup menjadi kaku.
Akibatnya, agar darah dapat turun ke ventrikel kiri butuh tekanan yang
lebih besar dari normalnya agar katup tersebut dapat membuka. Ketika
tekanan ditinggikan untuk membuka katup, terjadi bunyi. Bunyi inilah
yang dinamakan opening snap

8. Langkah diagnosis
A. Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis :
 Kesadaran bernafas atau menarik nafas panjang lebih banyak di
sebabkan oleh faktor psikogenik, namun dapat juga berkaitan dengan
dengan kelainan jantung.

Kadang-kadang kesukaran bernafas tidak disadari sepenuhnya

oleh penderita karena berlangsung secara perlahan-lahan dan secara
tidak sadar penderita melakukan hal-hal yang sebetulnya adalah suatu
tindakan untukmenghilangkan gejala, misalnya menembah bantal saat
tidur.

Jika kesukaran bernafas timbul saat beraktivitas, penanya harus

dengan tepat mengartikan pernyataan penderita pada tingkat aktifitas
mana sebenarnya hal ini terjadi.

Pertanyaan yang dapat di tanyakan:

1. apakah sesak nafasnya terus menerus atau sewaktu-waktu

2. apakah sesak nafas timbul pada saat-saat tertentu (berbaring atau

beraktifitas)

3. apakah penderita suka bangun di malam hari dan merasa enak

dengan duduk atau berjalan

4. Dengan berapa bantal anda tidur malam hari

B. Pemeriksaan fisik
 pemeriksaan jantung
- Inspeksi dinding dada depan
- Palpasi prekordium
- auskultasi
 pemeriksaan dada
- inspeksi dinding dada belakang
- palpasi
- auskultasi
 - perkusi
 pemeriksaan abdomen
- perkusi
- auskultasi
- pemerisaan tungkai
 denyut
 edema
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto Thorax
Untuk mengetahui ukuran jantung serta keadaanparenkim paru
2. Elektrokardiografi
gelombang Q patologis di sandapan V1-V4
3. Pemeriksaan darah
Yang termasuk pada pemeriksaan ini adalahpemeriksaan kreatinin,
SGOT, SGPT atau bilirubin,gas darah arterial, LED, protein,
elektrolit.
4. Katerisasi
apakah diperlukan revaskularisasi perkutan atau pembedahan
5. Saturasi O2
jumlah oksigen yang berikatan dengan Hb yangdinyatakan dengan
persen (%). nilai normal saturasi oksigen adalah : 95%.

6. Ekokardiografi pemeriksaan ini berdasarkan suara dengan

frekuensi sangat tinggi atau ultrasound. Pemeriksaan ini sangat
baik karena dapat melihat struktur dan anatomi jantung secara
keseluruhan dengan gelombang suara. Pemeriksaan ini bertujuan
untuk menemukan kemungkinan adanya dilatasi dan hipertrofi
myocardium. Pemeriksaan ini juga dapat menjadi gold standar
untuk mengidentifikasi adanya stenosis maupun adanya regurgitasi
dari katup jantung.
9. Berdasarkan skenario adapun defrensial diagnosisnya antara lain :
A. STENOSIS MITRAL
Definis dan etiologi
Penyempitan katup karna kelainan valvuler, fibrosis, atau
kalsifikasi akan menghalangi aliran darah dari atrium kiti ke ventrikel
kiri. Sebagai akibatnya, tekanan serta volume atrium kiri meningkat
dan rongga jantung membesar. Resistensi yang lebih besar terhadap
aliran darah menyebabkan hipertensi pulmoner, hipertrofi ventrikel
kanandan gagal jantung kanan. Demikian pula, pengisisan ventrikel
kiri yang tidak adekuat akan menghasilkan curah jantung yang rendah.
(kardiologi lecture notes )

Gejala klinis
Gambaran klinis stenosis mitral ditemukan oleh tekanan atrium
kiri, curah jantung, dan reistensi vaskuler paru. Dengan peningkatan
tekanan atrium kiri. Komplians paru berkurang sehingga pasien
menjadi lebih sesak. Awalnya sesak napas hanya terjadi bila denyut
jantung meningkat, contohnya selama latihan, stres, dan demam. Bila
derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi ortopnu. Sebelum
onset dispnu paroksismal, batuk nokturnal mungkin merupakan satu-
satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. Saat ini, hemoptisis
jarang ditemukan. Palpitasi karena fibrilasi atrium menjadi lebih
sering terjadi penambahan usia ; 80% pasien yang berusia di atas 50
tahun memiliki komplikasi ini.
Tekanan arteri pulmonalis meningkat paralel dengan
peningkatan tekanan atrium kiri, pada sebagian besar pasien menjadi
lebih tinggi 10-12 mmHg dari tekanan atrium kiri. Pada beberapa
pasien, terutama pasien dengan stenosis mitral berat, tekanan arteri
pulmonalis meningkat secara tidak proporsional, yang disebut sebagai
hipertensi paru reaktif. Gejala jantung kanan mungkin lebih
mendominasi pada pasien ini.
Tanda
Tanda fisik terpenting ysng seringkali diabaikan pada stenosis
mitral adalah aksentuasi S1. Tegangan mendadak pada daun katup
mitral karena aparatus subvalvular daun katup mitral dan penghentian
mendadak pergerakan kebawah katup mitral menyebabkan opening
snap nada tinggi pada awal diastol, 40-120 mdet setelah S2. Jika katup
masih mobile, interval antara S2 dan opening snap bervariasi terbalik
dengan atrium kiri rerata. Murmur rumbling diastolik nada rendah
klasik sering terlokalisasi di apeks atau aksila ; durasinya pendek bila
lesi katup ringan. Durasi dan ukan kerasnya murmur, berkaitan denga
derajat keparaha lesi. Fasies mitral biasanya merupakan tanda stenosis
mitral lama yang berkaitan dengan hipertensi paru. Gambaran fisik
lain termasuk tanda edema paru (ronkhi basal paru), bersama dengan
retensi cairan, kongesti hepar, dan regurgitasi trikuspid.

Patogenesis
Stenosis mitral merupakan konsekuensi lanjutan tersering
setelah karditis reuma. Periode laten selama 20 tahun antara infeksi
akut dan disfungsi katup simptomatik tidak jarang terjadi dengan
pasien datang pada dekade keempat atau kelima. Pada pasien dari
Timur jauh dan Amerika Selatan, penyakit katup berat dapat terjadi
pada wal usia duapuluhan.
Patologis stenosis mitral antara lain fusi komisura, skar fibrosa,
dan obliterasi arsitektur katup yang normalnya berlapis sebagai akibat
dari penyembuhan valvulitis dan fibrosa superimposed. Jembatan
fibrosa progresif melalui komisura katup dapat menghasilkan
deformitas mulut ikan yang kaku sehingga menyebabkan orifisium
kaku, yang mengalami stenosis dan regurgitasi. Daun katup menjadi
terkalsifikasi dan korda tendineae menebal, mengalami fusi, serta
memendek.
 Langkah diagnosis

Diagnosis stenosis mitral dapat dibuat berdasarkan riwayat

penyakit, pemeriksaan fisik, foto sinar dada, dan elektro-kardiografi.
Beberapa pasien dapat tanpa gejala tetapi sudah mempunyai kelainan
pada pemeriksaan fisik, dengan gejala cepat lelah, sesak nafas, edema
paru, fibrilasi atrium, dan kejadian emboli.

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur

jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup
yang menyempit dari atrium kiri.

Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada

kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika
membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri. Diagnosis
biasanya diperkuat dengan pemeriksaan penunjang sebagai berikut :

- elektrokardiografi

Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik; jika pasien memiliki
irama sinus, gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien
dengan stenosismitral. Morfologi gelombang P berkaitan dengan dilatasi
atrium kiri dan bukannya hipertrofi.
- rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)

Pada stenosis mitral murni, ukuran jantung pada radiografi toraks normal
kecuali hipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi
kanan. Atrium kiri membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi pada
bronkus utama kiri. Pada manula, kalsifikasi katup mitral (terlihat pada
posisi lateral) harus dibedakan dari kalsifikasi annulus mitral. Bila tekanan
atrium kiri meningkat, terdapat distensi vena pulmonalis diikuti oleh
diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edema interstisial dan
alveolar.

- Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan

gelombang ultrasonik).

Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan

pemeriksaan penunjang pilihan pertama pada pasien stenosis mitral.
Dengan melakukan ekokardiografi, dapat diketahui jenis penatalaksanaan
yang cocok bagi pasien. Baik kardiografi M-mode maupun ekokardiografi
potongan melintang menunjukkan penebalan katup dan penurunan laju
penutupun mid diastolik pada daun katup anterior. Kadang perlu dilakukan
kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.

Pemeriksaan Fisis Pada Penderita Stenosis Mitral

Pada saat inspeksi dapat ditemui kemerahan malar1

(mekanismenya belum jelas, berhubungan dengan SLE dan endokarditis
akut)2, sianosis perifer (stenosis mitral tipe berat), distensi vena jugulare
(merupakan tanda gagal jantung).

Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari

parasternal ventrikel kanan, perabaan tonjolan arteri pulmonal. Sedangkan
pada saat auskultasi dilakukan akan terdengar peningkatan bunyi jantung
1, adanya opening snap, serta murmur diastolic low pitched.

Aksentuasi S1 seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi

penderita stenosis mitral. Tegangan mendadak pada daun katup mitral
karena apparatus subvalvar daun katup mitral dan penghentian mendadak
pergerakan ke bawah katup mitral menyebabkan opening snap nada tinggi
pada awal diastole, 40-120 mdet setelah S2. Jika katup masih berkontraksi
dengan baik, interval antara S2 dan opening snap bervariasi terbalik
dengan tekanan atrium kiri. Murmur rumbling diastolic nada rendah klasik
sering terlokalisasi di apeks atau aksilla; durasinya pendek bila lesi katup
ringan. Durasi, dan bukan kerasnya murmur, berkaitan dengan derajat
keparahan lesi.

Tatalaksana
 Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat
memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi
atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut
jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru
dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. Jika terapi obat tidak
dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan
perbaikan atau penggantian katup. Pada prosedur valvuloplasti balon,
lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon,
dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam
katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang
menyatu.

Balloon Mitral Valvuloplasty

Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui

pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan
katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Sebelum
menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita
diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya
infeksi katup jantung.

Pencegahan

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah

terjadinya demam reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang
kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptococcus)
yang tidak diobati.
 B. STENOSIS AORTA
C. REGURGITASI MITRAL

Kelainan pada katup yang menyebabkan daun katup tidak menutup

sempurna pada fase sistolik ventrikel yang memungkinkan terjadinya
aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium kanan

Etiologi

1. Regurgitasi mitral akut

 Endokarditis bacterial
 Ruptur korda tendinea
 Ruptur m.papillaris
2. Regurgitasi mitral kronik
 Degenerasi miksomatosa
 Prolaps katup

Gambaran Klinis

 Dispneu saat beraktivitas

 Ortopneu
 Edema Pulmonal
 Murmur holosistolik

Patofisiologi

Regurgitasi akibat riwayat reumatik sebelumnya dapat

menyebabkan kelainan pada katup, dimana katup tidak dapat menutup
sempurna. Selama sistolik ventrikel adanya penutupan katup yang tidak
sempurna selain mendorong darah ke dalam aorta ada pula darah terdorong
ke dalam atrium kiri sehingga curah jantung menjadi menurun. Sebagai
kompensasi darah yang dipompakan berkurang maka ventrikel
membutuhkan kekuatan lebih besar untuk memompakan darah sehingga
kebutuhan sistemik tercukupi. Dalam beberapa waktu, terjadi hipertrofi
ventrikel.

Pada awalnya ventrikel kiri masih mampu mengompensasi

peningkatan beban volume tambahan tersebut,tetapi akhirnya ventrikel
akan mulai gagal bekerja sehingga terjadi peningkatan volume residual
dan aliran balik. Pada akhirnya selain ventrikel beban ini juga berdampak
kepada atrium kiri, dimana terjadi peningkatan volume dari pengisian
atrium dan aliran balik dari ventrikel.

Seperti hanya ventrikel, atrium pun mengompensasi hal ini dengan

berdilatasi untuk menampung volume darah dan meningkatkan kekuatan
kontraksi nya. Hal ini terjadi untuk mencegah aliran kembali ke paru-paru.
Namun ketika lesi semakin parah atrium tidak mampu lagi untuk
mengompensasi aliran balik. Hal yang selanjutnya terjadi adalah kongesti
vena pulmonalis yang lambat laun akan menyebabkan aliran dari paru-
paru terbendung dan terjadi peningkatan pembuluh paru-paru yang dapat
menyebabkan edema paru yang ditandai dengan sesak.

Penatalaksanaan

Pada regurgitasi mitral akibat endokarditis baktrial dapat diberikan

antibiotik. Pemberian ACE inhibitor dapat menyebabkan vasodilatasi arteri
sehingga dapat menurunkan afterload dan kerja jantung sedangkan
vasodilatasi vena dapat mengurangi kongestif pulmonal. Selain itu
pemberian pengobatan dapat pula diganti dengan obat deuretik yang dapat
mengurangi kongesti dan edema pulmonal.

Penatalaksaan penggantian katup baik dilakukan apabila belum

terjadi disfungsi ventrikel tau hipertensi pulmonal

D. REGURGITASI AORTA

Etiologi
 Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2
macam kelainan artifisial yaitu :

 Dilatasi Pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :

- Penyakit kolagen

- Aortitis sifilitika

- Diseksi aorta

 Penyakit katup artifisial

- Penyakit jantung rematik

- Endokarditis bakterialis

- Aorta artificial congenital

- Ventricular septal defect (VSD)

- Ruptur traumatik

- Aortic left ventricular tunnel

 Genetik

- Sindrom marfan

- Mukopolisakaridosis

Patofisiologis

Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regugirtasi

aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian
tekanan artifisial ventrikel kiri. Pada saat aktivitas, denyut jantung dan
resistensi vaskular perifer menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi.
Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge pressure, arteri
pulmonal, ventrikel kanan dan atrium kanan meningkat sedangkan curah
jantung menurun walaupun pada waktu istirahat.

Gejala Klinis

Ada dua macam gambaran klinik regurgitasi yang berbeda yaitu :

Regurgitasi Aorta Kronik. Biasanya terjadi akibat proses kronik

seperti penyakit jantung rematik, sehingga artifisial kardiovaskular sempat
melakukan mekanisme kompensasi. Tapi bila kegagalan ventrikel sudah
muncul, timbullah keluhan sesak napas pada waktu melakukan aktivitas dan
sekali-sekali timbul artificial nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin
memburuk antara 1-10 tahun berikutnya. Angina pektoris muncul pada
tahap akhir penyakit akibat rendahnya tekanan artifisial dan timbulnya
hipertrofi ventrikel kiri.

Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi

yang besar dan tekanan artifisial rendah, gallop dan bising artifisial timbul
akibat besarnya curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel
kiri. Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah
sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta).
Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup
mitral menyebabkan bising mid/late diastolik (bising Austin Flint).

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri

dengan strain. Foto dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri,
elongasi aorta, dan pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi menunjukkan
adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri
yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel
kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun katup mitral anterior atau
septum interventrikular bergetar halus (flattering).

Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada regurgitasi

aorta adalah :
 Tekanan nadi yang melebar

 Nadi artifici’s

 Nadi quincke’s

 Tanda hill’s

 Pistol shot sound

 Tanda taraube’s

 Tanda duroziez’s

 Tanda de musset

- Tanda muller’s

- Tanda rosenbach

- Tanda gerhardt’s

- Tanda landolfi’s

Regurgitasi aorta akut. Berbeda dengan regurgitasi kronik,

regurgitasi akut biasanya timbul secara mendadak dan banyak, sehingga
belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak
napas yang berat akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara
tiba-tiba. Dengan semakin beratnya gagal jantung peninggian tekanan
artifisial ventrikel kiri menyamai tekanan artifisial aorta, sehingga bising
artifisial makin melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis.
Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rontgen bisa normal karena belum
cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada
ekokardiografi terlihat kelebihan volume ventrikel kiri (ventricularvolume
overload), penutupan artifisial katup mitral dan kadang-kadang
endokarditis bakterialis dapat diagnosis dengan katup vegetasi.
 Penatalaksanaan

- Pengobatan Medika mentosa

Digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat dan dilatasi jantung
walaupun asimtomatik. Regurgitasi aorta karena penyakit jantung
reumatik harus mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik. Juga
terhadap kemungkinan endokarditis bakterialis bila ada tindakan khusus.
- Pengobatan Pembedahan .
10. Diagnosis sementara sesuai dengan skenario yakni kelompok kami
mencurigai pasien menderita penyakit kelainan katup jantung yaitu
Stenosis Mitral. Mengapa ? karena sesuai dengan keluhan utama disertai
dengan gejala-gejala penyerta lainnya mirip dengan penyakit Mitral
Stenosis ditambah ada riwayat demam reuma sebelumnya.

KESIMPULAN

Hasil Analisis dan Sintesis Masalah

Gejala SM RM SA RA

Wanita, 55 tahun + + + +

Dyspnea d’effort dan tachicardi + + + +

Riwayat demam rheuma + + + +

Bising jantung sejak demam + + + +

rheuma

Fibrasi atrium sejak 2 tahun lalu + + + +

Tekanan darah 130/80 + + + +

(prehipertensi)
Respirasi 16x/menit (bradypneu) + + + +

Ada bunyi ronchi basah + + + +

S1 keras; S2 tunggal disertai + - - -

Opening Snap

Berdasarkan diskusi kelompok dengan berdasarkan sumber-sumber

informasi yang didapatkan serta dengan melihat gejala-gejala yang dialami oleh
penderita maka diagnosis yang tepat untuk kasus di atas menurut kelompok kami
adalah Stenosis Mitral.
 DAFTAR PUSTAKA

Bagaimana menggunakan obat-obat secara rasional prof. Peter kabo phD, MD.

Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

Desmond G. Julian dkk (2005). Cardiology. 8th edit. Saunders, Philadelphia

Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat halaman 22.. EMS :
Jakarta

Kamus Kedokteran DORLAND. Edisi 29

Price, Sylvia A.,2006, Penyakit Aterosklerotik Koroner, Penyakit Katup Jantung,

dan Hipertensi dalam Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi
6, Volume I, Penerbit Buku Kedokteran ECG, Jakarta,

William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian
Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta.
http://www.kalbe.co.id

W.Sudoyo Ary dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III halaman 1578-
1579. Edisi IV.cetakan kedua. 2007

www.medicastore.com