Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIS DI RUANG

HEMODIALISA

disusun oleh :
Fahrul Abdul Halim (211116078)
Kelas :
3–B

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN (D-3)


STIKES JENDERAL ACHMAD YANI CIMAHI
2019
1. KONSEP DASAR MEDIS

A. Pengertian
Cronik Kidney Deases (CKD) adalah penurunan faal/fungsi ginjal yang
menahun yang umumnya irreversible dan cukup lanjut (Suparman, 1990).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif
dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812).
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan cronic kidney disease (CKD),
pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF),
namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi
kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade,
dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan
2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan
terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5.
sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan
klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila
menggunakan istilah CRF. Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal
yang menahun yang umumnya tidak keversirel dan cukup lanjut. Menurunnya
fungsi glomerolus dapat berlangsung berbulan-bulan sampai tahun dan melalui
tahapan-tahapan yaitu :
1. Decrese Renal reserve.
a. fungsi ginjal 40 – 70 % normal.
b. Kapak ureum dan kreatinin dalam batas normal
c. Saringan ginjal mengalami kerusakan 50-60 % (ginjal masih berfungsi
normal sampai kerusakan 80 %)
2. Renal Incufficiency
a. Fungsi ginjal 20 –40 % dari fungsi nefron
b. Fungsi filtrasi menurun
c. Fungsi eksresi dan non eksresi terganggu
d. Ureum kreatinin meningkat
e. Nocturia, poliuria, anemia.
3. Loud Stage Renal Disease.
a. Fungsi ginjal kurang 15 %
b. Pengaturan hormon dan pengeluaran zat yang tidak diperlukan terganggu
c. Keseimbangan cairan dan elektrolit terganggu
d. Ureum kreatinin lebih meningkat
e. Anemia, Hipokalsemia, metabolik asidosis, hyperkalsemia.
Menurut penyebabnya penyakit ginjal dapat digolongkan dalam
dua golongan yaitu :
1. penyakit ginjal primer
Disebabakan oleh ginjal itu sendiri, misalnya : Glomerulonefritis
2. Penyakit Ginjal Sekunder
Sebagai akibat penyakit diluar ginjal, misalnya ; DM, dan lain-lain.

B. Etiologi
Terjadinya gagal ginjal kronik akibat dari ;
1. infeksi yang berulang dan nefritis yang memburuk.
2. Obstruksi saluran kemih.
3. Obstruksi pembuluh darah dan akibat diabetes maupun hipertensi yang
lama.
4. Scan pada jaringan ginjal sampai trauma langsung dari ginjal.
Faktor-faktor pemburuk yang harus dideteksi pada GGK yaitu :
1. Infeksi traktus urinarius
2. Obstruksi traktus urinarius.
3. Hipertensi
4. Gangguan Perfusi/aliran darah ginjal
5. Gangguan elektrolit
6. Pemakaian obat-obatan nefrotoksik.

C. Patofisiologi
Perjalanan gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium :
a. Stadium 1.
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap
inilah yang paling ringan, dimana ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita
belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal
masih dalam batas normal.
b. Stadium II.
Insufisiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % -50 %). Pada tahap ini
penderita dapat melakukan tugas sperti biasa padahal daya dan konsentrasi
ginjal menurun. Pada tahap ini > 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.. Biasanya ditemukan
anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %.
c. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan
dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-
gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang
tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-
10 mg/dL atau kurang.. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan
meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal
atau dialisis.

D. Manifestasi klinik
Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi
oleh kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan tanda dan gejala
keparahan. Tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan
ginjal kondisi lain yang mendasari dan usia pasien.
Efek uremia terhadap Biokimia
a. Bun meningkat, creatinin meningkat
b. Potassium meningkat kadang-kadang menurun selama periode diuretik.
c. Serum sodium meningkat, jika urine out put sedikit, menurun jika urine
output banyak.
d. Serum kalium menurun karena phosphate meningkat.
e. Serum magnesium meningkat pada oliguria, menurun pada diuresis
f. Serum klorida menurun sampai nausea dan vomiting.
g. Serum phosphate meningkat. Hubungan dengan phosphate sedikit
dieksresi ginjal
h. Serum sulfate meningkat pada uremia.
i. Asidosis – menurun eksresi acid dan keabsorbsi bicarbonat.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Urine:
Volume: Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urin tak ada
(anuria).
Warna: Secara normal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri,
lemak, partikel koloid, fosfat atau urat, sedimen kotor,
kecoklatan menunjukkan adanya darah, HB, mioglobin, porfirin.
Berat jenis: kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan
ginjal berat).
Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular,
dan rasio urine/serum sering 1:1.
Klirens kreatinin: mungkin agak menurun.
Natrium: Lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorbsi natrium.
Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga
2. Darah:
BUN/kreatinin: Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar
kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
Hitung darah lengkap: Ht; menurun pada adanya anemia. Hb; biasanya
kurang dari 7-8 g/dl.
SDM: Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada
azotemia.
GDA: pH; penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7,2) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hydrogen dan amonia
atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun.
PCO2 menurun. Natrium serum: Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan
natrium” atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia).
kalium: Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan
seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap
akhir.

2. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala: kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur
(insomnia/gelisan atau somnolen).
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

2. SIRKULASI
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat.
Palpitasi : nyeri dada (angina).
Tanda : Hipertensi; DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada
kaki, telapak tangan. Disritmia jantung. Nadi lemah halus,
hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada
penyakit tahap akhir. Pucat; kulit kehijauan, kuning.
Kecendrungan perdarahan

3. INTEGRITAS EGO
Gejala : Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya.
Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.
4. ELIMINASI
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuri (gagal tahap lanjut).
Abdomen kembung, diare, atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat.
Oliguria, dapat menjadi anuria.
5. MAKANAN/CAIRAN
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi).
Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
(pernapasan ammonia).
Penggunaan diuretic.
Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap lanjut). Perubahan
turgor kulit/kelembaban. Edema (umum, tergantung). Ulserasi gusi,
perdarahan gusi/lidah. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan,
penampilan tak bertenaga.
6. NEUROSENSORI
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki gelisah”; bebas rasa terbakar pada kaki.
Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah (neuropati
perifer).
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian
ketidakmampuan berkonsentrasi. Kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran, stupor, koma. Penurunan DTR. Tanda chvostek dan
Truosseau positif. Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang. Rambut tipis,
kuku rapuh dan tipis.
7. NYERI/KENYAMANAN
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk saat
malam hari).
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
8. PERNAPASAN
Gejala : Napas pendek, dispnea nocturnal, batuk dengan/tanpa sputum
kental dan banyak.
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernapasan
Kussmaul). Batuk produktif dengan sputum merah muda-encer (edema
paru).
9. KEAMANAN
Gejala : Kulit gatal. Ada/berulangnya infeksi.
Tanda : Pruritus. Demam (sepsis, dehidrasi); normotermia dapat secara
actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih
rendah dari normal (efek GGK/depresi respon imun). Petekie, area ekimosis
pada kulit.
Fraktur tulang; deposit fosfat kalsium (kalsifikasi metastatik) pada kulit,
jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.
10. SEKSUALITAS
Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
11. INTERAKSI SOSIAL
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
12. PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Gejala : Riwayat DM keluarga (risiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit
polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajan
pada toksin, contoh obat, racun lingkungan. Penggunaan antibiotic
nefrotoksik saat ini/berulang. Pertimbangan Rencana Pemulangan :
DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 6,4 hari.
Memerlukan bantuan dalam obat, pengobatan, suplai, transportasi,
pemeliharaan rumah.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan penurunan haluaran


urin retensi cairan dan natrium
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan dan anemia
4. Peningkatan tekanan darah berhubungan dengan retensi natrium,
5. Resiko tiggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
akumulasi toksin dalam kulit

