BAB I

PENDAHULUAN

A. Permasalahan/Problem/Fenomena yang Ada

Dewasa ini, semakin banyak orang yang tidak memperhatikan pola
hidupnya, baik dalam hal pemasukan asupan gizi maupun kegiatan atau aktivitas
fisik. Padahal, pola atau gaya hidup memiliki kaitan yang erat dengan kondisi
kesehatan seseorang. Bila gaya hidup tidak terkontrol, seperti tidak menjaga
asupan makanan yang masuk maupun jarang berolahraga, maka potensi seseorang
untuk terkena penyakit juga lebih besar. Seperti halnya dalam kasus skenario
berikut ini:

APAKAH SAYA SEHAT-SEHAT SAJA DOK?

Seorang permepuan berusia 47 tahun datang ke poli umum RSUD untuk

melakukan general check up. Saat ini pasien tidak mempunyai keluhan
apapun tetapi menginginkan pemeriksaan darah lengkap untuk
mengetahui apakah ada penyakit ditubuhnya karena selama ini pasien
mengaku tidak menjaga pola makannya dan jarang berolahraga. Dari
pemeriksaan tanda vital dalam batas normal. Dari pemeriksaan fisik:
tinggi badan 155 cm, berat badan 70 kg, lingkar pinggang 93 cm.
Setelah dilakukan pemeriksaan darah mendapatkan hasil: asam urat
10mg/dL, kolesterol total 250mg/dL, trigliserid 200mg/dL.
Dokter menganjurkan perubahan gaya hidup walaupun saat ini pasien
belum mempunyai keluhan apapun untuk mencegah komplikasi yang
bakal dialami pasien tersebut. Selain itu dokter juga memberikan
beberapa macam obat sebelum jadwal kontrol ulang.
 B. Latar Belakang
Masalah kesehatan masyarakat di Indonesia adalah masalah gizi kurang
dan gizi lebih. Pola pertumbuhan dan status gizi merupakan indikator
kesejahteraan. Untuk meningkatkan kualitas hidup masa kini, faktor gizi
merupakan faktor yang sangat penting untuk diperhatikan guna meningkatkan
kesehatan.
Dulu kita mengenal pedoman makan berslogan “4 sehat 5 sempurna”
yang dipopulerkan oleh Prof. Poerwo Soedarmo, Bapak Gizi Indonesia pada tahun
1950an. Namun, sejak tahu 1990 pedoman tersebut dianggap tidak lagi sesuai
dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi gizi. Hal ini juga sesuai
dengan adanya perubahan “Basic Four” di Amerika Serikat menjadi “Nutrition
Guide for Balance Diet”. Di Indonesia, ”Nutrition Guide for Balance Diet”
diterjemahkan menjadi Pedoman Gizi Seimbang (PGS).
Gizi seimbang adalah makanan yang dikonsumsi oleh individu sehari-
hari yang beraneka ragam dan memenuhi 5 kelompok zat gizi dalam jumlah yang
cukup, tidak berlebihan dan tidak kekurangan (Dirjen BKM, 2002). Sedangkan
menurut Almatsier pada tahun 2011 yang dimaksud dengan makanan seimbang
adalah menu yang terdiri dari beranekaragaman makanan dengan jumlah dan
proporsi yang sesuai, sehingga memenuhi kebutuhan gizi seseorang guna
pemeliharaan dan perbaikan sel-sel tubuh dan proses kehidupan serta
pertumbuhan dan perkembangan.
Pemberian makanan yang sebaik-baiknya harus memperhatikan
kemampuan tubuh seseorang untuk mencerna makanan, umur, jenis kelamin, jenis
aktivitas, dan kondisi tertentu seperti sakit, hamil, atau menyusui. Untuk hidup
dan meningkatkan kualitas hidup, setiap orang memerlukan 5 kelompok zat gizi
(karbohidrta, protein, lemak, vitamin, dan mineral) dalam jumlah yang cukup,
dalam artian tidak kurang maupun berlebih. Dsamping itu, manusia memerlukan
air dan serat untuk memperlancar berbagai proses metabolisme dalam tubuh.
Apabila kelompok zat gizi tersebut diuraikan secara rinci, maka terdapat lebih dari
45 zat gizi. (Santoso dan Lies, 2004)
Namun, konsumsi makan dipengaruhi oleh kebiasaan makan yang
didukung oleh pengetahuan gizi. Notoatmodjo (2003) menjelaskan bahwa
pengetahuan gizi dapat diartikan sebagai kepandaian memilih makanan yang
merupakan sumber zat-zat gizi dan kepandaian dalam memilih makanan jajanan
yang tepat. Pengetahuan gizi sangat berpengaruh terhadap pemilihan makanan.
Seseorang yang memiliki pengetahuan gizi yang baik akan lebih mampu memilih
makanan sesuai dengan kebutuhannya. Selain itu, aktivitas atau kegiatan
seseorang juga sangat mempengaruhi status keseimbangan gizi dalam tubuhnya

C. Tujuan Pembahasan
Dari skenario di atas dapat kita lihat bahwa berdasarkan hasil general
check up, pasien berpotensi terkena penyakit-penyakit yang berhubungan dengan
gangguan metabolik dan juga komplikasi yang akan dialami akibat tidak menjaga
asupan makan yang sesuai dengan gizi seimbang maupun melakukan aktivitas
fisik untuk menyeimbangi asupan yang masuk.
Dalam skenario, dokter juga menganjurkan agar pasien melakukan
perbahan gaya hidup walaupun belum ada gejala maupun keluhan apapun, untuk
mencegah kemungkinan timbulnya penyakit beserta kemungkinan komplikasi
yang akan dialami pasien. Dari beberapa hal yang dibahas di skenario, dapat
disimpulkan bahwa tujuan pembelajaran dari skenario tersebut adalah:
1. Menjelaskan proses metabolisme kolesterol, asam urat, dan trigliserida
2. Memahami konsep gizi seimbang
3. Memahami HDL, LDL, dan VLDL
4. Memahami sindrom metabolik dan penatalaksanaannya
5. Memahami cara pemeriksaan kolesterol, asam urat, dan trigliserida
 Problem Tree:

Metabolisme

Asam urat
Hiperurisemia
Normal
Keseimbangan Kolesterol
gizi
Sindrom Dislipidemia
Abnormal
Metabolik
Trigliserid
Obesitas

D. Kasus / Skenario
1. Apa akibat kelebihan kolesterol, asam urat, trigliserid ?
2. Berapa kadar normal kolesterol, asam urat, dan trigliserid?
3. Bagaimana konsep gizi seimbang dan keseimbangan energi?
4. Bagaimana penatalaksanaan bila kolesterol, asam urat, dan trigliserid
di atas normal?
5. Apa perbedaan kolesterol dan trigliserid?
6. Apa komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien?
7. Bagaimana IMT pasien tersebut?
8. Bagaimana tipe-tipe IMT?
9. Apa saja yang menyebabkan kolesterol, asam urat, trigliserid menjadi
tinggi?
10. Apakah kekurangan kolesterol, asam urat, dan trigliserida berdampak
buruk? Apa fungsi kolesterol, asam urat ,dan trigliserid?
11. Apa tindakan terapeutik untuk mengobati kelebihan kolesterol, asam
urat, dan trigliserid?
12. Apa akibat tidak menjaga konsep gizi seimbang?
13. Apa saja pemeriksaan kolesterol, asam urat, trigliserid dan fungsinya?
14. Apa fungsi LDL dan HDL?
15. Apa tindakan preventif, promotif dari kelebihan kolesterol, asam urat,
dan trigliserid?
16. Apa organ yang menghasilkan lipoprotein?
17. Apa fungsi VLDL dan lipoprotein?
18. Bagaimana cara menghitung jumlah energi tubuh dalam sehari?
E. Hipotesis mengenai problem

1. Apa akibat yang timbul apabila kadar kolesterol, asam urat, dan
trigliserid menjadi tinggi?
a. Kadar asam urat serum yang tinggi disebut hiperuresemia.
Manifestasi pada sendi disebut artritis pirai. Hiperursemia terjadi akibat
ekskresi diginjal menurun atau kelebihan produks asam urat atau
keduanya. Peningkatan kadar asam urat dalam urine disebut urikosuria.
Asam urat yang berlebih dan mengalami supersaturasi dan kristalisasi
dan menjadi batu saluran kencing (BSK). Eksresi asam urat dalam urine
tergantung pada kadar asam urat dalam darah, filtrasi glomerulus dan
sekresi tubulus asam urat ke dalam urine. Asam urat kurang mengalami
saturasi pada suasana urine yang asam. Ketika pH urine naik maka asam
urat tidak mengalami kristalisasi dan tidak akan membentuk batu.
b. Kadar kolesterol yang tinggi disebut hiperkolesterolemia.
Hiperkolesterolemia diawali dengan LDL yang menempel pada
pembuluh darah, utamanya di bagian intima. LDL yang menempel
tersebut dianggap benda asing sehingga memicu aktivitas sel darah putih
yang mengubah monosit menjadi makrofag. Makrofag tersebut kemudian
akan teroksidasi membentuk sel-sel busa yang kemudian menutup
pembuluh darah. Lama kelamaan sel-sel busa itu akan menumpuk dan
menyempitkan pembuluh darah dan meningkatkan tekanan darah.
Penyumbatan ini disebut aterosklerosis. Bila penyumbatan ini terjadi di
jantung, akan menyebabkan terjadinya penyakit jantung coroner,
sedangkan bila terjadi di otak akan menyebabkan stroke.
Ketika kadar LDL darah lebih tinggi daripada HDLnya, hal tersebut akan
menyebabkan dyslipidemia yang juga meningkatkan factor risiko berupa
stroke dan jantung coroner.
c. Kadar trigliserida yang tinggi dalam darah disebut
hipertrigliseridemia. Hipertrigliseridemia merupakan penyakit yang
asimtomatik sehingga tidak terdapat tanda dan gejala penyerta.
Penumpukan trigliserida akan meningkatkan factor resiko angina, jantung
coroner, dan stroke. Selain itu, kadar trigliserida yang tinggi dalam darah
juga dapat mengakibatkan obesitas atau kegemukan.
2. Berapa kadar normal kolesterol, asam urat, dan trigliserid dalam
darah?
a. Kadar trigliserida normal dalam darah adalah:
Jumlah dalam Kategori
Darah (mg/dl)
>500 mg/dl Sangat
tinggi
200-499 mg/dl Tinggi
150-199 mg/dl Cukup
<150 mg/dl Normal

b. Kadar kolesterol normal dalam darah adalah:

