BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN FEBRUARI 2019

UNIVERSITAS HALU OLEO

HIPERTENSI RETINOPATI

Oleh:
Nur Aidah Rizky Amelia
K1A1 11 053

Pembimbing :
dr. Melvin Manuel Philips, Sp. M.

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2019
 Hipertensi Retinopati

Melvin Manuel Philips, Nur Aidah Rizky Amelia

A. Pendahuluan

Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan

vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini

pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada

sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal.1

Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan

tekanan sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut

menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati hipertensi.2

Etiopatogenesis terjadinya retinopati hipertensi adalah karena

peningkatan tekanan darah yang akan mengakibatkan pembuluh darah retina

mengalami beberapa perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap

peningkatan tekanan darah tersebut. Pada tahap awal biasanya belum

terdeteksi atau belum terjadi perubahan yang signifikan pada pembuluh darah

retina. Tahap selanjutnya sudah mulai terjadi penyempitan dan kelainan fokal

pada pembuluh darah retina. Kemudian selain terjadi penyempitan pada

pembuluh darah retina dapat juga ditemukan perdarahan retina dan “cotton

woll spot”. Setelah itu pada tahap akhir dapat terjadi penyempitan disertai

perdarahan pada pembuluh darah retina kemudian terbentuk eksudat dan

edema diskus optikus.2

B. Anatomi dan Fisiologi Retina

Gambar 1. Anatomi Mata

Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi.

Ia berasal dari divertikulum otak bagian depan (proencphalon). Pertama-tama

vesikel optik terbentuk kemudian berinvaginasi membentuk struktur

mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam

perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara

dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan

terus melekat dengan proencefalon sepanjang kehidupan melalui suatu

struktur yang disebut traktus retinohipotalamikus.3

Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar,

retina terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae)

dan lapisan non-fotoreseptor atau lapisan epitel pigmen (retinal pigment

epithelium/ RPE). Lapisan RPE merupakan suatu lapisan sel berbentuk

heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars plana dan
ora serrata. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan

ketebalan antara 0,4 mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15 mm

berhampiran ora serrata. Di tengah-tengah macula terdapat fovea yang berada

3 mm di bagian temporal dari margin temporal nervus optikus.3

Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina

sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata

bersama-sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam

retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih

0,1 mm. Ia merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi

menjadi empat cabang utama. Sementara itu, lapisan luar retina tidak

mempunyai vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses

difusi dari lapisan koroid. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa

disertai pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi

spontan pada diskus optikus.3

Secara histologis, lapisan-lapisan retina terdiri atas 10 lapisan, mulai dari

sisi

dalam adalah sebagai berikut: 3

1. Membrana limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan

badan kaca.

2. Lapisan serabut saraf,yang mengandung akson – akson sel ganglion

yang berjalan menuju ke Nervus Optikus. Di dalam lapisan – lapisan ini

terletak sebagian besar pembuluh darah retina.

3. Lapisan sel ganglion, yang merupakan lapis badan sel dari pada Nervus

Optikus
 4. Lapisan pleksiform dalam, yang mengandung sambungan – sambungan

sel ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.

5. Lapisan inti dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel

horizontal. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

6. Lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan – sambungan

sel bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor.

7. Lapisan inti luar, yang merupakan susunan lapis nukleus, sel kerucut

dan batang. Ketiga lapis di atas avaskuler dan mendapat metabolisme

dari kapiler koroid.

8. Membrana limitan eksterna, yang merupakan membram ilusi.

9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel

batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.

10. Epitelium pigmen retina.

Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap.

Apabila radiasi elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm)

menghantam retina, ia akan diserap oleh fotopigmen yang berada dilapisan

luar. Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi fotokimiawi. Sinyal ini

kemudian akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana ia akan

diteruskan ke neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai

korteks visual.3
C. Epidemiologi

Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologis telah

dilakukan ke atas sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala

retinopati hipertensi. Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut

studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada

uia 40 tahun ke atas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai

riwayat hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antar 2%-15% untuk banyak

macam tanda-tanda retinopati. Data ini berbeda dengan hasil studi

epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan

hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini mungkin disebabkan oleh

sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan

oftalmoskopik di klinik-klinik. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan

pada orang berkulit hitam berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden

kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam.

