3.

ETIOLOGI MUAL

a. Faktor predisposisi

 Penyakit gastroenteritis
 Keracunan makanan.
 Radang usus buntu atau apendisitis.
 Mual pada awal kehamilan atau morning sickness.
 Mabuk laut atau mabuk perjalanan.

 Terlalu banyak makan/ Kekenyangan

 Terlalu banyak mengonsumsi minuman keras.

 Reaksi terhadap aroma atau bau tertentu.

 Infeksi kandung kemih.

 Bulimia atau penyakit psikologis lain.
 Kadar gula darah yang terlalu tinggi atau terlalu rendah.

 Hambatan pada saluran pencernaan, hernia, atau batu empedu.

 Infeksi ginjal dan batu ginjal.
 Beberapa obat-obatan, seperti antibiotik.

 Hepatitis.

 Infeksi telinga.

 Serangan jantung.
 Tumor otak.
 Gegar otak atau cidera otak lainnya.

 Efek samping kemoterapi.

4. PATIFISIOLOGI MUAL

Jalur alamiah dari muntah juga belum sepenuhnya dimengerti namun beberapa
mekanisme patofisiologi diketahui menyebabkan mual dan muntah telah diketahui.
Koordinator utama adalah pusat muntah, kumpulan saraf – saraf yang berlokasi di
medulla oblongata. Saraf –saraf ini menerima input dari :

- Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di medulla oblongata

- Sistem vestibular (yang berhubungan dengan mabuk darat dan mual karena penyakit
telinga tengah)
- Nervus vagus (yang membawa sinyal dari traktus gastrointestinal)
- Sistem spinoreticular (yang mencetuskan mual yang berhubungan dengan cedera
fisik)
- Nukleus traktus solitarius (yang melengkapi refleks dari gag refleks)

Sensor utama stimulus somatik berlokasi di usus dan CTZ. Stimulus emetik dari
usus berasal dari dua tipe serat saraf aferen vagus.

- Mekanoreseptor : berlokasi pada dinding usus dan diaktifkan oleh kontraksi dan
distensi usus, kerusakan fisik dan manipulasi selama operasi.
- Kemoreseptor : berlokasi pada mukosa usus bagian atas dan sensitif terhadap stimulus
kimia

Kortikal atas dan sistem limbik dapat menimbulkan mual yang berhubungan
dengan rasa, penglihatan, aroma, memori dan perasaaan takut yang tidak nyaman.
Nukleus traktus solitaries dapat juga menimbulkan mual dengan perangsangan simpatis
dan parasimpatis melalui perangsangan jantung, saluran billiaris, saluran cerna dan
saluran kemih. Sistem vestibular dapat dirangsang melalui pergerakan tiba-tiba yang
menyebabkan gangguan pada vestibular telinga tengah.
 7. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIS

a) Antagonist reseptor Serotonin: tidak ada perbedaan efek dan keamanannya diantara
golongan –golongan Antagonist reseptor Serotonin tersebut, seperti Ondansetron ,
Dolasetron, Granisetron. Obat ini efektif bila diberikan pada saat akhir pembedahan.
Banyak penelitian dari golongan obat ini seperti Ondansetron dimana mempunyai efek
anti muntah yang lebih besar dari pada anti mual.
b) Antagonist Dopamin: Reseptor Dopamin ini mempunyai reseptor di CTZ, bila reseptor
ini dirangsang akan terjadi mual dan muntah, antagonist Dopamin tersebut
seperti:Benzamida (Metoklopramide dan Domperidon),Phenotiazine (Clorpromazine
dan Proclorpromazine), dan Butirophenon( Haloperidol dan Droperidol).
c) Antihistamin: Obat ini ( Prometazine dan Siklizine ) memblok H1 dan Reseptor
muskarinik di pusat mual muntah. Obat ini mempunyai efek yang berhubungan dengan
aktivasi sistem vestibular tetapi mempunyai efek yang kecil untuk muntah yang
dirangsang langsung di CTZ.
d) Obat Antikholinergik: Obat ini ( Hyoscine hydrobromide atau Scopolamin) mencegah
rangsangan di pusat mual muntah dengan memblok kerja dari acetylcolin pada reseptor
muskarinik di system vestibular.
e) Histonin: ranitidin dapat diberikan untuk menghambat pembentukan
asam lambung dan kemudian menurunkan iritasi lambung.

8. PENATALAKSANAAN NON FARMAKOLOGIS

Ada bebagai macam teknik non farmakologis diantaranya :
a. Tirah baring
b. Mengurangi stress
c. Diet
9. ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS
a. Pengkajian Keperawatan

 Biodatada

Biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidi
kan dan status perkawinan.

 Keluhan utama
Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien.
Kaji apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual, muntah.

 Riwayat penyakit sekarang

Kaji apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah
mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol.

 Riwayat penyakit dahulu

Kaji apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu bay
ak, atau makan terlalu cepat.
Kaji adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung

 Riwayat kesehatan keluarga

Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap gastritis, kelebihan diet atau
dietsembarang.

 Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 42 jam, akan membantu
 Aktivitas istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, takikardia, takipnea, hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

 Sirkulasi
Gejala: hipotensi (termasuk postural) takikardia, disritmia (hipovolemia, hipoksemia)
kelemahan, nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat/perlahan
 (vasokonstriksi) warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah),
kelemahan kulit membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut,respons
psikologik)

 Integritas ego
Gejala & faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda - tanda ansietas, misal gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar,
suaragemetar.

 Eliminasi
Rriwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis atau
masalah yang berhubungan dengan luka peptik , gastritis, bedah gaster, radiasi area gaster.
Perubahan pola defekasi & karakteristik feses.
Nyeri tekan abdomen, distensi

 Makanan dan Cairan

Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian
luar sehubungan dengan luka duodenal), nyeri ulu hati, sendawa bau asam, karakteristik
muntah .

 Neurosensori
Rasa berdenyut, pusing & sakit kepala

 Nyeri & Kenyamanan

Nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba- tiba dapat
disertai perforasi.
Rasa ketidaknyamanan samar- samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis
akut).
Nyeri epigastrum kiri sampai tengah atau menyebar ke punggung terjadi 1
2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster).
Nyeri epigastrum kiri menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 1 jam setelah makan bila
lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida.