STEP 1 :

Billiaris Sludge : refers to a viscous mixture of small particles derived from bile These sediments
consist of cholesterolcrystals, calcium salts, calcium bilirubinate, mucin, and other materials (
Gambaran USG)

Kantong empedu terletak di antara usus dan hati yang berfungsi menyimpan empedu dari hati
sampai saatnya tiba untuk dilepaskan ke dalam usus guna membantu pencernaan. Jika
kantong empedu tidak kosong sepenuhnya, partikel dalam kantong seperti empedu atau garam
kalsium akan menebal akibat sisa-sisa kantong empedu yang mengendap terlalu lama. Lalu
akan terbentuk endapan kantong empedu, yang biasa disebut sebagai endapan kantong
empedu atau disebut juga sludge empedu. Dalam istilah asing kondisi ini disebut gallbladder
sludge.

STEP 2 :

1. Mengapa pasien merasakan nyeri di epigastrium ( sever upper central abdominal ) dana pa saja
kemungkinan nyeri yang terjadi disana ? + Anatomy organ epiastritrium
2. Mengapa pada scenario pasien merasakan mual muntah (nausea and vomiting)
3. Apa hubungan pasien pernah di diagnosis biliaris sludge yang tidak diobati dengan keluhan sekarang ?
4. Apa hubungan BMI pasien dengan keluhan skrng ?
5. Interpretasi hasil Pemeriksaan Fisik dan Lab ( BP,RR,nadi,Serum Amilase , Serum Lipase )
6. Apa Dx ( Acute Pancreatitis) dan DD ?
7. Bagaimana Patofisiologi dan Patogenesis dari Penyakit yang diderit pasien
8. Etiologi dari penyakit yang diderita ?
9. Faktor Resiko yang mendasari terjadinya penyakit pasien ?
10. Pemeriksaan Penunjang yang disarankan ?(Lab dll)
11. Bagaimana Tatalaksana yang diberikan ?
12. Komplikasi yang dapat terjadi ?

STEP 3 :

1. Mengapa pasien merasakan nyeri di epigastrium ( sever upper central abdominal ) dana pa saja
kemungkinan nyeri yang terjadi disana ? + Anatomy organ epiastritrium Why he complain
severe upper central abdominal pain?

Source : BATES- Buku Ajar pemeriksaan fisik lynn S.Bickley

 Gangguan absorbs lemak, ganghguan pancreas bisa karena masa, dan juga gangguan produksi
enzim untuk pencernaan makanan  nyeri ulu hati (rasa tidak nyaman)
 Pada epigastrium terdapat pancreas  terutama caput  jika ada gangguan maka terasa nyeri
 Persarafan T10 – T11

 Nyeri epigastric : PA adanya nyeri di pancreas, pancreas dipersarafi (T6-T10), dari epigastric
sampai ke punggung
2. Mengapa pada scenario pasien merasakan mual muntah (nausea and vomiting) Why the patient
feel nauseas and vomiting ?

 Dikarenkan hipomotilitas lambung dan usus

 3. Apa hubungan pasien pernah di diagnosis biliaris sludge yang tidak diobati dengan keluhan
sekarang ?
Pankreatitis bilier, memiliki sifat inflamasi, adalah salah satu patologi pankreas,
berkembang di latar belakang gangguan empedu.

Alasan utama untuk pengembangan pankreatitis bilier adalah sebagai berikut:

1. Penyakit batu empedu - stasis empedu terjadi sebagai akibat dari sumbatan saluran
empedu dengan batu, yang menyebabkan peningkatan tekanan intra pankreas,
sementara empedu dilemparkan ke pankreas.
2. Cholecystitis adalah proses edematous inflamasi pada permukaan kandung
empedu, di mana obstruksi aliran empedu terbentuk.
3. Cholangitis adalah peradangan yang tidak biasanya pada saluran empedu, yang
disebabkan oleh pelanggaran patensi saluran empedu dan infeksi empedu itu
sendiri.

Efek dari patologi di atas, bersama dengan pankreatitis bilier, menyebabkan perubahan
pankreas:

 peradangan dan proses degenerasi;

 malfungsi dalam peralatan kelenjar;
 proliferasi sel jaringan ikat.
Pankreatitis bilier terdeteksi pada pasien dengan JCB dengan frekuensi, menurut berbagai
perkiraan, dari 25 hingga 90% dan lebih.

Fakta keberadaan pankreas di empedu dikaitkan dengan kegagalan dalam fungsi kantong
empedu. Tekanan normal dalam jaringan duktusnya kurang dari tekanan di bagian
pankreas. Peningkatan tekanan disebabkan oleh adanya penghalang pada aliran alamiah
empedu, yang terjadi ketika saluran di kandung kemih tersumbat dengan batu dan
gumpalan empedu di sana.

Hasil dari proses seperti itu dapat berupa peningkatan tekanan dalam saluran, ini menjadi
alasan untuk melemparkannya ke pankreas.

Kehadiran empedu di pankreas berhubungan dengan gangguan fungsi kantung empedu.

4. Apa hubungan BMI pasien dengan keluhan skrng ?

 BMI is 34, blood pressure is 80/60 mmHg, the radial pulse is weak with rate of 120
beats/minute, respiration rate 24 breaths per minute, and temperature is 38,5oC.
 BMI : obes salah satu factor resiko batu kolesterol  refluk di duct pancreas  pendarahan di
pancreas. Blood pressure dan radial pulse : karena pendarahan  kondisi hipovolemik
 BMI berhubungan dengan VF  batu kolesterol  refluk  ke duct pancreaticus mayor 
lesitin  lisolesitin  efek detergen  kerusakan pancreas
 Jika ada refluk  bisa menyebabkan aktivasi enzim protease  merusak pancreas

Enzim ACE adalah kininase II. Penghambat ACE akan mencegah degradasi
bradikinin sehingga akan meningkatkan kadar zat tersebut pada endotel vaskuler
lokal (saluran napas atau paru-paru).
Proses tersebut melibatkan jalur kalikrein-bradikinin-prostaglandin.
Bradikinin bekerja lokal pada reseptor BK2 di sel endotel dan menstimulasi
produksi nitrit oksida (NO) dan prostaglandin. Prostaglandin sendiri memiliki efek
vasodilator. Dengan demikian, akumulasi bradikinin yang terus menerus akan
menyebabkan angioedema: mukosa tampak agak edema dan pada faring
posterior tampak sedikit sekret mukoid jernih.
Bradikinin juga merangsang kemoreseptor pada saluran napas dan menimbulkan
rasa tergelitik dan gatal. Oleh karena itu, refleks batuk akan terangsang.
Melalui saraf aferen N. Vagus impuls diteruskan menuju pusat batuk di otak
(nukleus traktus solitarius pada medula batang otak) hingga akhirnya terkoneksi
dengan generator pernapasan pusat (medulla oblongata).
Setelah itu impuls akan meninggalkan medula melalui saraf eferen N. Vagus
menuju laring dan daerah trakeobronkial.
Melalui saraf motorik phrenicus C3-S2, impuls akan disampaikan menuju m.
intercostalis, dinding abdomen, dan diafragma.
Mula-mula udara akan diinspirasi secara cepat (2,5 L). Epiglotis menutup erat-erat
untuk menjerat udara dalam paru-paru. Otot-otot abdomen berkontraksi dengan
 kuat mendorong diafragma. Otot-otot ekspirasi seperti m. intercostalis internus
juga berkontraksi dengan kuat.
Tekanan dalam paru-paru akan meningkat secara cepat sampai lebih dari 100
mmHg.
Pada akhirnya, pita suara dan epiglotis tiba-tiba membuka lebar dan udara
bertekanan tinggi dalam paru-paru pun meledak ke luar.
Rasa gatal yang ditimbulkan oleh bradikinin juga memberikan kecenderungan pada pasien
untuk berdeham sewaktu berbicara.
Deviasi septa pada pasien merupakan suatu deformitas nasal unilateral yang disebabkan
oleh gangguan proses pertumbuhan mesodermal.
Daftar Pustaka:
Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.