Akan tetapi, tidak ada predileksi rasial yang pernah dilaporkan berkaitan

kelainan ini hanya saja pernah dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak

ditemukan pada orang Caucasian berbanding orang America Utara. 1,4

D. Patofisiologi

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami

beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan

tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan

endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi

pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh

darah.1,3,5
 Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi

secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari

mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi.

Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina

secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan

menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia

dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi

penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-

vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan

pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari

refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”.1,5,6,7

Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan

menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-

sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan

ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik,

hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-

wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya

meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat

berat.1,5,6,7

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap

hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh

darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential.

Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung

menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain

terlebih dulu.1,5,6,7
 E. Klasifikasi Retinopati Hipertensi

Klasifikasi retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939

oleh Keith Wagener Barker. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat didasarkan

pada hubungan antara temuan klinis dan prognosis yaitu tediri atas empat

kelompok retinopati hipertensi.2,4,5,8

Tabel 1 . Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium Karakteristik
Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan hipertensi ringan, asimptomatis.

Dalam periode 8 tahun : 4 % meninggal

Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking
arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa
gejala dari hipertensi

Dalam periode 8 tahun : 20 % meninggal

Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan

darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala,
vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi
ginjal

Dalam periode 8 tahun : 80 % meninggal

Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig
spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala,
asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan,
kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

Dalam periode 8 tahun : 98 % meninggal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai
r e t i n o p a t i hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi
Tabel 2. Klasifikasi Scheie (1953)

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina

Stadium I Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran

refleks arterioler retina

Stadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal,

tanda penyilangan arteriovenous

Stadium III Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire

arteries

Stadium IV Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries

Tabel 3. Klasifikasi Scheie oleh America Academy of Ophtalmology

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tidak ada perubahan
Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IV Stadium III + papiledema

Tabel 4. Klasifikasi Retinopati Hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda – tanda
yang terlihat pada retina.

Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik

Mild Satu atau lebih dari tanda berikut : Asosiasi ringan dengan
Penyempitan arteioler menyeluruh penyakit stroke, penyakit
atau fokal, AV nicking, dinding jantung koroner dan
arterioler lebih padat (silver-wire) mortalitas kardiovaskuler

Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih
tanda berikut : Perdarahan retina (blot,
dot atau flame-shape),
mikroaneurisma, cotton-wool, hard
exudates
Asosiasi berat dengan
penyakit stroke, gagal
jantung, disfungsi renal dan
mortalitas kardiovaskuler

Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate Asosiasi berat dengan

dengan edema papil dan dapat disertai mortalitas dan gagal ginjal
dengan kebutaan
Gambar 2. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan
focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran
copper wiring pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 9 )

Gambar 3. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton

wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton
wool spot (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 9)

Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah
hitam) dan papiledema. (dikutip dari kepustakaan 9)
F. Diagnosis

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisis. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi,

pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia

dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa

diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan

laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain

dari hipertensi. Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit

kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur

hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat

hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.3,4,5,9

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui

pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa

didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi

ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran

Elschnig’s spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen

pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan

meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran

copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan

menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan

atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini

dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/

BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat

perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan

bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema
retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan

perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang. 3,4,5,9

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran

mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang

paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan

angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan

berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma.

Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya

integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi

perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf

kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh

dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi

melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul

akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur

RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul

akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural

pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam

jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan

menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat

adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit

lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina,

gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran

seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang

berbentuk radier. 3,4,5,9

 Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk

pengukuran tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama

kadar hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama

kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan kadar

asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk

angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin

bermanfaat dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram.5

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi

kerusakan yang sudah terjadi serta menghindari terjadinya komplikasi,

Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada

fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah

140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis,

maka kelainan klinis yang terjadi tidak dapat diobati lagi tetapi dapat dicegah

progresivitasnya. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik

menunjukan bahwa tandatanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan

mengontrol kadar tekanan darah. Penggunaan obat ACEI (Angiotensin

Converting Enzyme Inhibitor) terbukti dapat mengurangi penebalan dinding

arteri akibat hipertrofi. 2,10

 Tabel 5. Obat hipertensi oral yang dipakai di Indonesia10

Obat Dosis Efek Lama kerja Perhatian khusus

Nifedipin (Ca 5-10 mg 5-15 menit 4-6 jam Gangguan

antagonis)
koroner

Kaptopril (ACE 12,5-2,5 15-30 6-8 jam Stenosis arteri

inhibitor) Renalis
mg menit

Klonidin (alfa-2 75-150 30-60 8-16 jam Mulut kering,

agonis mengantuk
adrenergik) mg menit

Propanolol (beta 10-40 mg 15-30 3-6 jam Bronkokonstriksi,

blocker) blok jantung
menit

Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Kontrol berat

badan dan diturunkan jika sudah melewati standar berat badan seharusnya.

Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara

intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol

dan garam perlu dibatasi dan olahraga yang teratur. Pengawasan oleh dokter

mata dilakukan untuk mengevaluasi progresivitas retinopati hipertensi dan

komplikasinya. Komplikasi yang dapat terjadi seperti oklusi arteri retina

sentralis dan oklusi cabang vena retina merupakan perburukan dari retinopati

hipertensi yang tidak terkontrol secara baik. Jika sudah terjadi eksudat di

makula, KWB stadium III, dan sudah terjadi komplikasi maka fotokoagulasi

laser dapat dipertimbangkan. 1,10

Fotokoagulasi laser merupakan salah satu terapi dalam penanganan

komplikasi tersebut. Terapi laser retina terbukti memperbaiki oksigenasi retina

bagian dalam. Fotokoagulasi pada fotoreseptor mengurangi konsumsi oksigen

 di bagian luar retina dan menyebabkan oksigen lebih mudah berdifusi dari

koroid ke bagian dalam retina, sehingga meningkatkan tekanan oksigen dan

mengurangi hipoksia. Peningkatan tekanan oksigen di bagian dalam retina

mengakibatkan mekanisme autoregulasi berupa vasokonstriksi dan

peningkatan tekanan arteriol, sehingga menurunkan tekanan hidrostatik di

kapiler dan venula. Menurut hukum Starling, hal ini akan menurunkan aliran

cairan dari kompartemen intravaskular ke dalam jaringan dan menurunkan

edema jaringan, bila berasumsi tekanan onkotik konstan. Penurunan tekanan

hidrostatik pada saat yang bersamaan menyebabkan venula konstriksi dan

memendek menurut hukum Laplace dan studi Kylstra dkk.11

H. Komplikasi

Komplikasi dari retinopati hipertensi yaitu berupa oklusi arteri retina

sentralis (CRAO), oklusi arteri retina cabang (BRAO), oklusi vena retina

cabang (BRVO) . Penyebab dari oklusi arteri retina paling umum akibat

adanya emboli. Arteri oftalmika merupakan cabang pertama dari arteri karotis

interna. Embolus bisa berasal dari jantung atau arteri karotis yang secara jelas

mengarah langsung ke mata. Emboli dari jantung terdiri dari empat tipe, antara

lain emboli terkalsifikasi dari katup aorta atau mitral, vegetasi dari

endokarditis bakterial, trombus yang berasal dari jantung bagian kiri, dan

materi miksomatosa akibat miksoma atrial. Penyakit arteri karotis juga dapat

menjadi sumber emboli. Emboli retina dari arteri karotis terdiri dari tiga tipe

yaitu emboli kolesterol (plak Hollenhorst), emboli fibrinoplatelet, dan emboli

terkalsifikasi.2,12
 Gambaran klinis dari oklusi arteri retina dapat berupa oklusi arteri retina

sentral, dan oklusi arteri retina cabang. CRAO (oklusi arteri retina sentral)

biasanya diakibatkan oleh ateroma, meskipun hal ini dapat disebabkan akibat

emboli terkalsifikasi. Keluhan yang dialami pasien biasanya bersifat akut dan

hilangnya lapang pandang. Tanda-tanda yang dapat ditemukan berupa pupil

Marcus Gunn atau amaurotik, retina tampak putih akibat pembengkakan dan

terdapat cherry-red spot. Dengan pemeriksaan angiografi menunjukkan

penundaan pengisian arteri dan karena terdapat edema retina maka fluoresensi

ke bagian koroid tertutupi.BRAO (oklusi arteri retina cabang) paling sering

diakibatkan oleh karena emboli. Pasien dapat mengeluh hilangnya lapang

pandang secara melintang atau sektoral dan terjadi mendadak. Tanda yang

dapat ditemukan berupa retina menjadi putih di area yang dialiri arteri,

pembengkakan berkabut perlahan menjernih, tetapi bagian dalam retina

menjadi atrofi dan berhubungan dengan hilangnya lapang pandang sektoral

yang permanen, dan pada beberapa kasus juga dapat ditemukan rekanalisasi

arteriol yang tersumbat. Pada fluoresensi angiografi menunjukkan area yang

terlibat menunjukkan gambaran tidak adanya perfusi.12

BRVO (oklusi vena retina cabang) akut tidak terlihat pada gambaran

funduskopi, dalam beberapa waktu dapat menimbulkan edema yang bersifat

putih pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu,

vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi

reperfusi dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusakan yang

permanen terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari

emboli.12
I. Prognosis

Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan

penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari

proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Namun, pada

beberapa kasus, komplikasi tetap tidak dapat di hindari walaupun dengan

kontrol tekanan darah yang baik.Keith Wagener Barker menentukan 5 year

survival rate berdasarkan tidak diberikan terapi medikamentosa yaitu antara

lain grade I : 4%, grade II : 20%, grade III : 80% , grade IV : 98%.10
 Daftar pustaka

1. Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The

New England Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online]. 2004 Nov 25

[cited 2008 May 21] : [8 screens]. Available:

http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310. pdf

2. Basic and Clinical Science Course. Retina and Vitreus Section 12. The

foundation of The American Academy of Ophtalmology ; 2006

3. Riodan-Eva P. In: Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P, editors. Oftalmologi

umum: anatomi dan embriologi mata. 14th ed. Jakarta. Penerbit Widya

Merdeka; 1996.

4. Wong YT, McIntosh R, editors. Hypertensive retinopathy signs as risk

indicators of cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin

2005;73 and 74;57-70. [Online]. 2005 Jul 13 [cited 2008 May 21]: [14 screens].

Available from: URL:http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57

5. Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al,

editors. Hypertension. [Online]. 2007 Jan 4 [cited 2008 May 21]: [7 screens].

Available from: URL:http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm

6. Sehu WK, Lee WR, editors. In: Ophtalmic pathology an illustrated guide for

clinicians: retina: vascular diseases, degenerations and dystrophies. 1st ed.

Carlton Australia, Blackwell Publishing Limited; 2005. p. 204, 213-4

7. Khaw PT, Shah P, Elkington AR, editors. In: ABC of eyes: general medical

disorders and the eye. 4th ed. London. BMJ Publishing Group Limited; 2004. p.

69-71
8. Wong TY, et al. The prevalence and Risk Factors of Retinopathy in an Asian

Population Without Diabetes. The Singapore Malay Eye Study. 2010

9. Ilyas Sidarat, SpM. Ilmu Penyakit Mata. Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta ; 2007

10. Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et

al, editors. Hypertension. [Online]. 2007 Jan 4 [cited 2015 Oct 26]: [7

screens]. A vailable from: URL: http : //www.emedicine.com/oph/top

488.htm

11. Arsaell Arnasson and Einar Stefansson. Laser Treatment amd The Mechanism

of edema Reduction In Retinal Occlusion. Association For Research In Vision

and ophtalmology. Vol.41 No.3. University of Iceland. March 2000.

12. Kanski JJ. Clinical Ophtalmology A Systematic Approach. 4th ed. Oxford.

Butterworth Heinemann ; 2000