BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

A. Defenisis

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan

tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain

dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001)

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat

persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu

penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori

ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).

CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang

progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk

mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit,

sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain

dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. Klasifikasi

Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease

(CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal

failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka

untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD

dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage –

stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat

(stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan

rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3
stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau

1
 datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF. Gagal ginjal

kronik dibagi 3 stadium :

1. Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin

serum normal dan penderita asimptomatik.

2. Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah

rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum

meningkat.

3. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari

tingkat penurunan LFG :

1. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten

dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)

2. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG

antara 60-89 mL/menit/1,73 m2

3. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2

4. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2

5. Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal

ginjal terminal

C. Eiologi

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak

nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan

bilateral.

1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.

2
 3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.

4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus

sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif

5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik,

asidosis tubuler ginjal.

6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

8. Nefropati obstruktif

a. Saluran kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis,

netroperitoneal.

b. Saluran kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra,

anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus

dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).

Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang

meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR atau

daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai

¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih

besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai

poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah

banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya

gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas

kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada

3
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai

15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 2016)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk

sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik

setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001).

1. Gangguan Klirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari

penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan

penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut

filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin

akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar

nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum

merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini

diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh

penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme

(jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

2. Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin

secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai

terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.

Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya

edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat

4
 terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya

meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan

untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.

Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang

semakin memperburuk status uremik.

3. Asidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic

seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam

(H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat

ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan

mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan

asam organic lain juga terjadi

4. Anemia

Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan

untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari

saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun

dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.

5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat

Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan

metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh

memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat,

maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus

ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan

kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan

sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal

5
 tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi

parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit

tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-

dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.

6. Penyakit Tulang Uremik

Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium,

fosfat dan keseimbangan parathormon.

E. Manifestasi klinik

1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 2016)

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat

badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas

dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem

yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga

sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : hipertensi,

(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas renin -angiotensin –

aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan

berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh

toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot,

kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2011) adalah sebagai berikut:

a. Gangguan kardiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi

perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan

irama jantung dan edema.

6
b. Gangguan Pulmoner

Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara

krekels.

c. Gangguan gastrointestinal

Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan

metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran

gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.

d. Gangguan muskuloskeletal

Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan),

burning feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak

kaki), tremor, miopati (kelemahan dan hipertropi otot–otot

ekstremitas).

e. Gangguan Integumen

kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning–kuningan akibat

penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.

f. Gangguan endokrim

Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan

menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan

metabolic lemak dan vitamin D.

g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa

Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan

natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia,

hipokalsemia.

h. Sistem hematologi

anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin,

sehingga rangsangan eritopoesis pada sum-sum tulang berkurang,

7
 hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana

uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan

trombositopeni.

F. Pemeriksaan penunjang

Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu

pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun

kolaborasi antara lain :

1. Pemeriksaan lab.darah

a. Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit

b. RFT ( renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin

c. LFT (liver fungsi test )

d. Elektrolit : Klorida, kalium, kalsium

e. koagulasi studi : PTT, PTTK

f. BGA

2. Urine

urine rutin dan urin khusus : benda keton, analisa kristal batu

3. Pemeriksaan kardiovaskuler : ECG dan ECO

4. Radidiagnosti : USG abdominal, CT scan abdominal, BNO/IVP, FPA,

Renogram, dan RPG ( retio pielografi )

G. Penatalaksanaan

Menurut buku Panduan Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam dari

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RS Dr.Cipto Mangunkusomo edisi

2014, tata laksana dari penyakit ginjal kronik sebagai berikut :

1. Nonfarmakologis :

a. Pengaturan asupan protein :

8
 1) Pasien non dialisis 0,6-0,7 gram/kgBB ideal/hari sesuai dengan

CCT dan toleransi pasien.

2) Pasien hemodialisis 1-1,2 gram/kgBB/hari

3) Pasien peritoneal diaisis 1,3 gram/kgBB/hari

b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBB ideal/hari

c. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung

jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh

d. Pengaturan asupan karbohidrat : 50-60% dari kalori total

e. Garam (NaCl): 2-3 gram/hari

f. Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari

g. FosfoRasional : 5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD: 17 mg/hari

h. Kalsium: 1400-1600 mg/hari

i. Besi: 10-18 mg/hari

j. Magnesium: 200-300 mg/hari

k. Asam folat pasien HD: 5 mg

l. AiRasional : jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water loss). Pada

CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. Kenaikan

BB di antara waktu HD <5% BB kering.

2. Farmakologis:

a. Kontrol Tekanan Darah

1) Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II kemudian

evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan

kreatinin >35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.

2) Penghambat kalsium

3) Diuretik

9
 a) Pada pasien DM, kontrol gula darah dan hindari pemakaian

Metformin atau obat-obat Sulfonilurea dengan masa kerja

panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 di atas nilai

normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%.

b) Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 gr/dl.

c) Kontrol Hiperfosfatemia: Kalsium karbonat atau kalsium asetat

d) Kontrol renal osteodistrofi: Kalsitriol.

e) Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l.

f) Koreksi hiperkalemi

g) Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl,

dianjurkan golongan Statin.

h) Tatalaksana ginjal pengganti: Transplantasi ginjal, dialisis.

H. Komplikasi

1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic,

katabolisme dan masukan diet berlebih.

2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi

produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system

rennin-angiotensin-aldosteron

4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah

merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan

drah selama hemodialisa

5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar

kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

6. Asidosis metabolic

7. Osteodistropi ginjal

10
 8. Sepsis

9. neuropati perifer

10. hiperuremia

I. Prognosis

Prognosis gagal ginjal kronik pada usia lanjut kurang begitu baik jika

dibandingkan dengan prognosis gagal ginjal kronik pada usia muda

11
 BAB II

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Pengumpulan Data, Biodata identitas klien dan penanggung jawab

a. Identitas Klien

Dikaji nama, jenis kelamin, agama, alamat, suku bangsa, pekerjaan dan

lain-lain.

b. Identitas penanggung jawab

Dikaji nama, alamat, pekerjaan dan hubungan dengan klien

c. Riwayat Kesehatan

Keluhan Utama (Menjelaskan keluhan yang paling dirasakan oleh klien

saat ini), Riwayat Kesehatan Sekarang (Menjelaskan uraian kronologis

sakit klien sekarang sampai klien dibawa ke RS, ditambah dengan keluhan

klien saat ini yang diuraikan dalam konsep PQRST

d. Riwayat Kesehatan Dahulu

Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang memiliki hubungan dengan atau

memperberat keadaan penyakit yang sedang diderita klien saat ini.

Termasuk faktor predisposisi penyakit dan ada waktu proses sembuh

e. Riwayat Kesehatan Keluarga

Mengidentifikasi apakah di keluarga klien ada riwayat penyakit turunan

atau riwayat penyakit menular

f. Pola Aktivitas Sehari-hari

Membandingkan pola aktifitas keseharian klien antara sebelum sakit dan

saat sakit, untuk mengidentifikasi apakah ada perubahan pola pemenuhan

atau tidak

12
g. Pemeriksaan Fisik

Fokus pada struktur dan perubahan fungsi yang terjadi dengan tehnik

pemeriksaan yang digunakan Head to Toe yang diawali dengan observasi

keadaan umum klien. Dan menggunakan pedoman 4 langkah yaitu

Inspeksi, Palpasi, Perkusi, Auskultasi dan bisa dilakukan pengkajian

perkebutuan.

1) Aktivitas / istirahat

Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur

(insomnia / gelisah atau somnolen

Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

2) Sirkulasi

Gejala : riwayat hipertensi lama, atau berat, palpitasi, nyeri dada

(angina)

Tanda : Hipertensi, nadi kuat,edema jaringan umum dan pitting pada

kaki, telapak,tangan, disritmia jantung.Nadi lemah halus,hipotensi

ortostatik menunjukan hipovolemia, pucat, kecenderungan perdarahan.

3) Integritas ego

Gejala : Factor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya,

perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.

Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan

kepribadian

4) Eliminasi

Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, abdomen

kembung, diare, atau konstipasi.

Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah,

cokelat,berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.

13
5) Makanan/ cairan

Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penuruna berat badan

(malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak

sedap di mulut (pernapasan amonia), penggunaan diuretic

Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati, perubahan turgor

kulit/kelembaban, edema (umum,tergantung), ulserasi gusi, perdarahan

gusi/lidah, penurunan oto, penurunan lemak subkutan, penampilan tak

bertenaga.

6) Neurosensori

Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom “

kaki gelisah”,

Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkosentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan

tingkat kesadaran, stupor, koma, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

7) Nyeri / kenyamanan

Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala ; kram otot/nyeri kaki (memburuk

saat malam hari)

Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, gelisah.

8) Pernapasan

Gejala : napas pendek ; dispnea nocturnal paroksimal ; batuk dengan /

tanpa sputum kental dan banyak.

Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman

(pernapasan kusmaul), batuk produktif dengan sputum merah muda –

encer (edema paru)

9) Keamanan

Gejala : Kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi

14
 Tanda : Pruritus, demam,(sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara

actual terjdai peningkatan pada pasie yang mengalami suhu tubuh lebih

rendah dari normal., petechie.

10) Seksualitas

Gejala : Penurunan libido ; amenorea ; infertilitas

11) Interaksi social

Gejala : kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,

mempertahankn fungsi peran biasanya dalam keluarga.

12) Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal),

penyakit polikistik, nefritis herediter,kalkulus urinaria, malignasi,

riwayat terpajan oleh toksin, contoh, obat, racun lingkungan

h. Data Psikologis

Berisi tentang status emosi klien, kecemasan, pola koping, gaya

komunikasi, dan konsep diri

i. Data Sosial

Berisi hubungan dan pola interaksi klien dalam keluarga dan masyarakat

j. Data Spiritual

Mengidentifikasi tentang keyakinan hidup, optimisme terhadap

kesembuhan penyakit, gangguan dalam melaksanakan ibadah

k. Data Penunjang

Berisi tentang semua prosedur diagnostik dan laporan laboratorium yang

dijalani klien, dituliskan hasil pemeriksaan dan nilai normal, dituliskan

hanya 3 kali pemeriksaan terakhir secara berturut-turut. Bila hasilnya

fluktuatif, buat keterangan secara naratif

l. Program dan Rencana Pengobatan

15
 Berisi tentang program pengobatan yang sedang dijalani dan yang akan

dijalani oleh klien

B. Diagnosa Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif

2. Penurunan curah jantung

3. Perfusi perfifer tidak efektif

4. Resiko Ketidakseimbangan Cairan

5. Nyeri kronik

6. Resiko Defisit nutrisi

7. Intoleransi aktivitas

8. Resiko gangguan integritas kulit/ Jaringan

C. Intervensi Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif

Tujuan : Pola nafas efetkif dengan criteria hasil pernapasan dalam batas
normal (18-22x/menit), tidak ada nafas pendek dan tidak ada retraksi dada.
Intervensi :
a. Kaji pola nafas pasien
Rasional : Mengetahui status respirasi pasien
b. Observasi status respirasi pasien secara berkala.
Rasional : Mengontrol pernafasan pasien.
c. Berikan oksigen sesuai kebutuhan ( bila diperlukan)
Rasional : Memenuhi kebutuhan oksigen pasien.
d. Berikan posisi nyaman : semifowler
Rasional : Posisi semifowler membantu mengurangi kondisi sesak
2. Penurunan curah jantung
Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi
jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu
pengisian kapiler

16
 Intervensi:

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

Rasional : Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b. Kaji adanya hipertensi

Rasional : Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem

aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala

0-10)
Rasional : HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

Rasional : Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

3. Perfusi perifer tidak efektif

Tujuan :

Status sirkulasi membaik dengan kriteria hasil tanda-tanda vital dalam

batas normal dan nilai rujukan hemoglobin dalam batas normal.

Intervensi :

a. Monitoring tanda-tanda vital

Rasional : Terjadi perubahan pada tekanan darah, respirasi dan nadi

menandakan terjadinya gangguan pada tubuh.

b. Monitor laboratorium ( Hb)

Rasional : Nilai laboratorium dapat menunjukkan komposisi darah

c. Ambil sampel darah

Rasional : Untuk pemeriksaan laboratorium

d. Pentingnya mengevaluasi nadi perifer dan edema

Rasional : Palsasi yang lemah menimbulkan penurunan cardiac output.

e. Kolaborasi pemberian transfusi darah

17
 Rasional : Untuk kebutuhan sel darah merah klien

4. Resiko Ketidakseimbangan cairan

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan volume cairan

seimbang

Kriteria Hasil : Menunjukan perubahan–perubahan BB yang lambat,

mempertahankan pembatasan diet dan cairan, menunjukan turgor kulit

normal tanpa edema,menunjukan tanda-tanda vital normal.

Intervensi.

a. Pertahankan pencatatan volume masuk dan keluar dan komulatif

keseimbangan cairan.

Rasional ; Pada kebanyakan kasus, jumlah aliran harus sama atau lebih

dari jumlah yang dimasukan , keseimbangan positif menunjukan

kebutuhan evaluasi lebih lanjut.

b. Catat seri berat badan, bandingkan dengan pemasukan dan pengeluaran

timbang pasien bila abdomen kosong dari dialisat ( titik rujukan

konstant )

Rasional : Seri berat badan adalah indikator akurat status volume

cairan, keseimbangan cairan positif dengan peningkatan berat badan

menunjukan retensi cairan.

c. Awasi TD, Nadi, perhatikan hipertensi , nadi kuat, distensi vena leher,

edema perifer, ukur CVP bila ada.

Rasional ; Peninggian menunjukan hipervolemia, kaji bunyi jantung

dan nafas perhatikan S3 dan atau gemericik, ronkhi.Kelebihan cairan

berpotensi gagal jantung kongesif ( GJK / edema paru )

d. Kolaborasi Perubahan program dialisis sesuai indikasi.

18
 Rasional ; Perubahan mungkin diperlukan dalam kosentrasi glukosa

atau natrium untuk memudahkan efisiensi dialisis.

e. Pertahankan pembatasan cairan sesuai indikasi

Rasional ; Pembatasan cairan dapat dilanjutakn untuk menurunkan

kelebihan volume cairan.

5. Nyeri Kronik

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri

berkurang/ terkontrol.

Kriteria Hasil : skala nyeri 2-3, klien menunjukkan menurunnya tegangan,

rileks dan mudah bergerak.

Intervensi :

a. Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk

nonverbal, dan respon hemodinamik (meringis, menangis, gelisah,

berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD/frekwensi jantung

berubah).

Rasional : Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus

digambarkan oleh klien.

b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi,

intensitas (0-10), lamanya, kualitas (dangkal/menyebar), dan

penyebarannya.

Rasional : Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya

dengan pengalaman yang lain Dapat membandingkan nyeri yang ada

dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti

meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.

c. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan

nyaman (mis,,sprei yang kering/tak terlipat, gosokan punggung).

19
 Rasional : Memberikan kontrol situasi

d. Bantu melakukan teknik relaksasi, mis,, napas dalam/perlahan,

perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.

Rasional : meningkatkan perilaku positif.

e. Kolaborasi pemberian obat

Rasional : untuk mengurangi nyeri

6. Resiko Defisit nutrisi

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nutrisi menjadi

adekuat

Kriteria hasil : Dapat mengkonsumsi makanan yang mengandung protein

tinggi, memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batas diet,

mematuhi medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi anoreksia dan tidak

menimbulkan rasa kenyang, dapat melaporkan adanya peningkatan nafsu

makan.

Intervensi.

a. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi.

Rasional : Menyediakan informasi menyediakan faktor lain yang

dapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.

b. Menyediakan makanan kesukaan klien dalam batas diet.

Rasional : Mendorong peningkatan masukan diet.

c. Tingkatkan masukan protein yang mengandung biologis tinggi seperti

telur, susu, daging.

Rasional ; Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan

nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.

20
 d. Ubah jadwal medikasi sehingga tidak diberikan sebelum makan.

Rasional ; Ingesti medikasi sebelum makan dapat memberikan rasa

kenyang.

7. Intoleransi aktivitas

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan dapat toleran

terhadap aktivitas

Kriteria Hasil : Dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.

Intervensi :

a. Kaji faktor yang dapat menyebabkan keletihan dan anemia.

Rasional : Menyediakan informasi tentang indikasi tentang keletihan.

b. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat

ditoleransi ; bantu jika keletihan terjadi ;

Rasional : Meningkatkan aktivitas sedang / ringan dan memperbaiki

harga diri.

c. Ajarkan aktivitas alternatif sambil istrahat.

Rasional : Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas – batas yang

dappat ditoleransi dan istrahat yang adekuat.

8. Resiko Gangguan Integritas Kulit/ Jaringan

Tujuan; Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan integritas kulit

baik. Dengan Kriteria hasil : Mempertahankan kulit utuh, menunjukan

perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit

Intervensi:

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan

kadanya kemerahan
Rasional : Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang
dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.

21
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
Rasional : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan

c. Inspeksi area tergantung terhadap udem

Rasional : Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek

d. Ubah posisi sesering mungkin

Rasional : Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi
buruk untuk menurunkan iskemia

e. Berikan perawatan kulit

Rasional : Mengurangi pengeringan , robekan kulit

f. Pertahankan linen kering

Rasional : Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk

memberikan tekanan pada area pruritis
Rasional : Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko
cedera

h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar

Rasional : Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan
evaporasi lembab pada kulit.

22
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner &Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta

Herdinan, Heather T. Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan Klasifikasi

2012-2014. Jakarta: EGC. 2012.

Johnson, Meridian Maas, & Sue Moorhead. 2013. Nursing Outcame Clasification.
Mosby. Philadelphia
McCloskey & Gloria M Bulechek. 2013. Nursing Intervention Clasification.
Mosby. USA
Mubin, Halim. 2013. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam. EGC. Jakarta

Nahas, Meguid El & Adeera Levin. Chronic Kidney Disease: A Practical Guide
to Understanding and Management. USA : Oxford University Press. 2010
NANDA. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017. EGC.
Jakarta
PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Tim Pokja SDKI PPNI.
Jakarta
Price, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. 2012. Patofisiologi : Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. EGC: Jakarta
Smeltzer, S. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan
Suddarth. Volume 2 Edisi 8. EGC: Jakarta.

Sudoyo. 2016. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

23