Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Acut Kidney Injury

(Gagal Ginjal Akut)

Untuk Pemenuhan Tugas Seminar Blok Sistem Perkemihan

Disusun oleh :
 Rizka Ariyani  Fenia Cahya Astuti
 Dwi Irana Ningsih  M. Syarifudin
 M. Elsa Al Sidiq  Eldaniati
 Dyah Arum Puspita  Furqan Syakban N.
 Tutut Resa Amalia  Imam Cahyadi
 Nanda Zulfa Permatasari  Ircham Setiadi
 Bella Maulia Indah K.

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
TAHUN 2016/2017

0
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena dengan karunia-NYA kami
dapat menyelesaikan makalah Seminar Sistem Perkemihan yang berjudul “Asuhan
Keperawatan pada Klien denganAcut Kidney Injury (Gagal Ginjal Akut)” ini dengan baik
dan tepat pada waktunya. Meskipun dalam penyusunannya kami banyak mengalami
hambatan.
Kami sampaikan terimakasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu dan
membimbing kami dalam mengerjakan makalah ini. Kami juga mengucapkan terimakasih
kepada teman-teman mahasiswa yang telah memberi konstribusi baik langsung maupun tidak
langsung dalam pembuatan makalah ini.
Tentunya ada hal-hal yang ingin kami berikan kepada masyarakat dari hasil makalah
ini. Karena ini kami berharap semoga makalah ini dapat menjadi sesuatu yang berguna bagi
kita semua.
Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini jauh dari kesempurnaan,
untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna
sempurnya makalah ini. Penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
pembaca.

Semarang, 14 Maret 2017

Penulis,

Kelompok 5

1
 DAFTAR ISI

Daftar Isi .........................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN ..............................................................................
Latar Belakang ....................................................................................
Tujuan Penulisan .................................................................................
Metode Penulisan ................................................................................
Sistematika Penulisan .........................................................................
BAB II KONSEP DASAR ..............................................................................
Pengertian ............................................................................................
Etiologi ................................................................................................
Patofisiologi ........................................................................................
Manifestasi Klinis ...............................................................................
Penatalaksanaan ..................................................................................
Komplikasi ..........................................................................................
Pengkajian fokus ..................................................................................
Pathways Keperawatan .......................................................................
Diagnosa Keperawatan ........................................................................
Focus Intervensi & Rasional ...............................................................
BAB III PEMBAHASAN BERDASARKAN KASUS ..................................
Skenario Kasus ....................................................................................
Pengkajian ...........................................................................................
Diagnosa Keperawatan .......................................................................
Intervensi .............................................................................................
BAB IV PENUTUP ........................................................................................
Kesimpulan .........................................................................................
Saran ....................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................

2
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal Ginjal Akut adalah hilangnya fungsi secara mendadak dan hampir lengkap akibat
kegagalan sirkulasi renal atau fungsi tubular dan glomerular. (Smeltzer, 2002)
Di Amerika Serikat, kejadian tahunan gagal ginjal akut terjadi 100 kasus / 1 juta orang..
Gagal ginjal akut di rumah sakit terjadi pada 4% dari semua pasien yang dirawat.
(nurseslabs.com)
Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Kementerian Kesehatan RI tahun 2013
menunjukkan bahwa penduduk Indoensia kurang aktifitas fisik (26,1%); penduduk usia > 15
tahun merupakan perokok aktif (36,3%); penduduk > 10 tahun kurang mengonsumsi buah
dan sayur (93%); serta penduduk >10 tahun memiliki kebiasaan minum minuman beralkohol
(4,6%). Dari data ini orang dewasa dan anak-anak mempunyai risiko terkena penyakit ginjal.
(depkes.go.id)
Gagal ginjal akut merupakan istilah untuk kondisi di mana ginjal seseorang mengalami
kerusakan secara mendadak, sehingga tidak bisa berfungsi. Gagal ginjal akut terjadi ketika
ginjal tiba-tiba tidak bisa menyaring limbah kimiawi dari darah yang bisa memicu
penumpukan atau penimbunan limbah tersebut di dalam tubuh. Penumpukan limbah kimia
dan garam dalam tubuh bisa menghentikan organ lain untuk berfungsi dengan benar.
(alodokter.com)

B. Tujuan Penulisan
Tujuan Umum :
Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan Acut
Kidney Injury (gagal ginjal akut)
Tujuan Khusus :
1. Mahasiswa mampu mendefinisikan pengertian gagal ginjal akut
2. Mahasiswa mampu menyebutkan etiologi gagal ginjal akut
3. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi gagal ginjal akut
4. Mahasiswa mampu menyebutkan manifestasi klinis gagal ginjal akut
5. Mahasiswa mampu menyebutkan penatalaksanaan gagal ginjal akut
6. Mahasiswa mampu menyebutkan komplikasi gagal ginjal akut
3
7. Mahasiswa mampu menyebutkan pengkajian secara teori dan kasus pada gagal ginjal akut
8. Mahasiswa mampu membuat pathways keperawatan gagal ginjal akut
9. Mahasiswa mampu menyebutkan diagnosa keperawatan secara teori dan kasus pada gagal
ginjal akut
10. Mahasiswa mampu menyusun intervensi dan rasional secara teori dan kasus pada gagal
ginjal akut

C. Metode Penulisan
Data penulisan makalah kami ambil dari :
1. Research Library
Pengambilan sumber dari buku-buku yang terkait dengan gagal ginjal akut
2. Web Search
Pengambilan sumber dari internet yang ada hubungannya dengan gagal ginjal akut

D. Sistematika Penulisan
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
a. Latar Belakang
b. Masalah
c. Tujuan Penulisan
d. Metode Penulisan
e. Sistematika Penulisan
BAB II KONSEP DASAR
a. Pengertian
b. Etiologi/predisposisi
c. Patofisologi
d. Manifestasi Klinis
e. Penatalaksanaan
f. Komplikasi
g. Pengkajian
h. Pathways Keperawatan
i. Diagnosa Keperawatan
j. Fokus Intervensi dan Rasional
4
BAB III PEMBAHASAN BERDASARKAN KASUS
a. Skenario Kasus
b. Pengkajian
c. Diagnosa Keperawatan
d. Intervensi
BAB IV PENUTUP
a. Kesimpulan
b. Saran

5
 BAB II
KONSEP DASAR

A. Pengertian
Gagal Ginjal Akut adalah hilangnya fungsi secara mendadak dan hamper lengkap akibat
kegagalan sirkulasi renal atau fungsi tubular dan glomerular.
(brunner and suddarth.2002.KMB.jakarta: EGC

B. Etiologi/predisposisi
1. Parental (hipoperfusi ginjal) akibat masalah aliran darah hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umumnya adalah penipisan
volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal),
vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis) gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik)
2. Intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal) akibat dari kerusakan struktur glomerulus
atau tubulus ginjal. Kondisi ini seperti : rasa terbakar, cedera akibat benturan dan
infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut( ATN) dan
berhentinya fungsi renal.
3. Pasca renal (obstruksi aliran urin) yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya
akibat dari obstruksi dibagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal menigkat
akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
(brunner and suddarth.2002.KMB.jakarta: EGC

C. Patofisologi
Menurut Price, (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi factor predisposisi yang dapat
menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal, yaitu sebagai
berikut :
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran cairan tubulus
3. Penurunan permeabilitas glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Glomerulus feedback

6
Teori obstruksi glomerulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular acute)
mengakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yan nekrotik dan materi protein lainnya, yang
kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan
selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat
iskemia. Tekanan tubulus meningkat sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun.
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung
normal, tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk
dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrane basalis dapat terlihat pada NTA yang
berat.
Pada ginjal normal, 90% aliran darah didistribusi ke korteks (tempat dimana terdapat
glomerulus) dan 10% pada medulla. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan urine
dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara distribusi
korteks dan medulla menjadi terbalik sehingga terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal.
Kontriksi dari arteriol aferen merupakan dasar penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR).
Iskemia ginjal akan mengaktivasi system renin-angiotensin dan memperberat iskemia
korteks luar ginjal setelah hilangnya rangsangan awal.
Pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap bertanggung jawab terjadinya GGA,
dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal untuk melakukan vasodilator
sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Ada
kemungkinan iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal
untuk menyintesis prostaglandin. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui
dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.
Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal.
Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untuk
menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air.
Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus
distal dan merangsang peningkatan produksi renin dari sel jukstaglomerulus. Terjadi
aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen sehingga
mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glomerulus.
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut, yaitu
periode awal, periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan.
1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal
7
 (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah
urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh
adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremic untuk pertama kalinya muncul dan
kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
3. Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar
normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau
dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda
uremik biasanya meningkat.
4. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung
selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.

(Muttaqin, Arif., Kumala Sari. 2014)

D. Manifestasi Klinis
1. Dapat terjadi oliguria, terutama apabila kegagalan disebabkan oleh iskemia atau
obstruksi. Oliguria terjadi karena penurunan GPR.

2. Nekrosis tubulus toksik dapat berupa non-oliguria (haluaran urine banyak) dan
terkait dengan dihasilkannya volume urine encer yang adekuat

3. Tampak peningkatan BUN dan nilai kreatinin serum menetap

4. Hiperkalemia berat dapat mengarah pada disritmia dan henti jantung

5. Asidosis progresif, peningkatan konsentrasi fosfat serum, dan kadar kalsium serum
rendah

6. Anemia, karena kehilangan darah akibat lesi uremik gastrointestinal, penurunan

masa hidup sel-sel darah merah, dan penurunan pembentukan eritropoetin

(Corwin, Elizabeth J. 2009)

(Diane C. Baughman. 2000)

E. Penatalaksanaan

8
Penatalaksanaan pada klien gagal ginjal akut dilakukan secara komprehensif baik dari
disiplin medis, nurse practitionist, nutritionist, dan lain sebagainya. Berikut ini adalah
manajemen penatalaksanaan pada klien gagal ginjal akut (Judith, 2002)
1. Tata laksana umum
Secara umum yang harus dilakukan pada klien gagal ginjal akut adalah
memberlakukan dan mengawasi secara ketat diet tinggi kalori dan rendah protein,
natrium, kalium dengan pemberian suplemen tambahan. Jumlah kebutuhan kalori
disesuaikan dengan umur dan berat badan. Dan yang paling penting adalah
membatasi asupan cairan. Untuk mengontrol kadar elektrolit yang tidak seimbang
dalam tubuh, maka perlu tindakan dialisis (hemodilysis/ peritoneal dialysis).
2. Tata laksana medis
Penggunaan terapi medis pada gagal ginjal akut utamanya diperuntukkan untuk
menjaga volume cairan dalam tubuh sesuai dengan kompensasi ginjal dan menjaga
kondisi asam basa darah.
Terapi medis yang digunakan adalah :
a. Furosemid
Pemberian 20 sampai 100 mg per IV setiap 6 (enam) jam akan menjaga
stabilitas volume cairan dalam tubuh.
b. Kalsium glukonat
Pemberian 10 ml/ 10% dalam cairan solut infus (IV) akan membantu menjaga
kadar kalium.
c. Natrium polystyrene
15 gr dalam dosis 4 kali sehari dicampur dalam 100 ml dari 20% sorbitol, 30
sampai 50 gr dalam 50 ml 70% sorbitol dan 150 ml dalam air akan menjaga
kadar kalium.
d. Natrium bikarbonat
Pemberian ini akan mengatasi kondisi asidosis metabolik.
3. Observasi ketat
Hasil pemeriksaan laboratorium (BUN, kreatinin dan kadar kalium) harus
dimonitoring secara ketat. Hal ini sangat bermakna dalam mempertahankan hidup
klien.
4. Terapi edukatif
Sebagai perawat, hal yang paling penting adalah memberikan pendidikan
kesehatan pada klien untuk mengikuti petunjuk diet yang telah ditentukan.
9
 (Prabowo, Eko. 2014)

