1. Mengapa pada pasien didapatkan batuk berdahak bercampur darah ?

2. Mengapa pasien demam, berkeringat pada malamhari, dan nafsu makan turun , bb turun ?

• Sistem saraf berperan besar dalam fisiologi selera makan.Ada banyak daerah pada otak
yang merupakan pusat-pusat selera makan, serta saraf-saraf tepi yang merupakan jaras
untuk menyampaikan sinyal dari jaringan ke sistem saraf pusat dan sebaliknya.
• Hipotalamus adalah pusat pengendali selera makan terbesar. Ada dua daerah pada
hipotalamus yang merupakan pusat penting: nukleus lateralis dan nukleus
ventromedial. Nukleus lateralis terletak di setiap sisi lateral hipotalamus dan berperan
sebagai pusat lapar. Nukleus ini bekerja dengan cara mendorong sel saraf motorik untuk
mencari makanan. Stimulasi di daerah ini akan menyebabkan makan dalam jumlah
banyak (hiperfagia), sedangkan destruksi di daerah ini menyebabkan kehilangan selera
makan, yang dapat berujung pada kehilangan berat badan, massa otot, dan penurunan
metabolisme tubuh.
• Sedangkan nukleus ventromedial adalah pusat kenyang. Stimulasi di daerah ini akan
menyebabkan perasaan kenyang sehingga tidak mau makan (afagia), sebaliknya
 destruksi di daerah ini akan menyebabkan hasrat untuk makan yang berlebih dan dapat
berakibat obesitas.
• Neuron yang menghambat selera makan adalah neuronproopiomelanocortin (POMC), di
mana substansi yang diproduksinya adalah α-melanocyte-stimulating hormone (α-
MSH) bersama dengancocaine-and-amphetamine-related transcript (CART). Keduanya
bersifat anorexigenic.Sedangkan substansi yang mencetuskan rasa lapar
adalah neuropeptide Y (NPY) dan agouti-related protein (AGRP).Keduanya bersifar
orexigenic.
• Neuron POMC bekerja dengan cara melepas α-MSH yang akan berikatan dengan
reseptor melanocortin (MCR) pada nukleus paraventrikular. Aktivasi pada MCR akan
mengurangi pengambilan makanan dan meningkatkan pemakaian energi, sebaliknya
inhibisi (defek) akan meningkatkan pengambilan makanan dan mengurangi pemakaian
energi sehingga dapat menyebabkan obesitas. Khusus untuk peningkatan pemakaian
energi, MCR bekerja diperantarai oleh nucleus tractus solitarius dan menstimulasi
aktivitas sistem saraf simpatis.
Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11 th ed. Pennsylvania:
Elsevier Inc; 2006. p. 867-72.
Sheerwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001. p.
593-5.

Demam
 1. Kenapa pasien berkeringat banyak pada malam hari
Keringat malam mungkin merupakan gejala klinis TB penting pada dewasa dan bukan gejala
utama pada anak. Pada orang dewasa yang sehat pada malam hari istirahat atau tidur,
metabolisme (BMR) menurun, sedangkan pada keadaan sakit TB yang merupakan proses infeksi
atau sakit TB metabolisme meningkat sehingga akan berkeringat pada malam hari. Pada anak,
yang masih fase tumbuh, growth hormon malam hari, metabolisme meningkat, sehingga akan
timbul keringat pada malam hari.
Sumber :

Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak, Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi PP Ikatan Dokter Anak
Indonesia 2005)

Guyton & hall. 2008. Fisiologi kedokteran. Edisi 11. jakarta : EGC

Keringat malam sebenarnya merupakan gejala klinis yang penting pada pasien TB dewasa.
Produksi keringat pada malam hari pada saat tidur nyenyak biasanya disebabkan oleh
peningkatan metabolisme basal tubuh (basal metabolic rate). Pada infeksi TB dewasa terjadi
peningkatan tersebut sehingga keluhan keringat malam pasti sering dijumpai

Ada pendapat keringat malam pada pasien tuberkulosis aktif terjadi sebagai respon
salah satu molekul sinyal peptida yaitu tumour necrosis factor alpha (TNF-α) yang
dikeluarkan oleh sel-sel sistem imun di mana mereka bereaksi terhadap bakteri infeksius
(M.tuberculosis). Monosit yang merupakan sumber TNF-α akan meninggalkan aliran darah
menuju kumpulan kuman M.tuberculosis dan menjadi makrofag migrasi.
 Walaupun makrofag ini tidak dapat mengeradikasi bakteri secara keseluruhan, tetapi
pada orang imunokompeten makrofag dan sel-sel sitokin lainnya akan mengelilingi
kompleks bakteri tersebut untuk mencegah penyebaran bakteri lebih lanjut ke jaringan
sekitarnya.TNF-α yang dikeluarkan secara berlebihan sebagai respon imun ini akan
menyebabkan demam, keringat malam, nekrosis, dan penurunan berat badan di mana
semua ini merupakan karakteristik dari tuberkulosis (Tramontana et al, 1995). Demam
timbul sebagai akibat respon sinyal kimia yang bersirkulasi yang menyebabkan hipotalamus
mengatur ulang suhu tubuh ke temperatur yang lebih tinggi untuk sesaat.