 Jika PA  SIRS  endotel sekitar menjadi rusak  tidak mampu vasokontriksi  tekanan
rendah
 Obes : akumulasi lemak yang meningkat  pancreas  nekrosis  peningkatan lemak
kintrapankreas  jaringan inflamasi  perdangan pancreas dan nekrosis

5. Interpretasi hasil Pemeriksaan Fisik dan Lab ( BP,RR,nadi,Serum Amilase , Serum Lipase ) What is
the interpretion from the physical examination
 Serum amylase dan lipase : untuk mengindikasikan ganguan pada pancreas, yang paling
sensitive adalah lipase (karena produksi terbanyak di pankreas), jika ada infeksi akut maka ada
kenaikan lipase dikarenakan aktivasi dari enzim ini
 Pancreas rusak : rupture pada sel asinus  maka enzim langsung dialirkan darah  maka enzim
akan meningkat di darah. Pada fase awal amylase meningkat namun hanya beberapa hari,
sedangkan lipase akan terus meningkat.
 Serum amilase dan lipase meningkat  minimal 2 kali peningkatan, jika amilase akan menurun
dalam waktu 5 hari, sedangkan lipase akan terus meningkat.
 Pada awal akut pertama amilase tinggi dikarenakan bisa dari alcohol  obstruksi  enzim
diproduksi namun tidak mampu dikeluarkan, jika semakin lama maka tripsin akan mengaktifkan
semua enzim.
 Amilase tinggi bisa karena adanya gangguan ginjal.

6. Apa Dx ( Acute Pancreatitis) dan DD ?

Dx:
Acute Pancreatitis

DD :
Source ; ABC .. Of Liver,Pancreas and Gall.Bladder
Klasifikasi:

a. Pankreatitis akut tipe intertisial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara
mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai
sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi
dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinar.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan
inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi
pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan
perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat
timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya
bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah
adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang
dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.
kolik batu empedu obstruksi usus yang akut dengan
kolesistitis akut strangulasi
kolangitis infark miokard dinding inferior
gasritis akut kehamilan ektopik yang pecah
tukak peptik dengan atau tanpa serangan akut porfiria
perforasi kolik ginjal
infark mesenterial vaskulitis pada SLE
aneurisma aorta yang pecah periarteritis nodosa
penumoni bagian basal
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I, ed. IV.
Alur Dx dan treatment :
7. Bagaimana Patofisiologi dan Patogenesis dari Penyakit yang diderit pasien
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi
prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel asinar pankreas1 . Enzim ini
dikeluarkan melalui duktus pankreas. Gangguan sel asinar pankreas dapat terjadi karena
beberapa sebab1,2:
1. Obstruksi duktus pankreatikus.
Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam
duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi
pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol.
2. Stimulasi hormon Cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas.
Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia) dapat
juga karena alkohol.
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat terjadi
pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas. Gangguan di sel
asinar pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan
merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel) untuk mengeluarkan
mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor (PAF) dan sitokin proinflamasi (TNF-
 , IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) serta vascular adhesive
molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya
sistem komplemen, dan ketidakseimbangan sistem trombofibrinolitik (perdarahan).
Neutrofil mempermudah pelepasan superoksida dan enzim proteolitik (Cathepsins B, D, dan
G; kolagenase; serta elastase). Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan
mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas
tidak saja 6 terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya
sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik

8. Etiologi dari penyakit yang diderita ?

 Source : ABC .. Of Liver,Pancreas and Gall.Bladder

9. Faktor Resiko yang mendasari terjadinya penyakit pasien ?

a. faktor resiko eksogen

i. kebiasaan makan lemak tinggi dan kolesterol
ii. pecandu alkohol
iii. kebiasaan merokok, minum kopi
iv. beberapa zat karsinogen
b. faktor resiko endogen
i. DM
ii. Pankreatitis kronik
iii. Kalsifikasi pankreas
iv. Pankreatolitiasis
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI)

10. Pemeriksaan Penunjang yang disarankan ?(Lab dll)

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit
obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan
pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas
atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan
oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal
tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik
atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan
transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya
menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi
sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis
akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam
hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena
perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari
efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau
akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan
tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin
ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan
protein
 Pemeriksaan penunjang dapat membantu diagnosis, hal ini dapat mengklasifikasikan
beratnya penyakit dan memprediksi prognosisnya.
a. Pemeriksaan Laboratorium
- Kadar Lipase dan Amilase
Pemeriksaan tingkat lipase lebih sensitif dan spesifik daripada pemeriksaan tingkat amilase
oleh karena amilase juga diproduksi oleh kelenjar saliva dan kadarnya dapat normal pada
kondisi pankreatitis alkoholik recurrent. Pada hari 0-1 serum lipase memiliki sensitivitas
100% dibandingkan dengan serum amilase dengan sensistivitas 95%. Pada hari 2-3
sensitivitasnya mencapai 85% dan spesifitas lipase 82% dibandingkan serum amilase yang
hanya 68%.6 Kadar amilase dan lipase lebih tinggi tiga kali lipat dari kadar normal
menunjukkan adanya pankreatitis. 4,7 Serum amilase akan kembali normal 8 dalam 3-5 hari.
 Rasio lipase dan amilase lebih besar dari 4 menunjukkan bahwa penyebabnya adalah
alkoholik. 7
- Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)
Kadar serum CRP lebih dari 150 mg/dL atau 14.286 nmol/L dalam 48 jam masuk rumah sakit
menunjukkan bentuk pankreatitis akut berat dari pankreatitis akut ringan. Jika tingkat serum
CRP lebih dari 180 mg/dL dalam 72 jam berhubungan dengan adanya nekrosis pankreas.
Serum CRP mencapai puncaknya pada 36-72 jam setelah gejala muncul sehingga tidak
membantu jika dilakukan pada awal masuk rumah sakit.
b. Pemeriksaan Radiologi
Semua pasien yang mengalami pankreatitis akut dilakukan pemeriksaan
ultrasonografi (USG)6,10 . Hal ini akan sangat membantu diagnosis pankreatitis yang
disebabkan oleh batu kelenjar empedu. Pada kondisi gas saluran pencernaan saling
tumpang tindih atau batu empedu pada bagian distal saluran empedu akan sangat
susah mendeteksinya. 7 Pemeriksaan Contrast-enhaced computed tomography
(CECT) merupakan standar diagnosis yang dapat digunakan. Merupakan pilihan
utama yang dapat digunakan pada pasien dengan nyeri perut yang berat dan ketika
diduga adanya pankreatitis nekrotik. Sangat baik dilakukan pada 48-72 jam6 . CT
scan tidak perlu dilakukan pada kondisi pasien stabil dengan pankreatitis akut
ringan. 7 Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP) memiliki
sensitivitas 79% dan spesifitas 92% dibandingakan dengan pemeriksaan CT scan.
Pemeriksaan ini sangat membantu pada kondisi penggunaan kontras
dikontraindikasikan (disfungsi renal). Direkomendasikan pada pasien dengan
peningkatan enzim hati dan Common Bile Duct (CBD) bila tidak dapat di evaluasi
dengan USG.6 Pemeriksaan dengan Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatography (ERCP) dapat membantu dalam mendiagnosis penyebab
pankreatitis akut oleh karena choledocholithiasis.
11. Bagaimana Tatalaksana yang diberikan ?
 Source : ABC .. Of Liver,Pancreas and Gall.Bladder

12. Komplikasi yang dapat terjadi ?

a. Pankreatitis akut
i. DM
ii. tetani hebat
iii. abses pankreas atau pseudokista
Sumber : Buku Patofisiologi jilid I ed. VI, Sylvia. A. Price

 Local : pengumpulan cairan akut, nekrosis pancreas disertai dengan infeksi  , abses pancreas
 pembedahan
peripankreas – traktus biliaris,
lebih meluas dan bisa sampai meningga
 Sistemik : sirkulasi dan hiperglikemia, komplikasi lebih meluas
 Vascular, fibrilasi, akut infark miokard <50mmhg, bisa dari obat obatan vasoaktif
 Ginjal : kreatinin lebih dari
 Syok hipovolemik
 DIC : sumbatan di pembuluh darah, ht < 30 %
 Acute respiratory distress syndrome
 Abses pancreas : jika ada bakteri