F. Komplikasi
1. Retensi cairan akibat kegagalan fungsi ginjal dapat menyebabkan edema atau gagal
jantung kongestif

2. Gangguan elektrolit dan pH dapat menimbulkan ensefalopati

3. Apabila hiperkalemia parah (≥ 6,5 miliekuivalen per liter) dapat terjadi disritmia dan
kelemahan otot

(Corwin, Elizabeth J. 2009)

G. Pengkajian

10
 H. Pathways Keperawatan

Iskemia /
Nefrotoksin

Penurunan Kerusakan Kerusakan

aliran darah sel tubulus glomerulus

Penurunan Pe↑ Obstruksi Kebocoran Penurunan

aliran darah pelepasan tubulus filtrat ultrafiltrasi
NaCl ke glomerulus
makula densa

pe↓ GFR

Gagal ginjal akut Respons psikologis

Pe↓ produksi urine Kecemasan

Azotemia Pemenuhan Informasi

Retensi Diuresis Ekskresi Pe↑ metabolit Pe↑ metabolit

cairan ginjal kalium ↓ pada jaringan pada
interstitial ↑ otot gastrointestinal
dan pH turun

Edema paru Defisit Ketidakseim- Pe↑ Bau amonia pada

Asidosis volume bangan elektrolit kelelahan mulut.
metabolik cairan otot Mual, muntah,
Kram otot ↑ anoreksia

Pola napas Pe↓ pH pada Hiperkalemia Kelemahan

Intake nutrisi
tidak efektif cairan fisik
tidak adekuat
serebrospinal Responsi
nyeri

Pe↓ perfusi
jaringan Perubahan Nyeri Pemenuhan
serebral Kerusakan konduksi nutrisi ↓
hantaran elektrical Gangguan
impuls saraf jantung ADL

Defisit Neurologik Risiko 11

Curah jantung ↓
Risiko tinggi kejang aritmia
I. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal akut.
2. Pola nafas nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada ciaran
serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membran
kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada respons asidosis
metabolik.
3. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas
elektrolit dan uremia.
4. Penurunan fungsi serebral b.d. penurunan pH pada cairan serebrospinal efek sekunder
dari asidosis metabolik
5. Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari
hiperkalemi.
(Muttaqin, Arif. 2014)

J. Fokus Intervensi dan Rasional

1. Defisit volume cairan b.d fase deuresis dari gagal ginjal akut
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam defisit volume cairan dapat teratasi
Kriteria evaluasi:
- klien tidak mengeluh pusing, membrane mukosa lembap, turgor kulit normal,
TTV dalam batas normal, CRT < 3 detik, urine > 600 ml/hari.
- Laboratorium: nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN / kreatinin
menurun

Intervensi Rasional
Monitoring status cairan (turgor kulit, Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan
membrane mukosa, urine output) dari keadaan status cairan. Penurunan
volume cairan mengakibatkan menurunnya
produksi urine, monitoring yang ketat pada
produksi urine < 600 ml/hari karena
merupakan tanda-tanda terjadinya syok
hipovolemik.
Auskultasi TD dan timbang berat Hipotensi dapat terjadi pada hipovolemik.
badan Perubahan berat badan sebagai parameter

12
 dasar terjadinya defisit cairan.

Programkan untuk dialisis Program dialisis akan mengganti fungsi

ginjal yang terganggu dalam menjaga
keseimbangan cairan tubuh.
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi Mengetahui adanya pengaruh adanya
perifer, dan diaforesis, secara teratur peningkatan tahanan perifer.
Kolaborasi Jalur yang paten penting untuk pemberian
 Pertahankan pemberian cairan cairan secara cepat dan memudahkan
secara intravena. perawat dalam melakukan kontrol intake dan
output cairan.

2. Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif b.d edema paru asidosis metabolik.
Tujuan :
Kriteria hasil :

Intervensi Rasional
Kaji factor penyebab asidosis metabolik Mengidentifikasi untuk mengatasi
penyebab dasar dari asidosis metabolic.
Monitor ketat TTV Perubahan TTV akan memberikan
dampak pada resiko asidosis yang
bertambah berat dan berindikasi pada
intervensi untuk secepatnya melakukan
koreksi asidosis.
Istirahat klien dengan posisi fowler Posisi fowler akan meningkatkan
ekspansi paru optimal. Istirahat akan
mengurangi kerja jantung, meningkatkan
tenaga cadangan jantung, dan
menurunkan tekanan darah.
Ukur intake dan output Penurunan curah jantung, mengakibatkan
gangguan perfusi ginjal, retensi
natrium/air, dan penurunan urine output.
Manajemen lingkungan: lingkungan Lingkungan tenang akan menurunkan

13
 tenang dan batasi pengunjung stimulus nyeri eksternal dan pembatasan
pengunjung akan membantu
meningkatkan kondisi O2 ruangan yang
akan berkurang apabila banyak
pengunjung yang berada diruangan.
Kolaborasi
 Berikan cairan ringer laktat secara Larutan IV ringer laktat biasanya
intravena. merupakan cairan pilihan untuk
memperbaiki keadaan asidosis metabolik
dengan selisih anion normal, serta
kekurangan volume ECF yang sering
menyertai keadaan ini.
 Berikan bikarbonat. Kolaborasi pemberian bikarbonat. Jika
penyebab masalah adalah masukan
klorida, maka pengobatannya adalah
ditujukan pada menghilangkan sumber
 Pantau data laboratorium analisis klorida.
gas darah berkelanjutan. Tujuan intervensi keperawatan pada
asidosis metabolic adalah meningkatkan
pH sistemik sampai kebatas yang aman
dan menanggulangi sebab-sebab asidosis
yang mendasarinya. Dengan monitoring
perubahan dari analisis gas darah berguna
untuk menghindari komplikasi yang tidak
diharapkan.

3. Actual / risiko tinggi aritmia b.d perubahan konduksi elektrikal jantung.

Tujuan:
Kriteria hasil:

Intervensi Rasional
Kaji factor penyebab dari situasi / keadaan Banyak factor yang menyebabkan

14
individu dan factor-faktor hiperkalemi. hiperkalemia dan penanganan
disesuaikan dengan factor penyebab.
Manajemen pencegan hipokalemia:
 Beri diet rendah kalium. Makanan yang mengandung kalium
tinggi yang harus dihindari termasuk
kopi, cocoa, the, buah yang dikeringkan,
kacang yang dikeringkan, dan roti
gandum utuh. Susu dan telur juga
mengandung kalium yang cukup besar
sebaliknya, makanan dengan kandungan
kalium minimal termasuk mentega,
margarin, sari buah, atau saus cranbeery,
bir jahe, permen karet atau gula-gula
(permen), root beer, gula dan madu.
 Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 Adanya perubahan TTV secara cepat
jam. dapat menjadi pencetus aritmia pada
klien hipokalemi.
 Monitoring ketat kadar kalium Upaya deteksi berencana untuk
darah dan EKG. mencegah hiperkalemi.

 Monitoring klien yang berisiko Asidosis dan kerusakan jaringan, seperti

terjadi hipokalemi. pada luka bakar atau cedera remuk,
dapat menyebabkan perpindahan kalium
dari ICF ke ECF, dan masih ada hal-hal
lain yang dapat menyebabkan
hiperkalemia. Akhirnya , larutan IV yang
mengandung kalium harus diberikan
perlahan-lahan untuk mencegah
terjadinya beban kalium berlebihan

 Monitor klien yang mendapat infus iatrogenik.

cepat yang mengandung kalium. Aspek yang paling penting dari
pencegahan hiperkalemia adalah
mengenali keadaan klinis yang dapat
menimbulkan hiperkalemia karena

15

Manajemen kolaborasif koreksi Dilakukan penghambatan terhadap efek
hiperkalemi:
 Pemberian kalsium glukonat.
 Pemberian glukosa 10%.
 Pemberian natrium bikarbonat.
hiperkalemia adalah akibat yang bisa
diperkirakan pada banyak penyakit dan
pemberian obat-obatan. Selain itu juga
harus diperhatikan agar tidak terjadi
pemberian infuse larutan IV yang
mengandung kalium dengan kecepatan
tinggi.
jantung dengan kalsium, disertai
redistribusi K+ dari ECF ke ICF. Tiga
metode yang digunakan dalam
penanganan kegawatan dari
hiperkalemia berat (>8 mEq/L atau
perubahan EKG yang lanjut).
Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml
diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3
menit dengan pantauan EKG; efeknya
terlihat dalam waktu 5 menit, tetapi
hanya bertahan sekitar 30 menit.
Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U
insulin regular akan memindahkan K ke
dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu
30 menit dan dapat bertahan beberapa
jam.
Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan
memperbaiki asidosis dan perpindahan
K kedalam sel; efeknya terlihat dalam
waktu 30 menit dan dapat bertahan
beberapa jam.
16
4. Aktual resiko tinggi perubahan perfusi otak b.d penurunan pH pada cairan
serebrospinal sekunder dari asidosis metabolic
Tujuan: Dalam waktu 2 x 24 jam perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal
Krtiteria evaluasi:
- Klien tidak gelisah, Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual kejang, GCS 4,5,6;
pupil isokor, reflek cahaya (+).
- Tanda-tanda vital normal (nadi 60-100 x/menit, suhu: 36-36,7’C, pernapasan 16-
20 x/menit), serta klien tidak mengalami defisit neurologis seperti: lemas, agitasi,
iritabel, hiperfleksia, dan spastisitasdapat terjadi hingga akhirnya timbul koma,
kejang.
Intervensi Rasional
Monitor tanda-tanda status neurologis Dapat mengurangi kerusakan otak lebih
dengas GCS. lanjut.
Monitor tanda-tanda vital seperti TD, Pada keadaan normal, autoregulasi
nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati mempertahankan keadaan tekanan darah
pada hipertensi sistolik. sistemik yang dapat berubah secara
fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan
menyebabkan kerusakan vaskular
serebral yang dapat dimanifestasikan
dengan peningkatan sistolik dan diikuti
oleh penurunan tekanan diastolik,
sedangkan peningkatan suhu dapat
menggambarkan perjalanan infeksi
Bantu klien untuk membatasi muntah Aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan
dan batuk. Anjurkan klien untuk intrakranial dan intraabdomen.
mengeluarkan napas apabila bergerak Mengeluarkan napas sewaktu bergerak
atau berbabalik di tempat tidur. atau mengubah posisi dapat melindung
diri dari efek valsava.
Anjurkan klien untuk menghindari Batuk dan mengejan dapat meningkatkan
batuk dan mengejan berlebihan. tekanan intrakranial dan potensial terjadi
perdarahan ulang.
Ciptakan lingkungan yang tenang dan Rangsangan aktivitas yang
batasi pengunjung. meningkatdapat meningkatkan kenaikan

17

Monitor kalium serum
TIK. Istirahat total dan ketegangan
mungkin diperlukan untuk pencegahan
terhadap perdarahan dalam ksus stroke
hemoragik/perdarahan lainnya.
Hiperkalemi terjadi dengan asidosis,
hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan
asidosis dan perpindahan kalium kembali
ke sel.

5. Aktual/resiko tinggi kejang b.d penurunan transmisi impuls saraf, penurunan kontrol
kontraksi, dan relaksasi otot efek sekunder dari penurunan pH
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam perawatan resiko kejang berulang tidak terjadi.
Kriteria evaluasi : Klien tidak mengalami kejang
Intervensi Rasional
Kaji dan catat faktor-faktor yang Penting artinya untuk mengamati
menurunkan kalsium dari sirkulasi hipokalsemia pada klien berisiko. Perawat
ha rus bersiap untuk kewaspadaan kejang
bila hipokalsemia hebat.
Kaji stimulus kejang Stimulus kejang pada tetanus adalah
rangsang cahaya dan peningkatan suhu
tubuh
Monitor klien yang berisiko Individu berisiko terhadap osteoporosis
hipokalsemi diinstruksikan tentang perlunya masukan
kalsium diet yang adekuat; jika
dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium
harus dipertimbangkan
Hindari konsumsi alkohol dan kafein Alkohol dan kafein dalam dosis yang
yang tinggi tinggi menghambat penyerapan kalsium
dan perokok kretek sedang meningkatkan
ekskresi kalsium urine.
Kolaborasi pemberian terapi
- Garam kalsium Garam kalsium parenental termasuk
parenteral. kalsium glukonat, kalsium klorida, dan

18
 kalisum gluseptat. Meskipun kalsium
klorida menghasilkan kalisum berionisasi
yang secara signifikan lebih tinggi
dibanding jumlah akuimolar kalsium
glukonat tetapi cairan ini tidak sering
digunakan karena cairan tersebut lebih
mengiritasi dan dapat menyebabkan
peluruhan jaringan jika dibiarkan
- Vitamin D. mengilfiltrasi. Terapi vitamin D dapat
dilakukan untuk meningkatkan absorsi ion
kalsium dari traktus GI.
- Tingkatkan masukan diet Tingkatkan masukan diet kalsium sampai
kalsium. setidaknya 1.000 hingga 1.500 mg/hari
pada orang dewasa sangat dianjurkan
(produk dari susu; sayuran berdaun hijau;
salmon kaleng, sarden, dan oystersegar.
Manilai keberhasilan intervensi.
- Monitor pemeriksaan
EKG dan laboratorium
kalsium serum.

19
 BAB III
PEMBAHASAN BERDASARKAN KASUS

A. Skenario Kasus
Ny T 58 tahun dibawa ke ruang penyakit dalam RSUD Kota Semarang karena
mengeluh sejak kemarin tidak bisa BAK, kaki bengkak, sesak napas. Pasien juga
mengeluh mual muntah dan lemas. Dua hari sebelumnya pasien muntah dan berak,
menolak dibawa ke RS. Saat ini TD : 160/100 mmHg, Nadi radialis 96 x/menit, S :
37,3ºC, RR : 28 x/ireguler. Ureum 70mg/dl, creatinin 4,5 mg/dl, gula darah sewaktu
156 mg/dl, natrium 149 meq/l, kalium 6,5 meq/l, hasil AGD pH 7.37 ,pCO2 31,1
mmHg, pO2 95,6 mmHg, HCO3 21,5 mmol/L, SaO2 97,1%, BE -2,9

B. Pengkajian

C. Diagnosa Keperawatan

D. Intervensi dan Rasional

20
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal Ginjal Akut adalah hilangnya fungsi mendadak dan hampir lengkap akibat
kegagalan sirkulasi renal atau fungsi tubular dan glomerular.
Factor yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal,
yaitu:
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran cairan tubulus
3. Penurunan permeabilitas glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Glomerulus feedback

Tanda dan Gejala

1. Nekrosis tubulus toksik dapat berupa non-oliguria (haluaran urine banyak) dan
terkait dengan dihasilkannya volume urine encer yang adekuat
2. Peningkatan BUN dan nilai kreatinin serum menetap
3. Hiperkalemia berat
4. Asidosis progresif, peningkatan konsentrasi fosfat serum, dan kadar kalsium serum
rendah
5. Anemia, karena kehilangan darah akibat lesi uremik gastrointestinal.

Komplikasi
1. Retensi cairan dapat menyebabkan edema atau gagal jantung kongestif
2. Gangguan elektrolit dan pH dapat menimbulkan ensefalopati
3. Apabila hiperkalemia parah (≥ 6,5 miliekuivalen per liter) dapat terjadi disritmia dan
kelemahan otot

B. Saran

21
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif., Kumala Sari. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan. Jakarta :
Salemba Medika.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Diane C. Baughman. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Prabowo, Eko. 2014. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan. Yogyakarta :
Nuha Medika

22