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan penurunan haluaran
urin retensi cairan dan natrium
Tujuan : Menunjukan perubahan–perubahan BB yang lambat,
mempertahankan pembatasan diet dan cairan, menunjukan turgor kulit
normal tanpa edema,menunjukan tanda-tanda vital normal.
Intervensi.
a Pertahankan pencatatan volume masuk dan keluar dan komulatif
keseimbangan cairan.
Rasional ;
Pada kebanyakan kasus, jumlah aliran harus sama atau lebih dari
jumlah yang dimasukan , keseimbangan positif
menunjukan kebutuhan evaluasi lebih lanjut.
b Catat seri berat badan, bandingkan dengan pemasukan dan pengeluaran ,
timbang pasien bila abdomen kosong dari dialisat ( titik rujukan konstant )
Rasional ;
Seri berat badan adalah indikator akurat status volume cairan,
keseimbangan cairan positif denganpeningkatan berat
badan menunjukan retensi cairan.
c Awasi TD, Nadi, perhatikan hipertensi , nadi kuat, distensi vena leher,
edema perifer, ukur CVP bila ada.
Rasional ;
Peninggian menunjukan hipervolemia, kaji bunyi jantung dan nafas
perhatikan S3 dan atau gemericik, ronkhi.Kelebihan cairan berpotensi
gagal jantung kongesif ( GJK / edema paru )
Kolaborasi
d Perubahan program dialisis sesuai indikasi.
Rasional ;
Perubahan mungkin diperlukan dalam kosentrasi glukosa atau natrium
untuk memudahkan efisiensi dialisis.
e Pertahankan pembatasan cairan sesuai indikasi
Rasional ;
Pembatasan cairan dapat dilanjutakan untuk menurunkan kelebihan
volume cairan.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia
Tujuan :
Dapat mengkonsumsi makanan yang mengandung protein tinggi, memilih
makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batas diet, mematuhi
medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi anoreksia dan tidak menimbulkan
rasa kenyang, dapat melaporkan adanya peningkatan nafsu makan.
Intervensi.
a Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi.
Rasional :
Menyediakan informasi menyediakan faktor lain yang dapat diubah
atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.
b Menyediakan makanan kesukaan klien dalam batas diet.
Rasional :
Mendorong peningkatan masukan diet.
c Tingkatkan masukan protein yang mengandung biologis tinggi seperti
telur, susu, daging.
Rasional ;
Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen
yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.
d Ubah jadwal medikasi sehingga tidak diberikan sebelum makan.
Rasional ;
Ingesti medikasi sebelum makan dapat memberikan rasa kenyang.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan dan anemia
Tujuan :
Dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.
Intervensi :
a Kaji faktor yang dapat menyebabkan keletihan dan anemia.
Rasional :
Menyediakan informasi tentang indikasi tentang keletihan.
b Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat
ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi
Rasional :
Meningkatkan aktivitas sedang / ringan dan memperbaiki harga diri.
c Ajarkan aktivitas alternatif sambil istrahat.
Rasional :
Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas – batas yang
dappat ditoleransi dan istrahat yang adekuat.

4. Peningkatan tekanan darah berhubungan dengan retensi natrium


Tujuan :
Setelah dilakukan intervensi keperawatan ; TD dalam batas normal (
120/80 mmhg ) , melaporkan tidak adanya sakit kepala, masalah
penglihatan atau kejang.
Intervensi :
a Pantau dan catat tekanan darah sesuai indikasi.
Rasional :
Pengukuran tekanan darah menyediakan data
objektif untuk pemantauan peningkatan tekanan darah merupakan tanda
adanya ketidak patuhan .
b Berikan medikasi anti hypertensi sesuai instruksi.
Rasional;
Medikasi antihypertensi berperan penting dalam penanganan hypertensi
yang berhubungan dengan GGK.
c Ajarkan pada pasien untuk melaporkan tanda kelebihan cairan, perubahan
penglihatan, sakit kepala, edema, atau kejang.
Rasional;
Merupakan indikasi dari pengendalian hypertensi yang tidak adekuat dan
perlunya untuk mengubah therapy.
5. Resiko tiggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan
dengan akumulasi toksin dalam kulit
Tujuan; Memperthankan integritas kulit.
Intervensi;
a Inspeksi stoma/kulit peristoma, perhatikan iritasi, lebam, kemerahan atau
jahitan.
Rasional ;
Mengawasio proses penyembuhan dan mengawasi proses masalah,
kebtuhan evaluasi lanjut dan intervensi, perubahan warna kulit mungkin
sementara tetapi perubahan menetap dapat memberikan intervensi
medik. Identifikasi dini nekrosis stoma / iskemia atau infeksi
jamur memberikan waktu intervensi untuk mencegah nekrosis kulit.
b Bersihkan kulit dengan air dan lap kering ( atau menggunakan pengering
rambut pada situasi dingin ).
Rasional :
Mempertahankan kebersihan pada area kering untuk mencegah kemudahan
gesekan atau trauma.
c Berikan pelindung yang efektif ( skin Prep atau sejenis )
Rasional :
Melindungi kulit dari perekat .
d Kolaborasi.
Konsul denmgan perawat enterostoma
Rasional;
Membantu dalam pemecahan masalah dan pemilihan prodak yang tepat
untuk kebutuhan pasien.
Berikan sprey atau bedak anti jamur ;
Rasional :
Membantu dalam penyembuhan bila ada iritasi yang disebabkan oleh
jamur

DAFTAR PUSTAKA

1. SUZANNE C. Smelter dan Brenda G. Bake buku ajar keperawatan


medikal . Bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8 Vol 2 Penerbit Buku kedokteran
EGC. Jakarta 2002.
2. Suparman dan Sarwono waspadji. Ilmu Penyakit dalam jilid II, Penerbit
Balai penerbit FKUI, Jakarta 1990.
3. Silvia A. Price Joknaing M. Wilson Fatofiologi edisi 4 Buku I penerbit
buku kedokteran EGC Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai