DISUSUN OLEH:
KELOMPOK V
KELAS C
JURUSAN FARMASI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
PALU
2019
KATA PENGANTAR
KATA PENGANTAR...................................................................................
DAFTAR ISI.................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................
I.1 Latar Belakang..........................................................................................
I.2 Rumusan Masalah.....................................................................................
BAB II PEMBAHASAN...............................................................................
II.1Definisi....................................................................................................
II.2 Epidemiologi..........................................................................................
II.3 Etiologi..................................................................................................
II.4 Etiologi....................................................................................................
II.5 Patofisiologis dan Patogenesis................................................................
II.6 Faktor Resiko...........................................................................................
II.7 Klasifikasi...............................................................................................
II.8 Tanda/Gejela dan Diagnosa...................................................................
II.9 Prognosis-Monitoring..............................................................................
II.10 Tatalaksana Terapi.................................................................................
BAB III PENUTUP.......................................................................................
III.1 Kesimpulan............................................................................................
III.2 Saran.......................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................
BAB I
PENDAHULUAN
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Skizofrenia adalah sindrom heterogen kronis tidak teratur dan
pikiran aneh, delusi, halusinasi, tidak pantas mempengaruhi, kognitif
defisit, dan gangguan fungsi psikososial (Wells, et al. 2009).
B. EPIDEMIOLOGI
Menurut Study Area Epidemiologi Catchment, seumur hidup
Prevalensi skizofrenia menggunakan ketat rentang kriteria diagnostik dari
0,6% menjadi 1,9%. Jika definisi yang lebih luas digunakan, tingkat
seumur hidup naik ke 2% hingga 3%. 2 Prevalensi seluruh dunia
skizofrenia adalah sangat mirip antara yang paling budaya. Skizofrenia
paling memiliki onset pada akhir masa remaja atau dewasa awal dan
jarang terjadi sebelum masa remaja atau setelah usia 40 tahun.
Walaupun Prevalensi skizofrenia adalah sama pada laki-laki dan
perempuan, onset penyakit cenderung lebih awal pada laki-laki. Laki-laki
yang paling sering memiliki episode pertama mereka selama awal 20-an,
sedangkan dengan perempuan itu biasanya selama akhir 20-an mereka ke
awal 30-an (Dipiro et al, 2017).
C. ETIOLOGI
Meskipun etiologi skizofrenia tidak diketahui, penelitian telah
menunjukkan berbagai kelainan pada struktur otak dan fungsi. Namun,
perubahan ini tidak konsisten di antara semua individu dengan
skizofrenia Penyebab skizofrenia kemungkinan multifaktorial; yaitu,
beberapa kelainan patofisiologis bias berperan dalam memproduksi
serupa tetapi bervariasi fenotip klinis kita sebut sebagai skizofrenia.
Sebuah model perkembangan saraf telah membangkitkan sebagai salah
satu mungkin penjelasan untuk etiologi skizofrenia. Model pro ini Pose
yang skizofrenia memiliki asal-usul dalam beberapa belum diketahui di
gangguan rahim, mungkin terjadi selama trimester kedua kehamilan.
Bukti untuk ini disediakan oleh neu normal Migrasi Ronal ditunjukkan
dalam studi otak penderita skizofrenia.Ini “skizofrenia lesi” dapat
mengakibatkan kelainan pada sel bentuk, posisi, simetris, konektivitas,
dan fungsional untuk pengembangan sirkuit otak yang abnormal.
Perubahan konsisten dengan kelainan migrasi sel selama trimester kedua
kehamilan, dan beberapa studi mengaitkan infeksi saluran pernapasan
atas selama trimester kedua kehamilan dengan insiden yang lebih tinggi
skizofrenia. 5 Studi lain menunjukkan hubungan antara komplikasi
obstetri atau hipoksia neonatal dan skizofrenia. Beberapa studi asosiasi
berat badan lahir rendah (kurang dari 2,5 kg [5,5 lb]) dengan skizofrenia.
2 Ibu stres, mungkin terkait dengan efek sirkulasi glukokortikoid dalam
rahim, dapat menjadi faktor risiko untuk skizofrenia. Ibu “stres” bisa
berasal dari berbagai peristiwa berbahaya eksternal dan internal
(malnutrisi, infeksi, dll). Yang dihasilkan sekunder “sinaptik disorganisasi”
terkait dengan penghinaan tersebut dianggap tidak menghasilkan
manifestasi klinis yang jelas psikosis hingga usia remaja atau dewasa awal
karena ini adalah periode waktu yang sesuai pematangan neuron.
Meskipun penelitian telah menunjukkan penurunan ketebalan korteks
dan peningkatan ukuran ventrikel pada otak banyak pasien dengan
skizofrenia, ini terjadi dengan tidak adanya gliosis luas. Satu hipotesis
adalah bahwa komplikasi obstetri dan hipoksia, di kombinasi dengan
predisposisi genetik, bisa mengaktifkan glutathione acascade tamatergic
yang menghasilkan peningkatan pemangkasan neuronal. Saya t adalah
hipotesis bahwa predisposisi genetik ini mungkin berhubungan dengan
gen mengendalikan N -methyl- aktivitas reseptor d -aspartate (NMDA).
Sebagai bagian dari proses perkembangan saraf normal, pemangkasan
dari dendrit terjadi. Pada individu normal, sekitar 35% dari jumlah puncak
dendrit pada 2 tahun yang dipangkas oleh Midado? lescence. Beberapa
penelitian telah menunjukkan persentase yang lebih tinggi dari
pemangkasan pada individu dengan skizofrenia. Selain itu, pemangkasan
sinaptik dominan melibatkan dendrit glutamatergic. Hipoksia atau lainnya
penghinaan prenatal dapat mengakibatkan penurunan jumlah neuron
basal dari mana untuk memulai, dan aktivasi glutamatergic dapat
membesar-besarkan proses pemangkasan.
Sejumlah penelitian telah menunjukkan kelainan neuropsikologis
dan penurunan mencapai tonggak bermotor normal dan abnormal
gerakan mal pada anak-anak yang kemudian mengembangkan schizophre
nia. Kelainan fungsi otak terjadi jauh sebelum onset simtomatologi
psikotik dan memberikan bukti empiris untuk skizofrenia menjadi
gangguan perkembangan saraf. Namun, memburuknya klinis yang
progresif pada banyak pasien menunjukkan bahwa penyakit ini juga dapat
memiliki komponen neurodegenerative. Ini adalah konsisten dengan
studi pencitraan otak baru-baru ini yang menunjukkan yg memburuk
perubahan otak pada pasien dengan sering kambuh. 2, 4, 7 Skizofrenia
mungkin tidak perkembangan saraf atau neurodegenerative di ori? gin,
melainkan penyakit menunjukkan kecenderungan neurodegenerative
berdasarkan kecenderungan perkembangan saraf rentan (Dipiro, 2017).
E. FAKTOR RESIKO
Kejadian skizofrenia dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor
pertama adalah keturunan bahwa semakin dekat relasi seseorang dengan
pasien skizofrenia, maka semakin besar risiko seseorang tersebut untuk
mengalami penyakit skizofrenia (Arif, 2006).
Faktor kedua stresor psikososial adalah setiap keadaan yang
menimbulkan perubahan dalam hidup seseorang sehingga memaksa
seseorang untuk melakukan penyesuaian diri (adaptasi) guna
menanggulangi stresor (tekanan mental). Masalah stresor psikososial
dapat digolongkan yaitu masalah perkawinan, masalah hubungan
interpersonal, faktor keluarga dan faktor psikososial lain (penyakit fisik,
korban kecelakaan atau bencana alam, masalah hukum, perkosaan dan
lai-lain) (Hawari, 2014).
Faktor ketiga adalah tingkat pendidikan menurut hipotesis
sosiogenik yang menunjukkan bahwa tingkat pendidikan yang rendah
dapat berakibat pada stres yang dapat menjadi faktor terjadinya
skizofrenia (Sue, dkk, 2014).
Faktor keempat adalah status pekerjaan, masalah pekerjaan dapat
merupakan sumber stres pada diri seseorang yang bila tidak diatasi yang
bersangkutan dapat jatuh sakit dan dapat memicu terjadinya skizofrenia
(Hawari, 2014).
F. KLASIFIKASI
Menurut (Zahnia S., & Sumekar D.,W, 2016) eberapa tipe skizofrenia
yang diidentifikasi berdasarkan variabel klinik menurut ICD-10 antara lain
sebagai berikut.
a. Skizofrenia paranoid
Ciri utamanya adalah adanya waham kejar dan halusinasi auditorik
namun fungsi kognitif dan afek masih baik.
b. Skizofrenia hebefrenik
Ciri utamanya adalah pembicaraan yang kacau, tingkah laku kacau
dan afek yang datar atau inappropiate.
c. Skizofrenia katatonik
Ciri utamanya adalah gangguan pada psikomotor yang dapat
meliputi motoric immobility, aktivitas motorik berlebihan,
negativesm yang ekstrim serta gerakan yang tidak terkendali.
d. Skizofrenia tak terinci
f. Skizofrenia residual
h. Skizofrenia lainnya
H. PROGNOSIS-MONITORING
Prognosis untuk skizofrenia pada umumnya kurang begitu
menggembirakan. Sekitar 25 persen pasien dapat pulih dari episode awal
dan fungsinya dapat kembali pada tingkat premorbid sebelum munculnya
gangguan tersebut. Sekitar 25 persen tidak akan pernah pulih dan
perjalanan penyakitnya cenderung memburuk. Serta sekitar 50 persen
berada diantaranya, ditandai ada kekambuhan periodik untuk waktu yang
singkat. Mortalitas pasien skizofrenia lebih tinggi secara signifikan
daripada populasi umum. Sering terjadi bunuh diri, gangguan fisik yang
menyertai, masalah penglihatan dan gigi, tekanan darah tinggi dan
penyakit yang ditularkan secara seksual (Sertiadi, 2006).
I. TATALAKSANA TERAPI
Menurut (Dipiro, 2017) terapi farmakologi dan non farmakologi
skizozofrenia yaitu:
1. TERAPI FARMAKOLOGI
Penilaian sebelum pengobatan
Pentingnya penilaian diagnostik awal yang akurat tidak bisa
terlalu ditekankan. Pemeriksaan status mental menyeluruh, psikiatris
wawancara diagnostik, pemeriksaan fisik dan neurologis,lengkap
keluarga dan sejarah sosial, dan pemeriksaan laboratorium harus
dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan mengecualikan medis
umum atau diinduksi zat penyebab psikosis. Tes laboratorium,
biologis spidol, dan teknik pencitraan otak yang tersedia umum
lakukan tidak membantu dalam diagnosis atau pemilihan obat.
Pretreatment sabar pemeriksaan penting dalam tidak hanya
mengecualikan patologi lainnya, tapi dalam melayani sebagai dasar
untuk memantau potensi obat yang terkait efek samping, dan harus
mencakup tanda-tanda vital, darah lengkap menghitung, elektrolit,
fungsi hati, fungsi ginjal, elektrokardiogram, glukosa serum puasa,
serum lipid, fungsi tiroid, dan air seni skrining obat.
Algoritma Farmakoterapi
Algoritma farmakoterapi yang disarankan untuk skizofrenia.
Tahap 1 dari algoritma perawatan berlaku untuk pasien yang
mengalami episode skizofrenia pertama mereka atau untuk pasien
yang tidak minum obat dan masuk kembali ke perawatan siapa tidak
memiliki riwayat tidak menanggapi atau tidak toleran antipsikotik.
Dokter perlu mengevaluasi risiko relatif dari efek samping
ekstrapiramidal (EPS) dengan FGA versus risiko metabolisme efek
samping dengan SGA yang berbeda dalam mengambil keputusan
obat pilihan. Rekomendasi PORT 2009 tidak merekomendasikan
penggunaan olanzapine di episode pertama karena kenaikan berat
badan dan efek samping metabolik. Tahap 2 menangani
farmakoterapi di seorang pasien yang memiliki perbaikan klinis yang
tidak memadai dengan antipsikotik digunakan pada stadium 1. Tahap
2 merekomendasikan antipsikotik alternatif monoterapi dengan
pengecualian clozapine.
Karena masalah keamanan dan kebutuhan sel darah putih
(WBC) pemantauan, disarankan agar pasien diadili dua percobaan
antipsikotik monoterapi yang berbeda sebelum melanjutkan uji coba
clozapine (tahap 3). Clozapine memiliki khasiat unggul dalam
mengurangi perilaku bunuh diri, dan harus dianggap lebih tinggi.
Pilihan pengobatan pada pasien bunuh diri. Clozapine juga bisa
dipertimbangkan sebelumnya dalam perawatan pada pasien dengan
riwayat kekerasan atau penyalahgunaan zat penyerta. Tahap 4 dari
algoritma pengobatan termasuk clozapine dan augmentasi dengan
terapi FGA, SGA, atau electroconvulsive (ECT). Rekomendasi
algoritme pengobatan setelah tahap 3
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
III.2 Saran
Sue, D., Sue, D. W., Sue, D., Sue, S.(2014). Essentials of Understanding
Abnormal Behavior Second Edition, Wadsworth, USA: Cengage Learning.
Wells, et al. 2009. Pharmacotherapy Handbook 7th Edition. New York:
McGraw-Hill
Zahnia S., & Sumekar D.,W. (2016). Kajian Epidemiologis Skizofrenia. Bagian Ilmu
Kedokteran Komunitas dan Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas
Kedokteran Universitas. Lampung.