Judul : Fever with maculopapular rash

Skenario
A 3-year-old boy presents to the Emergency Room with persistent fever complaints for 3
days. His fever improves with medication. Other complaints include cough, runny nose,
and reddish spots accompanied by itching from the face spreading to the entire body 1
day after the fever. His neighbor also has a similar complaints. He has completed all
required vaccine before 9 moths. Allergy history is denied. Physical
examination reveals BW: 14 kg, General status: the child appears moderate illness, fussy,
compos mentis, pulse: 120 x/ minute (regular), Temperature: 39.8 0C, RR: 32 x /minute.
Conjunctival injection (+/+), anemic Conjungtiva (- / -), nose: secretions (+). Mouth:
hyperemic pharynx, there are koplik’s spots on bucal mucosa; KGB: submandibular
swelling (+). Skin: erythematous maculopapular rash spreading to entire body.
Labs: Hb 13.5 g / dl, Ht 40%, Leukocytes 2,300, Platelets 149,000.
Doctor provides medicine and education to the patient's parents.

STEP 1
- Koplik’s spot
 suatu enanthem virus prodromik campak yang bermanifestasi dua sampai tiga hari sebelum campak
ruam sendiri. Mereka ditandai sebagai lesi putih berkerumun di mukosa bukal (berlawanan dengan
molar 1 & 2 atas) dan bersifat patognomonik untuk campak.
 Koplik adalah lesi mukosa ulserasi yang ditandai oleh nekrosis, eksudat neutrofilik, dan
neovaskularisasi. Mereka digambarkan muncul seperti "butiran garam pada latar belakang yang
basah", dan sering memudar ketika ruam makulopapular berkembang. Serta signifikansi diagnostik
mereka, mereka penting dalam pengendalian wabah. Penampilan mereka, dalam konteks kasus yang
didiagnosis, sebelum mereka mencapai infektivitas maksimum, memungkinkan isolasi kontak dan
sangat membantu mengendalikan penyakit yang sangat menular ini.

- Erythematous maculopapular rash

 sejenis ruam yang ditandai oleh daerah datar berwarna merah pada kulit yang tertutupi
benjolan kecil yang rapat. Ini mungkin hanya tampak merah pada orang yang berkulit lebih
terang. Istilah "makulopapular" adalah suatu senyawa: makula adalah bintik-bintik kecil yang
berubah warna di permukaan kulit; dan papula kecil, mengangkat benjolan. Ini juga
digambarkan sebagai eritematosa, atau merah.
- Conjungtival injection
 mata yang tampak merah karena sakit atau cedera. Biasanya injeksi dan keunggulan pembuluh darah
superfisial konjungtiva, yang mungkin disebabkan oleh kelainan struktur ini atau yang berdekatan.
Konjungtivitis dan perdarahan subkonjungtiva adalah dua dari penyebab yang kurang serius tetapi
lebih umum.
STEP 2

1. Mengapa pasien mengeluh demam, batuk, pilek, hidung berair gatal, hiperemis faring?
Patofisiologi demam
Temperatur tubuh dipertahankan melalui sistem regulasi yang kompleks dengan pusat
pengaturan berada di hipotalamus anterior. Terjadinya demam dimulai dengan pelepasan
pirogen endogen kedalam sirkulasi akibat adanya infeksi, proses inflamasi ataupun
keganasan. Mikroba dan toksin mikroba bertindak sebagai pirogen eksogen yang
menstimulasi pelepasan pirogen endogen, termasuk pelepasan sitokin seperti IL-1, IL-6,
 TNF dan Interferon. 17 Sitokin ini mencapai hipotalamus anterior dan melepaskan asam
arakidonik yang dimetabolisme menjadi E2. Peningkatan termostat hipotalamus terjadi
melalui interaksi kompleks antara komplemen dan produksi prostaglandin E2. Antipiretik
(asetaminofen, ibuprofen dan aspirin) menghambat siklo-oksigenase hipotalamik dan
menurunkan prostaglandin E2. Aspirin dikaitkan dengan sindrom Reye pada anak dan
tidak dianjurkan sebagai antipiretik. Respon terhadap antipiretik tidak dapat dipakai
sebagai cara untuk membedakan antara infeksi virus dan bakteri. (Diagram patofisiologi
demam dapat dilihat pada Gambar.1)

2. Mengapa bisa terjadi ertymatous makulopapular? (lengkapin lagi ya cyn)

Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit., membran mukosa nasofaring, bronkus, saluran
pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat serosa dan proliferasi dari sel
mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear. Karakteristik patologi dari Campak ialah
terdapatnya distribusi yang luas dari sel raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari
penggabungan sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah
(1) sel Warthin-Findkeley yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil,
appendiks, limpa dan timus)
(2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran nafas.
Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. Terdapat
reaksi radang umum pada daerah bukal dan mukosa faring yang meluas hingga ke jaringan
limfoid dan membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis intersisial karena virus campak
menyebabkan terbentuknya sel raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia yang terjadi mungkin
disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri (Cherry, 2004)

3. Apa hubungan tetangga pernah mengalami hal yang sama dengan keluhan pasien?
Karena penularan penyakit rubeola/measles/campak sangat mudah hanya dengan airbone
transmitted ( Batuk, Bersin ) dan menyentuh kulit, mata, mukosa mulut orang yang terkena
campak , 90 persen orang disekitar pendeita yang memiliki imunitas rendah akan tertular
 4. Bagaimana interpretasi dari PF dan Px lab? (suhu 39,8 ; conjunctival injection; nose:secretion (+),
hyperemic pharynx, koplik’s spots on bucal mucosa, submandibular swelling, +lab)
5. Apa diagnosa dan DD?
Diagnosis ditetapkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
Pemeriksaanserologik atau virologik yang positif yaitu bila terdapat demam tinggi terus-
menerus 38,50 C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan,mata
merah dansilau bila kena cahaya (fotofobia), sering kali diikuti diare.Pada tahap
ini,muncul kemerahan pada mukosa mulut, dengan bintik-bintik yang muncul pada
bagiandalam bibir dan pipi muncul ruam makulopapular yang dimulai pada
wajah, belakang telinga, sayap hidung, sekitar mulut dan dagu yang
didahului oleh suhuyang meningkat lebih tinggi dari semula. Hal ini mengakibatkan
anak mengalamikejang demam.Saat ruam timbul, batuk dan diare bertambah parah
sehingga anakmengalami sesak nafas atau dehidrasi. Dua sampai tiga hari kemudian
ruammakulopapular menjadi lebih besar dan menyatu, demam mereda dan kondisiumum
mulai membaik. Pada hari selanjutnya exanthematous mulaiuntukmembersihkan lesikulit
dan pengelupasan kulit. (widoyono, 2011)

Diagnosis Laboratorium
Deteksi Antigen
Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam secret respirasi dan
urine. Antibodi terhadap nucleoprotein bermanfaat karena merupakan protein virusyang
paling banyakditemukanpadasel yang terinfeksi.Isolasi dan Identifikasi Virus Apusan
nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta urineyang diambil
dari pasien selama masa demam merupakan sumber yang sesuaiuntuk isolasi virus. Sel
ginjal monyet atau manusia atau jenis sel lomfoblast (B95-a) optimal untuk upaya
isolasi.Virus campak tumbuh lambat; efeksitopatik yangkhas (sel raksasa multinukleus
yang mengandung badan inklusi intranuklear danintrasitoplasmik) terbentukdalam 7-10
hari.
Uji kultur vial kerang dapat selesaidalam 2-3 hari menggunakan
pewarnaan antibody flouresens untuk mendeteksiantigen campak pada kultur yang
telah diinokulasi. Namun, isolasi virus sulit secara teknik.Serologi Pemastian infeksi
campak secara serologis bergantung pada peningkatan titerantibody empat kali lipat
antara serum fase-akut dan fase konvalensi atauterlihatnya antibody IgM spesifik campak
di dalam specimen serum tunggal yangdiambilantara 1 dan 2 minggu setelah awitan
ruam. ELISA, uji HI, dan tes Ntsemuanya dapat digunakan untuk mengukur antibody
campak, walaupun ELISAmerupakanmetode yang paling praktis.Bagian utama respons
imun ditujukan untuk melawan nucleoprotein virus.Pasien dengan panen sefalitis
sklerosasubakute menunjukan respons antibody yang berlebihan, dengan titer 10 hingga
100 kali lipat lebih tinggi dari pada peningkatantiter yang terlihat didalam serum
konvalensi yang khas

Diagnosis
CAMPAK
 Anamnesis berupa demam, batuk, pilek, mata merah, dan ruam yang mulai timbul dari
belakang telinga sampai ke seluruh tubuh.
 Pemeriksaan fisik berupa suhu badan tinggi (>380C), mata merah, dan ruam
makulopapular.
 Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan darah berupa leukopenia dan limfositopenia.
Pemeriksaan imunoglobulin M (IgM) campak juga
dapat membantu diagnosis dan biasanya sudah dapat terdeteksi sejak hari pertama dan ke-
2 setelah timbulnya ruam.5-7 IgM campak ini dapat tetap terdeteksi setidaknya sampai 1
bulan sesudah
infeksi.5,6

Diagnosis Banding
Campak harus dibedakan dari beberapa penyakit yang klinisnya juga berupa ruam
makulopapular. Gejala klinis klasik campak adalah adanya stadium prodromal demam
disertai coryza, batuk, konjungtivitis, dan penyebaran ruam makulopapular.7,9 Penyakit lain
yang menimbulkan ruam yang sama
antara lain:9

 Rubella (Campak Jerman) dengan gejala lebih ringan dan tanpa disertai batuk.
 Roseola infantum dengan gejala batuk ringan dan demam yang mereda ketika ruam
muncul.
 Parvovirus (fifth disease) dengan ruam makulopapular tanpa stadium prodromal.
 Demam scarlet (scarlet fever) dengan gejala nyeri tenggorokan dan demam tanpa
konjungtivitis ataupun coryza.
 Penyakit Kawasaki dengan gejala demam tinggi, konjungtivitis, dan ruam, tetapi tidak
disertai batuk dan bercak Koplik. Biasanya timbul nyeri dan pembengkakan sendi yang
tidak ada pada campak

 Rubella: ruam makulopapul yang menyebar cepat dari garis batas rambut keekstremitas
dalam 24 jam, menghilang sesuai dengan timbulnya ruam. Tidakada demam prodromal
(ringan-sedang), nyeri tekan kelenjar postservikal, artritissering terjadi pada orang dewasa.
 Infeksi yg disebabkan parvovirus B19: eritema di pipi diikuti ruam
menyerupai pita difus di badan, tidak ada gejala prodromal (demam ringan), artritis padaor
ang dewasa.
 Eksantema subitum: makulopapul pada batang tubuh saat demam menghilang,demam
prodromal menonjol selama 3-4 hari sebelum timbul ruam.
 Infeksi HIV primer: makulopapul tersebar di badan, penyakit meyerupai demamkelenjar,
meningitis, ensefalitis (jarang).
 Infeksi enterovirus: makulopapul tersebar di badan, demam, mialgia, nyerikepala.
 Dengue: makulopapul tersebar luas, sering menjadi konfluen, nyeri kepala hebatdan
mialgia, mual, muntah.
 Demam tifoid/paratifoid: 6-10 makulopapul pada dada bagian bawah / abdomenatas pada
hari 7-10 demam menetap, splenomegali.
 Tifus epidemik: makulopapul pada batang tubuh dan wajah sreta ekstremitaskecuali
telapak tangan dan telapak kaki, mungkin terjadi petekie, 3-5haridemam, menggigil,
toksemia sebelum timbulnya ruam.
 Tifus endemik: makulopapul pada tubuh kecuali telapak tangan dan kaki.
 Scrub thypus: makulopapul difus pada batang tubuh yang menyebar keekstremitas,
demam. sebelum ruam.
 Bercak koplik adalah patogenomonis untuk rubeola, dan diagnosis dari campakyang tidak
termodifikasi harus tidak dibuat tidak ada batuk
 Ruseola infatum (eksantema subitum) dibedakan dari campak dimana ruam dariRoseola
infantum tampak ketika demam menghilang.
 Ruam rubella dan infeksi enterovirus cenderung untuk kurang mencolokdaripada ruam
campak, sebagaimana tingkat demam dan keparahan penyakit.Walaupun batuk ada pada
banyak infeksi rickettsia, ruam biasanya tidakmelibatkan muka, yang ada pada campak
khas terlihat.
 Tidak adanya batuk atau riwayat injeksi serum atau pemberian obat biasanyamembantu
mengenali penyakit serum atau karena obat. Meningokoksemia dapatdisertai dengan ruam
yang agak serupa dengan ruam campak, tetapi batuk dankonjungtivitis biasanya tidak ada.
 Pada meningokoksemua akut ruam khas purpura petekie. Ruam papuler halusdifus pada
demam scarlet dengan susunan daging angsa di atas dasareritematosa relatif mudah
dibedakan.
 Ruam yang lebih ringan dan gambaran klinis campak termodifikasi oleh
gammaglobulin, atau oleh imunitas parsial karena vaksin campak, atau pada bayidengan
antibody ibu, mungkin sukar untuk dibedakan.

6. Bagaimana etiologi dan faktor resiko dari skenario?

2
ETIOLOGI
Virus campak memiliki 6 struktur protein Berdasarkan laporan DirJen PP&PL DepKes
Campak adalah penyakit virus akut yang utama. Protein H (Hemagglutinin) berperan RI
tahun 2014, masih banyak kasus campak disebabkan oleh RNA virus genus Morbillivirus,
penting dalam perlekatan virus ke sel di Indonesia dengan jumlah kasus yang penderita.
Protein F (Fusion) meningkatkan penyebaran virus dari sel ke sel. Protein M (Matrix) di
permukaan dalam lapisan pelindung virus berperan penting dalam penyatuan virus. Di
bagian dalam virus terdapat protein L (Large), NP (Nucleoprotein), dan P (Polymerase
phosphoprotein). Protein L dan P berperan dalam aktivitas polimerase RNA virus,
sedangkan protein NP berperan sebagai struktur protein nucleocapsid. Karena virus
campak dikelilingi lapisan pelindung lipid, maka mudah diinaktivasi oleh cairan yang
melarutkan lipid seperti eter dan kloroform. Selain itu, virus juga dapat diinaktivasi
dengan suhu panas (>370C), suhu dingin (<200C), sinar ultraviolet, serta kadar (pH)
ekstrim (pH <5 dan >10).5,7 Virus ini jangka hidupnya pendek (short survival time), yaitu
kurang dari 2 jam.8

faktor risiko
 berhubungan dengan kejadian campak yaitu umur, status gizi, status imunisasi,
pemberian vitaminA, pemberian ASI eksklusif, kepadatan hunian, ventilasi, riwayat
kontak,dan pengetahuan ibu.

Daerah risiko campak/ daerah risiko tinggi campak yaitu daerah yang berpotensi
terjadinya KLB campak, dilihat dari Daerah dengan cakupan imunisasi rendah (< 80 %)
[6] :
 Lokasi yang padat dan kumuh antara lain pengungsian 9
 Daerah rawan gizi
 Daerah sulit dijangkau atau jauh dari pelayanan kesehatan
 Daerah dimana budaya masyarakatnya tidak menerima imunisasi
7. Bagiamana patogenesis dan patofisilogi dari skenario?
Penyebaran infeksi terjadi jika terhirup droplet di udara yang berasal dari penderita.
Virus campak masuk melalui saluran pernapasan dan melekat di sel-sel epitel saluran
napas. Setelah melekat, virus bereplikasi dan diikuti dengan penyebaran ke kelenjar limfe
regional. Setelah penyebaran ini, terjadi viremia primer disusul multiplikasi virus di
sistem retikuloendotelial di limpa, hati, dan kelenjar limfe. Multiplikasi virus juga terjadi
di tempat awal melekatnya virus. Pada hari ke-5 sampai ke-7 infeksi, terjadi viremia
sekunder di seluruh tubuh terutama di kulit dan saluran pernapasan. Pada hari ke-11
sampai hari ke14, virus ada di darah, saluran pernapasan, dan organ-organ tubuh lainnya,
2-3 hari kemudian virus mulai berkurang. Selama infeksi, virus bereplikasi di sel-sel
endotelial, sel-sel epitel, monosit, dan makrofag (Tabel 1).
Tabel. Patogenesis infeksi campak7

Hari Patogenesis

0 Virus campak dalam droplet terhirup dan

melekat pada permukaan epitel nasofaring
ataupun konjungtiva. Infeksi terjadi di sel
epitel dan virus bermultiplikasi.

1-2 Infeksi menyebar ke jaringan limfatik

regional
2-3 Viremia primer
3-5 Virus bermultiplikasi di epitel saluran napas,
virus melekat pertama kali, juga di sistem
retikuloendotelial regional dan kemudian
menyebar.
5-7 Viremia sekunder
7 - 11 Timbul gejala infeksi di kulit dan saluran
napas
11 - 14 Virus terdapat di darah, saluran napas, kulit,
dan organ-organ tubuh lain.

Hari Patogenesis

15 - 17 Viremia berkurang dan menghilang.

KLINIS
Masa inkubasi campak berkisar 10 hari (8-12
hari).7
Gejala klinis terjadi setelah masa inkubasi, terdiri dari tiga stadium:

Stadium prodromal: berlangsung kirakira 3 hari (kisaran 2-4 hari), ditandai dengan demam yang
dapat mencapai 39,50C ± 1,10C. Selain demam, dapat timbul gejala berupa malaise, coryza
(peradangan akut membran mukosa rongga hidung), konjungtivitis (mata merah), dan batuk.
Gejala-gejala saluran pernapasan menyerupai gejala infeksi saluran pernapasan yang disebabkan
oleh virus-virus lain. Konjungtivitis dapat disertai mata berair dan sensitif terhadap cahaya
(fotofobia). Tanda patognomonik berupa enantema mukosa buccal yang disebut Koplik spots
yang muncul pada hari ke-2 atau ke-3 demam.1,5,7 Bercak ini berbentuk tidak teratur dan kecil
berwarna merah terang, di tengahnya didapatkan noda putih keabuan. Timbulnya bercak Koplik
ini hanya sebentar, kurang lebih 12 jam, sehingga sukar terdeteksi dan biasanya luput saat
pemeriksaan klinis.8
makulopapular dengan penyebaran sentrifugal yang dimulai dari batas rambut di belakang
telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dada, ekstremitas atas, bokong, dan akhirnya
ekstremitas bawah. Ruam ini dapat timbul selama 6-7 hari. Demam umumnya memuncak
(mencapai 400C)
pada hari ke 2-3 setelah munculnya ruam.1,5,7 Jika demam menetap setelah hari ke-3 atau ke-4
umumnya mengindikasikan adanya
komplikasi.7,9

stadium eksantem : timbul ruam makulopapular dengan penyebaran sentrifugal yang dimulai
dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dada, ekstremitas
atas, bokong, dan akhirnya ekstremitas bawah. Ruam ini dapat timbul selama 6-7 hari.
Demam umumnya memuncak (mencapai 400C) .pada hari ke 2-3 setelah munculnya ruam.1,5,7
Jika demam menetap setelah hari ke-3 atau ke-4 umumnya mengindikasikan adanya
komplikasi.7,9
Stadium penyembuhan (konvalesens): setelah 3-4 hari umumnya ruam berangsur
menghilang sesuai dengan pola timbulnya. Ruam kulit menghilang dan berubah menjadi
kecoklatan yang akan menghilang dalam
7-10 hari.1,7,10

8. Bagaiamana px fisik dan px penunjang dari skenario?

Pemeriksaan laboratorium rutin tidak spesifik terhadap campak dan tidak membantu
dalam diagnosis. Kultur virus campak belum tersedia secara umum. Konfirmasi diagnosis
ditegakkan dengan ditemukannya sel raksasa multinuklear pada sediaan apus
mukosa nasal dan adanya peningkatan serum antibodi akut dan kovalesen.
9. Bagaimana tatalaksana dan pencegahan dari skenario?
TATALAKSANA
Pada campak tanpa komplikasi tatalaksana bersifat suportif, berupa tirah baring,
antipiretik (parasetamol 10-15 mg/kgBB/dosis dapat diberikan sampai setiap 4 jam),
cairan yang cukup, suplemen nutrisi, dan vitamin A.1,10,12 Vitamin A dapat berfungsi
sebagai imunomodulator yang meningkatkan respons antibodi terhadap virus campak.
Pemberian vitamin A dapat menurunkan angka kejadian komplikasi seperti diare dan
pneumonia.5 Vitamin A diberikan satu kali per hari selama 2 hari dengan dosis sebagai
berikut:1,5-7,9,10,12
 200.000 IU pada anak umur 12 bulan atauLebih
 100.000 IU pada anak umur 6 - 11 bulan
 50.000 IU pada anak kurang dari 6 bulan
 Pemberian vitamin A tambahan satu kali dosis tunggal dengan dosis sesuai umur
penderita diberikan antara minggu ke-2 sampai ke-4 pada anak dengan gejala
defisiensi vitamin A.
Pada campak dengan komplikasi otitis media dan/atau pneumonia bakterial dapat diberi
antibiotik.1,7,12 Komplikasi diare diatasi dehidrasinya sesuai dengan derajat
dehidrasinya.10,12
PENCEGAHAN
 Pencegahan dilakukan dengan vaksinasi campak ataupun vaksinasi MMR
(Measles, Mumps, Rubella). Sesuai jadwal imunisasi rekomendasi IDAI tahun
2014, vaksin campak diberikan pada usia 9 bulan. Selanjutnya, vaksin penguat
dapat diberikan pada usia 2 tahun. Apabila vaksin MMR diberikan pada usia 15
bulan, tidak perlu vaksinasi campak pada usia 2 tahun. Selanjutnya, MMR
ulangan diberikan pada usia 5-6 tahun.13 Dosis vaksin campak ataupun vaksin
MMR 0,5 mL subkutan.
 Imunisasi ini tidak dianjurkan pada ibu hamil, anak dengan imunodefisiensi
primer, pasien tuberkulosis yang tidak diobati, pasien kanker atau transplantasi
 organ, pengobatan imunosupresif jangka panjang atau anak immunocompromised
yang terinfeksi HIV. Anak terinfeksi HIV tanpa imunosupresi berat dan tanpa
bukti kekebalan terhadap campak, bisa mendapat imunisasi campak.
 Reaksi KIPI (Kejadian Ikutan Pasca-Imunisasi) yang dapat terjadi pasca-vaksinasi
campak berupa demam pada 5-15% kasus, yang dimulai pada hari ke 5-6 sesudah
imunisasi, dan berlangsung selama 5 hari. Ruam dapat dijumpai pada 5% resipien,
yang timbul pada hari ke 7 s/d 10 sesudah imunisasi dan berlangsung selama 2-4
hari.8 Reaksi KIPI dianggap berat jika ditemukan gangguan sistem saraf pusat,
seperti ensefalitis dan ensefalopati pasca-imunisasi. Risiko kedua TINJAUAN
PUSTAKA CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016 189 efek samping tersebut dalam 30
hari sesudah imunisasi diperkirakan 1 di antara 1.000.000 dosis vaksin.
 Reaksi KIPI vaksinasi MMR yang dilaporkan pada penelitian mencakup 6000
anak berusia 1-2 tahun berupa malaise, demam, atau ruam 1 minggu setelah
imunisasi dan berlangsung 2-3 hari.8 Vaksinasi MMR dapat menyebabkan efek
samping demam, terutama karena komponen campak.14 Kurang lebih 5-15%
anak akan mengalami demam >39,40 C setelah imunisasi MMR.6,8,14 Reaksi
demam tersebut biasanya berlangsung 7-12 hari setelah imunisasi, ada yang
selama 1-2 hari. Dalam 6-11 hari setelah imunisasi, dapat terjadi kejang demam
pada 0,1% anak, ensefalitis pasca-imunisasi terjadi pada <1/1.000.000 dosis

 Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan

keadaan penyakit yang masihdalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat
dilakukandengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan bergizi
sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.
 Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)Pencegahan tingkat pertama ini merupakan
upaya untuk mencegah seseorangterkena penyakit campak, yaitu :
 Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaan imunisasi
campak untuk semua bayi.
 Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang
diberikan pada semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapatmelindungi
sampai jangka waktu 4-5 tahun.
 Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)Pencegahan tingkat kedua ditujukan untuk
mendeteksi penyakit sedini mungkinuntuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian
pencegahan inisekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat
progrefisitas penyakit, mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu :
 Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaanfisik atau darah.
 Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuksekolah selama
empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan
anak pada ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit denganmelakukan
pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari
 hari pertama hingga hari keempat setelah timbulnya rash yang dapatmengurangi
keterpajanan pasien-pasien dengan risiko tinggi lainnya.
 Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderitayakni antipiretik
untuk menurunkan panas dan juga obat batuk.Antibiotika hanya diberikan bila terjadi
infeksi sekunder untuk mencegahkomplikasi.
 Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untukmeningkatkan daya tahan
tubuh penderita sehingga dapat mengurangiterjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis,
otitis media, pneumonia,ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel.
 Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention)
Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi dankematian. Adapun
tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertieryaitu :
 Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak.
 Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turunsecara cepat
terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkanimunitas mereka. (Barus, 2010)

10. Apa saja komplikasi dr scenario

KOMPLIKASI Komplikasi umumnya terjadi pada anak risiko tinggi, yaitu:
„ Usia muda, terutama di bawah 1 tahun
„ Malnutrisi (marasmus atau kwasiorkor)
„ Pemukiman padat penduduk yang lingkungannya kotor
„ Anak dengan gangguan imunitas, contohnya pada anak terinfeksi HIV, malnutrisi, atau
keganasan
„ Anak dengan defisiensi vitamin Komplikasi dapat terjadi pada berbagai organ tubuh,
antara lain:1,5,7,9
„ Saluran pernapasan: bronkopneumonia, laringotrakeobronkitis (croup)
„ Saluran pencernaan: diare yang dapat diikuti dengan dehidrasi
„ Telinga: otitis media
„ Susunan saraf pusat:
- Ensefalitis akut: timbul pada 0,01 – 0,1% kasus campak. Gejala berupa demam,
nyeri kepala, letargi, dan perubahan status mental yang biasanya muncul antara
hari ke-2 sampai hari ke-6 setelah munculnya ruam. Umumnya self-limited (dapat
sembuh sendiri), tetapi pada sekitar 15% kasus terjadi perburukan yang cepat
dalam 24 jam. Gejala sisa dapat berupa kehilangan pendengaran, gangguan
perkembangan, kelumpuhan, dan kejang berulang.
- Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE): suatu proses degeneratif susunan
saraf pusat yang disebabkan infeksi persisten virus campak, timbul beberapa
tahun setelah infeksi (umumnya 7 tahun). Penderita mengalami perubahan tingkah
laku, retardasi mental, kejang mioklonik, dan gangguan motorik.
„ Mata: keratitis
„ Sistemik: septikemia karena infeksi bakteri sekunder