Selanjutnya suhu tubuh akan kembali normal dan panas yang berlebihan akan
dikeluarkan melalui keringat. Untuk lebih jelasnya berikut adalah fase demam. Pertama
yaitu fase inisiasi dimana vasokonstriksi kutaneus akan menyebabkan retensi panas dan
menggigil untuk menghasilkan panas tambahan. Ketika set point baru tercapai maka
menggigil akan berhenti. Dengan menurunnya set point menjadi normal, vasodilatasi
kutaneus menyebabkan hilangnya panas ke lingkungan dalam bentuk berkeringat (Young,
1988; Boulant, 1991, Dinarello and Bunn, 1997)

• Pengeluaran keringat melalui kulit terjadi sebagai efek peningkatan suhu yang
melewati batas kritis, yaitu 37°C. Peningkatan suhu tubuh sebesar 1°C akan
menyebabkan pengeluaran keringat yang cukup banyak sehingga mampu membuang
panas tubuh yang dihasilkan dari metabolisme basal 10 kali lebih besar. Pengeluaran
keringat merupakan salah satu mekanisme tubuh ketika suhu meningkat melampaui
ambang kritis akibat inflamasi.

• Pada malam hari juga kuman TBC aktif jadi biasanya serangan untuk kasus TBC
kebanyakan malam hari.

Sumber : Mansjoer, A. 2000. Kapita selekta kedokteran. Edisi II. Jakarta : Media
Aesculapius FKUI.

3. Mengapa saat di perkusi apex terdengar suara redup ?

redup atau gangguan resonansi di akibatkan oleh setiap keadaan yang menganggu getaran
resonan normal dalam paru-paru atau keadaan yang menggangu pengahtaran dari getaran
tersebut dari luar. Oleh karen itu konsilidasi parenkim paruparu mengakibatkan suara perkusis
redup contoh penyakit seperti penumonia, neoplasma, atelektasis, fibrosis pleura, efusi pleura.
Suara resonansi skodaik bagian bawah paru mengalami kompresi oleh setiap efusi pleuritik dan
volume bagian atasnya berkurang , suara bagian atas toraks akan bersifat timpani (pneumonia
lobaris) di atas daerah konsolidasi.
 perkusi: redup (infiltrat luas, schwarte), hipersonor (kavitas yang besar) , pekak (efusi pleura).

Sumber :

Ilmu Penyakit Dalam, FK UI

E-Book Horison CommonViralRespiratoryInfections.pdf

Sumber: DELF, Mohlan. H. 1996. Major Diagnosis Fisik. Ed 9. Jakarta :EGC

4. Mengapa dokter melakukan pemeriksaan ulang BTA kepada pasien dan cara memperoleh
specimen ?
5. Gambaran Rontgent TB ?
TB Primer :
TB Sekunder/ Post Primer ;
\
6. Apa diagnosis dan dd, dan dd keperawatannya ?
Dx : TB Paru
Kriteria Diagnosis
7. Bagaimana alur diagnosis pada scenario ?
 8. Bagaimana Patofisiologi dari diagnosis berikut ?

A. TUBERKULOSIS PRIMER
Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru
sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau afek
primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang
reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus
(limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di
hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal
sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut :
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang
2.
perkapuran di hilus)
3. Menyebar dengan cara :
a. Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya
Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus,
biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga
menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelektasis.
Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang
atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang
dikenal sebagai epituberkulosis.
b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya
 atau tertelan
c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini berkaitan dengan daya
tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh
secara spontan, akan tetetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini
akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis
tuberkulosis, typhobacillosis Landouzy. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan
tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan
sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir dengan :
- Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang pada
anak setelah mendapat ensefalomeningitis, tuberkuloma ) atau
- Meninggal. Semua kejadian diatas adalah perjalanan tuberkulosis primer.

B. TUBERKULOSIS POSTPRIMER
Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah tuberkulosis
primer, biasanya terjadi pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis postprimer mempunyai nama yang
bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis
menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan
masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan
sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior.
Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan
mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :
1. Diresopsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
2. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan
penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan sembuh dalam
bentuk perkapuran. Sarang tersebut dapat menjadi aktif kembali dengan membentuk jaringan
keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.
3. Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan
muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian
dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Kaviti tersebut akan menjadi:
- meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru. Sarang pneumoni ini akan
mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan di atas
- memadat dan membungkus diri (enkapsulasi), dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat
mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi
kaviti lagi
- bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan
membungkus diri dan akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang
terbungkus dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped).
 Gambar 1. Skema perkembangan sarang tuberkulosis postprimer dan perjalanan
penyembuhannya

PERJALANAN ALAMIAH
 Ciri ciri dan SIfat :

 Cara Penularan :
9. Etiologi dari diagnosis ?
 Bakteri Mycobacterium Tuberkulosis
10. Bagaimana etika batuk yang benar ? + Bagaimana membuang dahak yang benar
 11. Apa tatalaksana yang dibeirkan kepada pasien ?

PRINSIP PENGOBATAN
Sesuai dengan sifat kuman TB, untuk memperoleh efektifitas pengobatan, maka
prinsip-prinsip yang dipakai adalah :
1. Menghindari penggunaan monoterapi. Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup
dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Hal ini untuk mencegah
timbulnya kekebalan terhadap OAT.
2. Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat, pengobatan
dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment)
oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).
3. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.
Tahap Intensif
 Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi
secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat.
 Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya
penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu
 Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam
2 bulan.
Tahap Lanjutan
 Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam
jangka waktu yang lebih lama
 Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga
mencegah terjadinya kekambuha
 Tabel 4. Ringkasan paduan obat
Kategori Kasus Paduan obat yang Keterangan
diajurkan
I - TB paru BTA +, 2 RHZE / 4
RH atau
BTA - , lesi 2 RHZE / 6 HE
luas *2RHZE / 4R3H3

II - Kambuh -RHZES / 1RHZE / Bila streptomisin alergi, dapat

- Gagal pengobatan sesuai hasil uji diganti kanamisin
resistensi atau Catatan
2RHZES / 1RHZE / : * Obat
5 RHE yang
-3-6 kanamisin, disediaka
ofloksasin, n oleh
etionamid, Program
sikloserin / 15-18 Nasional
ofloksasin, TB
etionamid,
sikloserin atau
2RHZES / 1RHZE /
5RHE
II - TB paru putus Sesuai lama
berobat pengobatan
sebelumnya, lama
berhenti minum
obat dan keadaan
klinis, bakteriologi
 dan radiologi saat
ini (lihat uraiannya)
atau
*2RHZES / 1RHZE
/ 5R3H3E3
III -TB paru BTA neg. 2 RHZE / 4
lesi minimal RH atau
6 RHE atau
*2RHZE /4 R3H3
IV - Kronik RHZES / sesuai
hasil uji resistensi
(minimal OAT yang
sensitif) + obat lini
2 (pengobatan
minimal 18 bulan)
IV - MDR TB Sesuai uji resistensi
+ OAT lini 2 atau
H seumur hidup

Kanamisin
· Amikasin
· Kuinolon
· Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam klavulanat
· Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain :
o Kapreomisin
o Sikloserino
o PAS (dulu tersedia)
o Derivat rifampisin dan INH
o Thioamides (ethionamide dan prothionamide)
 


12. Apa saja kategori pengobatan sesuai diagnosis ?

Paduan pengobatan yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan TB

oleh Pemerintah Indonesia :
 Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3.
 Kategori 2 : 2HRZES/HRZE/5H3R3E3.
 Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3.
 Disamping ketiga kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)

Paduan OAT ini disediakan dalam bentuk paket kombipak, dengan tujuan untuk
memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan
sampai selesai. 1 paket untuk 1 penderita dalam 1 masa pengobatan. Obat Paket
Tuberkulosis ini disediakan secara gratis melalui Institusi pelayanan kesehatan
milik pemerintah, terutama melalui Puskesmas, Balai Pengobatan TB paru, Rumah
Sakit Umum dan Dokter Praktek Swasta yang telah bekerja sama dengan Direktorat
Pemberantasan Penyakit Menular Langsung, Depkes RI.

KATEGORI-1 (2HRZE/4H3R3)
 Tahap intensif terdiri dari HRZE diberikan setiap hari selama 2 bulan. Kemudian
diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari HR diberikan tiga kali dalam
seminggu selama 4 bulan.

Obat ini diberikan untuk:

Penderita baru TB Paru BTA Positif
Penderita baru TB Paru BTA negatif Röntgen Positif yang “sakit berat”
Penderita TB Ekstra Paru berat

KATEGORI -2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
Tahap intensif diberikan selama 3 bulan, yang terdiri dari 2 bulan dengan HRZES
setiap hari. Dilanjutkan 1 bulan dengan HRZE setiap hari. Setelah itu diteruskan
dengan tahap lanjutan selama 5 bulan dengan HRE yang diberikan tiga kali dalam
seminggu.
Obat ini diberikan untuk penderita TB paru BTA(+) yang sebelumnya pernah
diobati, yaitu:
Penderita kambuh (relaps)
Penderita gagal (failure)
Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default).

KATEGORI-3 (2HRZ/4H3R3)
Tahap intensif terdiri dari HRZ diberikan setiap hari selama 2 bulan (2HRZ), diteruskan
dengan tahap lanjutan terdiri dari HR selama 4 bulan diberikan 3 kali seminggu.
Obat ini diberikan untuk:
Penderita baru BTA negatif dan röntgen positif sakit ringan,
Penderita TB ekstra paru ringan.

OAT SISIPAN (HRZE)

Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategori 1
atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori 2, hasil pemeriksaan
dahak masih BTA positif, diberikan obat sisipan (HRZE) setiap hari selama 1 bulan.
13. Efek samping obat pada scenario ?