Jumlah dalam Kategori
Darah (mg/dl)
>190 mg/dl Sangat
tinggi
160-189 mg/dl Tinggi
130-159 mg/dl Cukup
<130 mg/dl Normal
c. Kadar asam urat normal dalam darah adalah:
Jumlah Usia dan
Normal Jenis
dalam Darah Kelamin
(mg/dl)
2-8,5 mg/dl Pria di atas
40 th
2-8 mg/dl Wanita di
atas 40 th
2-7,5 mg/dl Pria dewasa
2-6,5 mg/dl Wanita
dewasa
3,6-5,5 mg/dl Laki-laki
10-18 th
3,6-4 mg/dl Perempuan
10-18 th

3. Bagaimana konsep gizi seimbang dan keseimbangan energi ?

Jawab
Gizi berasal dari bahasa arab “Ghidzah” yang artinya makanan dan
manfaatnya untuk kesehatan. Untuk hidup dan meningkatkan kualitas
hidup, setiap orang memerlukan kelompok zat gizi (Karbohidrat, protein,
lemak, vitamin dan mineral) dalam jumlah cukup, tidak berlebihan dan
juga tidak kekurangan.
Gizi seimbang dapat tercapai dengan menyusun makanan sehari-hari
yang mengandung zat gizi dalam jenis dan jumlah yang sesuai dengan
kebutuhan tubuh, dengan memperhatikan prinsip :
o Keanekaragaman (variasi makanan)
Manusia membutuhkan makanan yang beranekaragam/bervariasi karena
tidak ada satu makanan pun yang mengandung zat gizi sempurna sesuai
kebutuhan tubuh, kecuali ASI untuk bayi kurang dari 6 bulan. Makin
beragam pola hidangan makanan, makin mudah terpenuhinya kebutuhan
akan berbagai zat gizi. Hal yang perlu diperhatikan :
a) Sumber zat gizi makro (karbohidrat, lemak, protein)
b) Sumber zat gizi mikro (vitamin, mineral)
c) Air
Pola makan bergizi seimbang mengatur secara proporsional keragaman
golongan makanan, baik jenis maupun jumlah.
o Aktivitas fisik
Keseimbangan antara asupan dan pengeluaran energi untuk beraktivitas.
Bila energi yang masuk lebih sedikit dari energi yang digunakan untuk
beraktivitas maka dapat menyebabkan BB turun dan sebaliknya.
Pengeluaran energi rata-rata penduduk di era teknologi tinggi makin
berkurang sehingga meningkatkan prevalensi gizi lebih dan penyakit
degeneratif.
o Kebersihan
Pola makan bergizi seimbang menjadi tidak berguna apabila tidak diikuti
dengan penerapan prinsip dan kebiasaan hidup bersih. Mencuci tangan
dengan air bersih dan sabun, menyajikan makanan dalam keadaan
tertutup, memasak makanan dengan suhu tepat, mencuci sayur dan buah
dengan air bersih, makanan dan minuman tidak tercemar bahan
 berbahaya dan logam berat, air minum direbus hingga mendidih. Prinsip
pola hidup bersih dalam gizi seimbang mendukung program kesehatan
lingkungan : PHBS (Perilaku Hidup Bersih dan Sehat)
o Berat badan ideal (BBI)
Bayi (0-12 bulan)
a) BBI usia 6 bulan = BB lahir x 2
b) BBI usia 12 bulan = BB lahir x 3
Anak (1-12 tahun)
BBI = (Usia dalam tahun x 2) + 7 atau 8
Remaja (13-18 tahun) dan dewasa
BBI = (TB dalam cm – 100) x 90%

Anjuran makanan satu hari menurut golongan umur

Lauk Lauk
Umur BB Nasi Sayur Buah Susu
Hewani Nabati
(th) (kg) @100gr @100gr @100gr @200ml
@50gr @25gr
Anak
1-3 12 1,5x 2x 2,5x 1x 1x 1x
4-6 18 2,5x 2x 2,5x 1x 2x 1x
7-9 24 3x 2x 2x 1,5x 2x 1x
Remaja putra
10-12 30 3x 2,5x 3x 1,5x 2x
13-15 45 4x 2,5x 4x 1,5x 2x
16-19 56 4,5x 2.5x 4x 1,5x 2x
Remaja putri
10-12 35 3x 2,5x 3x 1,5x 2x
13-15 46 3x 2,5x 4x 1,5x 2x
16-19 50 3x 2,5x 3x 1,5x 2x
Laki-laki dewasa
20-39 62 5x 2x 3x 1,5x 2x
40-59 62 5x 2x 3x 1,5x 2x
>60 62 3x 2x 2x 1,5x 2x 1x
Wanita dewasa
20-39 54 3x 2x 3x 1,5x 2x
40-59 54 3x 2x 3x 1,5x 2x
>60 54 1,5x 2x 2x 1,5x 2x 1x
Hamil 3x 2,5x 4x 3x 2x 1x
Menyusui 4x 3x 5x 3x 2x 1x
Direktorat Bina Gizi Masyarakat (2012)

4. Bagaimana penatalaksanaan apabila kadar kolesterol, asam urat,

dan trigliserida di atas normal?
a. Penderita dengan kadar kolesterol dan trigliserida tinggi dapat
ditangani dengan 2 metode, yakni farmakologik dan non farmakologik.
Terapi non farmakologik dengan cara:
1. Diet rendah saturated fatty acids and trans fatty acids (<7 %
kalori), kolesterol <200 mg/hari.
2. Suplemen nutrisi : fish oil (omega-3 fatty acid dan omega-6
polyunsaturated fats 3-6 gr/hari), oat bran, atau plant sterol.
3. Meningkatkan konsumsi buah, sayuran dan serat.
4. Menurunkan berat badan dan meningkatkan aktifitas.
5. Stop merokok.
Sedangkan terapi farmakologik dengan pemberian:

1. Terapi farmakologi dberkan bila LDL dan nonHDL diatas target.

2. Jenis obat adalah:
• Statins
• Azetidinone
• Nicotinic Acid.
• Omega-3 Fish Oils
• Fibrates
• Bile Acid Sequestrants
b. Pada pasien dengan kadar asam urat tinggi dapat diterapi secara
non farmakologik dengan:
1. Diet rendah purin (daging dan seafood), susu (proteins, casein and
lactalbumin).
2. Menghentikan minum alkohol.
3. Terapi dengan obat antihiperurisemia dapat menurunkan resiko
kekambuhan gout sebesar 80%.
Sedangkan secara farmakologik dengan pemberian:

1. Uricosurics:
 Calcitonin
 Corticotropin
 Estrogens
 Glucocorticoids
 Meclofenamate
 Phenylbutazone
 Probenecid
2. Xanthine oxidase inhibitors:
 Allopurinol
 Febuxostat
3. Uricase
 Pegylated Uricase
5. Apa sajakah perbedaan kolesterol dan trigliserid?
Jawab : Perbedaan kolesterol dan trigliserida adalah:
Kolesterol Trigliserida
Disimpan di hati atau Disimpan dalam sel lemak
pembuluh darah dan bawah kulit
Digunakan untuk membangun
Digunakan untuk
sel, komponen utama
membentuk energy
penyusun hormon seks, dan
Struktur berupa 4 cincin atom Struktur berupa gugus alkil
karbon biasa
Protein pembawanya berupa Protein pembawanya berupa
LDL kilomikron dan VLDL

6. Apa komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien ?

http://si.uns.ac.id/profil/uploadpublikasi/Jurnal/194905061973101001ag_
03.pdf
Jawab
o Obesitas dan Hipertensi
Penelitian tahun 1959 menunjukkan adanya hubungan langsung antara
hipertensi dengan berat badan yang berlebihan; penelitian Framingham
juga menemukan adanya kenaikan tekanan darah pada dewasa muda
yang mempunyai berat badan lebih, namun masih banyak diperlukan
informasi untuk menjelaskannya. Selain itu beberapa penelitian
epidemiologi telah membuktikan pula adanya hubungan yang linier
antara obesitas dan hipertensi; hubungan kausalnya belum dapat
diketahui dengan pasti, namun dalam pengamatan selanjutnya apabila
penderita obesitas diturunkan berat badannya maka tekanan darahnya
akan turun pula; oleh karena itu timbul beberapa teori yang dikemukakan
mengenai adanya hubungan tersebut, diantaranya yaitu : Mekanisme
hemodinamik. Alexander dalam penelitiannya mendapatkan peningkatan
volume darah sekuncup dan volume darah pada penderita obesitas bila
dibandingkan dengan yang bukan obesitas. Juga terdapat peningkatan
tahanan perifer pembuluh darah penderita obesitas normotensi bila
dibandingkan dengan penderita yang bukan obesitas. Sehingga timbul
pendapat bahwa peningkatan Cermin Dunia Kedokteran No. 68, 1991 39
volume sekuncup, volume darah dan peningkatan tahanan perifer
memegang peranan penting dalam terjadinya hipertensi pada obesitas.
Aktivitas saraf simpatis James dkk. menemukan pada penderita wanita
obesitas yang diturunkan berat badannya ternyata terjadi juga penurunan
tekanan darah dan denyut jantung serta pada pemeriksaan urinenya
terdapat peningkatan sisa-sisa metabolisme katekolamin yaitu : 4-
hidroksi 3-metoksi mandelikasid, sehingga timbul pendapat bahwa
peningkatan katekolamin merupakan akibat dari aktivitas saraf simpatis
yang meningkat. Endokrin Miller dkk. dalam penelitiannya mendapatkan
adanya peningkatan kadar insulin dan aldosteron dalam plasma penderita
obesitas. Aldosteron akan mengurangi ekskresi Na dalam glomeruli,
begitu juga insulin pada percobaan binatang dengan jelas mengurangi
pula sekresi Na dalam glomeruli; dalam beberapa hal keadaan ini
diperkirakan juga terjadi pada manusia, sehingga adanya peningkatan
insulin dan aldosteron akan menyebabkan retensi Na dalam darah yang
mengakibatkan terjadinya peningkatan volume darah, yang menyebabkan
hipertensi. Para peneliti tersebut di atas semua sepakat bahwa
menurunkan berat badan akan menurunkan tekanan darah dan frekuensi
denyut jantung
o Obesitas dan Penyakit Jantung Iskemik
Penelitian Framingham menunjukkan meningkatnya resiko kematian
mendadak yang sangat menyolok baik pada pria ataupun wanita dengan
obesitas. Wanita obesitas mempunyai resiko 13 kali lebih banyak
mengalami kematian mendadak dan kesakitan dibandingkan dengan
wanita yang tidak obesitas. Dan hasil penelitian tersebut timbul dugaan
apakah obesitas berpengaruh langsung terhadap terjadinya
arteriosklerosis koroner Pada penelitian terhadap binatang yang dibuat
obesitas ternyata peningkatan terjadinya arteriosklerosis tidak dapat
dibuktikan. Sehubungan dengan keadaan tersebut maka diadakan
pengamatan pada penderita obesitas yang dengan pemeriksaan angiografi
memperlihatkan sklerosis arteria koronaria, ternyata tidak terbukti pada
pemeriksaan bedah mayat; oleh karena itu arteriosklerosis tidak
berhubungan dengan kenaikan berat badan. Ada pendapat bahwa obesitas
tidak langsung menyebabkan terjadi arteriosklerosis koroner, tetapi hanya
merupakan tambahan risiko terjadinya serangan penyakit jantung
koroner. Pada obesitas kemungkinan terkena diabetes melitus. 2,9 kali
lebih sering bila dibandingkan yang tidak obesitas. Di Amerika telah
dilaporkan pula bahwa penderita obesitas yang umumya 20 – 45 tahun
mempunyai kecenderungan terkena diabetes melitus 3,8 kali lebih sering
bila dibandingkan dengan penderita yang berat badannya normal.
Sedangkan yang umurnya 45 – 75 tahun kecenderungan terjadinya
diabetes melitus 2 kali lebih sering dari yang berat badannya normal.
Dikemukakan pula bahwa penderita obesitas sering mengalami
hiperglikemi tetapi dalam keadaan hiperinsulinisme; keadaan ini
mungkin karena adanya resistensi insulin yang meningkat atau kurang
pekanya reseptor insulin terhadap adanya hiperglikemi. Ada pula yang
mengatakan bahwa pada penderita obes diabetik, kelainan dasarnya
adalah gangguan keseimbangan kinetik sekresi insulin. Sekresi insulin
terlambat sehingga kadar glukosa darah tidak dapat dikontrol secara
teratur dan terdapat peningkatan sekresi insulin sehingga cenderung
terjadi hiperinsulinisme yang disertai dengan peningkatan resistensi
insulin. Kecuali itu, hiperglikemi dan hiperinsulinemi dapat pula
disebabkan oleh karena kualitas insulin yang abnormal, adanya produk/
hormon yang bersi fat antagonis terhadap insulin atau berkurangnya
jumlah reseptor yang sensitif pada membran sel.
o Obesitas dan Gangguan Pernafasan
Pada penderita obesitas terdapat timbunan lemak pada rongga dada dan
rongga perutnya sehingga akan menyebabkan ganggu= an proses
pernafasan; oleh karena itu pada obesitas cenderung terjadi penurunan
kapasitas pant yang akan mengakibatkan penurunan fungsi paru.
Kelainan ini bila dalam keadaan berat dengan tanda-tanda somnolen dan
hipoventilasi disebut dengan Pickwickian syndrome. Keadaan ini akan
menghilang bila penderita menurunkan berat badannya. 2 Obesitas dan
Kelainan Sendi Setiap peningkatan berat badan lebih dari normal akan
menimbulkan beban yang berlebihan pada sendi penyangga berat badan,
dan ini cenderung menyebabkan trauma ringan tetapi terus-menerus dan
akan berakhir menjadi osteoartrosis (OA) baik primer ataupun sekunder.8
Engel dalam penelitiannya atas populasi penduduk yang dibagi menjadi 4
grup, ternyata grup yang mempunyai berat badan berlebihan dengan
umur makin tua cenderung lebih cepat menderita OA. Sendi yang terkena
adalah sendi penyangga berat badan yaitu punggung, pangkal paha, lutut
dan pergelangan kaki.

Keterangan mengenai penyakit yang bersangkutan :

o Aterosklerosis adalah penyempitan dan pengerasan pembuluh
darah akibat lemak. Aterosklerosis yang terjadi di pembuluh darah
jantung disebut sebagai penyakit jantung koroner. Penyumbatan
pembuluh darah dapat berakibat fatal. Darah yang menggumpal
bercampur dengan lemak yang menempel di pembuluh darah. Akibatnya
serangan jantung, stroke, dan kematian mendadak.
Gejala Aterosklerosis
Yang lebih berbahaya adalah kondisi ini seringkali terjadi tanpa disadari.
Penderitanya tidak merasakan gejala apapun dan bisa terjadi pada siapa
saja.
Penyebab Aterosklerosis
Aterosklerosis disebabkan oleh penumpukan lemak dan zat-zat lainnya di
dinding pembuluh darah. Lemak yang menumpuk akan mengeras dan
membentuk plak. Plak-plak inilah yang menghambat peredaran darah ke
jantung.
Penyumbatan terjadi secara perlahan. Bagian dalam arteri dilapisi oleh
endothelium, lapisan sel tipis yang berfungsi menjaga arteri tetap
kencang dan mulus. Arteri yang mulus membuat peredaran darah ke
jantung tetap lancar. Ketika endothelium rusak karena pengaruh tekanan
darah tinggi, efek merokok, atau kolesterol tinggi, saat itulah plak mulai
terbentuk.
Tahap selanjutnya, kolesterol jahat (LDL) masuk ke pembuluh darah
melalui endothelium yang rusak. Kolesterol jahat ini kemudian dicerna
oleh sel darah putih. Seiring waktu, gumpalan sel darah putih yang
“menyerang” kolesterol jahat mengeras dan menjadi plak di dinding
pembuluh darah. Plak inilah yang menghambat peredaran darah.
Penyakit yang biasanya menjadi efek samping dari aterosklerosis,
antara lain:
 Penyakit jantung koroner. Plak yang hanya menempel di pembuluh
darah dapat menyebabkan angina, atau nyeri dada. Plak yang pecah dan
penggumpalan darah bisa mengakibatkan matinya otot jantung. Kondisi
ini disebut dengan serangan jantung.
 Cerebrovascular disease. Plak yang pecah di pembuluh darah dapat
menyebabkan stroke, yang bisa berujung pada kerusakan otak.
Peripheral artery disease adalah penyempitan pembuluh darah di kaki.
Plak yang terdapat di pembuluh darah kaki menghambat peredaran darah
di daerah ini. Akibatnya, kaki terasa sakit ketika berjalan dan luka di kaki
sulit sembuh. Jika sudah parah, amputasi kemungkinan diperlukan.
o Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang berarti kondisi kadar
asam urat dalam darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7,0 mg/dl.
Hiperurisemia terjadi akibat meningkatnya produksi atau menurunnya
pembuangan asam urat, atau kombinasi dari keduanya. Kondisi
menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi (faktor pendukung)
seseorang mengalami radang sendi (gouty arthritis), batu ginjal, dan
gangguan ginjal.3
Penyebab hiperurisemia dan gout
Hiperurisemia primer, sekunder, dan idiopatik. Hiperurisemia dan gout
primer disebabkan bukan dari penyakit atau penyebab lain sedangkan
hiperurisemia sekunder disebabkan oleh penyakit atau penyebab lain.
Hiperurisemia idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab
primer, kelainan genetik, dan tidak ada kelainan anatomi, fisiologi yang
jelas.
Hiperurisemia primer dapat terjadi akibat produksi yang berlebih atau
sekresi yang berkurang. Produksi berlebih dapat diakibatkan asupan yang
berlebihan (eksogen) atau endogen sedangkan seksresi berkurang
biasanya diakibatkan oleh gangguan sekresi di ginjal. Pada umumnya
penyebab hiperurisemia dan gout adalah sekresi berkurang (80%-90%),
tetapi tidak jarang dikombinasikan dengan asupan purin yang berlebih
(10%-20%). Hiperurisemia karena sekresi yang berkurang kemungkinan
disebabkan oleh faktor genetik.
Kelainan patologi ginjal yang menyebabkan underexcretion belum
ditemukan secara spesifik. Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik
jarang terjadi, biasanya karena peningkatan Phosporibosylpyrophospate
(PRPP) sintase atau defisiensi enzim HPRT (Hypoxantine
Phosporibosyltransferase). Salah satu kelainan herediter yang
menyebabkan produksi asam urat berlebih adalah defisiensi enzim HPRT
(Hypoxantine Phosporibosyltransferase). Enzim ini berperan dalam
mengubah purine bases menjadi purin nukleotida melalui syntesis de
novo. Kelainan ini bersifat pautan-X. Pada kelainan yang sedang seperti
sindrom Kelley-Seegmiller hanya didapatkan produksi berlebih asam
urat, tetapi pada kelainan yang berat seperti pada sindrom Lesch-Nyhan,
akan disertai gangguan susunan saraf pusat yang mengakibatkan retardasi
mental, spasitas dan korea atetosis. Defisiensi HPRT akan menyebabkan
hipoxantine tidak dapat diubah menjadi IMP sehingga terjadi
peningkatan oksidasi menjadi AU atau dnegan kata lain akan terjadi
peningkatan produksi AU.
Kelainan herediter lain yang juga menyebabkan produksi asam urat
berlebih adalah aktifitas berlebihan dari enzim PRPP-sintase, suatu
kelainan yang juga bersifat pautan-X, dimana wanita pembawa gen ini
bersifat asimtomatik. Enzim ini berperan dalam pembentukan purin
nukleotida melalui syntesis de novo. Hiperurisemia dan gout sekunder
dapat disebabkan oleh peningkatan de novo biosyntesis, peningkatan
degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan underexcretion. Kelainan karena de novo syntesis terjadi
karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada sindrom Lesh-Nyhan,
kekurangan enzim glukosa 6-phospatase, dan kekurangan enzim
fruktosa-1-phospate aldolase. Karena defisiensi enzim glukosa 6-
phospatase (G 6-Pase) Glukosa 6-phospate tidak bisa diubah menjadi
glukosa, sehingga terjadi hipoglikemi dan penumpukan Glukosa 6
Phospate yang menyebabkan peningkatan pembentukan AU. Di lain
pihak, pada glikolisis anaerob, terjadi pemecahan glukosa menjadi G6P
dengan pemecahan ATP dengan hasil lain berupa peningkatan asam
laktat, dll. Peningkatan asam laktat ini menyebabkan hambatan
pengeluaran AU pada ginjal sehingga terjadi underexcretion.
Faktor yang mempengaruhi pengurangan sekresi urat adalah alkoholisme,
obesitas, dan keracunan timah. Pada alkoholisme, terjasi perubahan
keseimbangan antara piruvat dan laktat di dalam plasma meningkat dan
ekspresi urat akan menurun. Selain itu, pada alkoholisme juga terjadi
degradasi berlebih nukleotida adenin, sehingga terjadi produksi berlebih
asam urat. Pada obesitas juga terjadi penurunan eksresi urat melalui
ginjal, tetapi mekanismenya belum diketahui secara pasti. Keadaan ini
akan makin berat ketika disertai peningkatan asupan purin dan alkohol.
Pada keracunan timah hitam, sekresi urat yang menurun dihubungkan
lewat nefropatinya.
Faktor resiko Hiperuresemia
Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat
adalah pola makan, kegemukan, dan suku bangsa.
Komplikasi hiperuresemia
Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis). Komplikasi
hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Atritis
gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang
normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat
serangan atritis gout.7 Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu,
hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara
(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.

7. Bagaimana IMT pasien tersebut ? bagaimana tipe-tipe ?

Jawab
Berdasarkan WHO, rumus menghitung IMT adalah :
IMT = Berat badan (kg)
Tinggi badan2 (m)
Hasil yang didapatkan dari perhitungan rumus IMT kemudian
diklasifikasikan sebagai berikut :
o < 18,5 kg/m2 : Underweight
o 18,5-24,9 kg/m2 : Normal
o > 25 kg/m2 : Overweight
o 25-29,9 kg/m2 : Pre-Obesitas
o 30-34,9 kg/m2 : Obesitas I
o 35-39,9 kg/m2 : Obesitas II
o > 40 kg/m2 : Obesitas III
Pada skenario yang kita bahas, diketahui bahwa tinggi badan 155 cm dan
berat badan 70 kg maka akan didapatkan perhitungan sebagai berikut :
IMT = 70 kg
1,55 m x 1,55 m
= 29,136 kg/m2
Dari hasil perhitungan didapatkan 29,136 kg/m2 yang mengindikasikan
bahwa perempuan tersebut mengalami pre-obesitas.
Obesitas merupakan suatu kondisi kronik akibat akumulasi lemak tubuh.
Pada dewasa, indeks massa tubuh (IMT) > 30 kg/m2. Obesitas
berhubungan dengan meningkatnya risiko penyakit (diabetes mellitus,
hipertensi, kardiovaskuler), kecacatan, bahkan kematian.
Terjadinya obesitas dimulai dari adanya jaringan adiposit (organ
endokrin, eksokrin dan autokrine yang mengatur proses fisiologi dan
patologis) yang membesar kemudian jaringan tersebut dianggap zat asing
oleh makrofag sehingga jaringan adiposit dieliminasi namun jaringan
adiposit tersebut juga mempertahankan dirinya. Jaringan adiposit akan
mensekresikan adipocytokinesis seperti leptin, tumour necrosis factor,
adiponectin, resistin, adipsin, angiotensinogen, plasminogen activator
inhibitor-1 dan C-reactive protein. Jaringan adiposit juga mensekresikan
adiponectin yang jumlahnya akan menurun pada penderita diabetes
mellitus tipe II dan penyakit kardiovaskular sedangkan leptin, jumlahnya
akan meningkat pada penderita diabetes mellitus tipe II dan penyakit
kardiovaskular.

8. Metabolisme Asam Urat, Kolesterol, dan Triasilgliserid

a. Asam Urat
Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin yang berasal dari
makanan yang kita konsumsi. Terdapat 2 jalur dalam metabolisme
nukleotida putin yaitu jalur denovo dan jalur salvage
a. Jalur Denovo
Sintesis nukleotida dimulai dengan prekursor metaboliknya: asam amino,
ribosa-5-fosfat, CO2, dan unit satu karbon.
Tempat terjadinya di sitosol hati, usus halus, timus.
Karakterisitik:
1. Purin disintesis menggunakan Ribosa 5-fosfat sebagai substrat
awal (step by step)
2. Pembentukan PRPP (fosforibosil difosfat) dimana R-5-P sebagai
donor aktif
3. Pembentukan IMP (inosin monofosfat)
4. Pembentukan AMP dan GMP dari IMP
AMP:adenosin monofosfat; GM
 Gambar 1.1 De Novo pathway

Gambar 1.2 De Novo Pathway diagram

b. Jalur Salvage / Jalur Penyelamatan

Sintesis nukleotida dengan daur ulang dari basa bebas atau nukleosida
yang dilepaskan dari pemecahan asam nukleat. Adalah jalur
pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya yang berasal
daripemecahan asam nukleat sel, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas
(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk
membentuk prekursor nukleotida purin dengan hasilakhir asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase
(APRT).
 Gambar 1.3. Salvage pathway

b. Metabolisme Kolesterol

Makanan yang dikonsumsi akan masuk ke dalam tubuh untuk diolah

dalam sistem pencernaan. Dalam proses tersebut, makanan yang
mengandung lemak dan kolesterol akan diurai secara alami menjadi
trigliserida, kolesterol, asam lemak bebas, dan fosfolipid. Senyawa-
senyawa di atas akan didistribusikan ke seluruh tubuh melalui sistem
peredaran darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Karena sifatnya yang
sukar larut dalam cairan seperti darah, kolesterol bekerja sama dengan
protein membentuk partikel yang bernama lipoprotein. Dalam bentuk
inilah kolesterol dan lemak yang ada disalurkan ke seluruh tubuh.
Pendistribusian lemak dan kolesterol dalam darah dilakukan melalui 3
jalur yakni jalur eksogen ,jalur endogen, dan jalur reverse cholester
transport.

1. Jalur Eksogen

Setelah makanan tersebut diurai oleh tubuh, uraian yang dihasilkan

berupa trigliserida dan kolesterol dikemas lagi dalam usus dalam bentuk
partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan
membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserida dalam
kilomikron tadi akan mengalami penguraian lebih lanjut oleh enzim
lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron
remnan. Asam lemak bebas yang dihasilkan akan menembus jaringan
lemak di bawah kulit dan sel otot untuk diubah menjadi trigliserida
kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnan akan
dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas.
Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati akan diubah menjadi asam
empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti
pembersih dan membantu proses penyerapan lemak dari makanan.
Sebagian lagi dari kolesterol yang dikeluarkan melalui saluran empedu
tanpa dimetabolisme lagi kemudian menjadi asam empedu yang oleh
organ hati akan didistribusikan ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur
endogen.

2. Jalur Endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam
sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung
dalam VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserid
dalam VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
(LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami
hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan
LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah
lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari
kolesterol dalam LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik
lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai
reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan
mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SRA) di
makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar
kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami
oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan
teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL.

3. Jalur Reverse Cholester Transport

Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar.
HDL merupakan lipoprotein yang berperan pada jalur ini.

Gambar 1.3 Metabolisme

Lipoprotein

c. Metabolisme Triasilgliserol
Sintesis TAG (triasilgliserol) terutama terjadi di hati dan jaringan
adiposa, melalui jalur yang memiliki zat antara asam fosfatidat.
Komponen gliserol TAG berasal dari gliserol 3-fosfat (gliserol 3-P).
Gliserol 3-P berasal dari sumber yang berbeda id hati dan di jaringan
adiposa. Di hati, gliserol 3-fosfat dihasilkan dari fosforilasi gliserol oleh
gliserol kinase, atau dari reduksi dihidroksiaseton fosfoat yang berasal
dari glikolisis. Jaringan adiposa tidak memiliki gliserol kinase, sehingga
hanya dapat menghasilkan gliserol 3-fosfat dari glukosa. Oleh karena itu,
jaringan adiposa hanya dapat menyimpan asam lemak apaibla terjadi
pengaktifan glikolisis, yakni pada keadaan kenyang/sudah makan.

Triasilgliserol yang dibentuk di retikulum endoplasma halus hati

kemudian dikemas bersama dengan kolesterol, fosfolipid, dan protein,
membentuk VLDL. Proses ini terjadi di dalam retikulum endoplasma
kasar. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) kemudian disekresikan ke
darah untuk kemudian diambil oleh jaringan lain. Sedangkan TAG yang
dibentuk di jaringan adiposa disimpan di jaringan tersebut untuk
kemudian dipecah ketika diperlukan.

9. Penyebab kolestrol, asam urat dan trigliserid tinggi

Penyebab asam urat tinggi ada tiga hal yaitu ekskresi asam urat yang
dibawah normal, masukan serta proses sintesis asam urat yang
berlebihan, serta dapat campuran antara kedua hal tersebut.

Penyebab tingginya kadar trigliserid ada berbagai macam, diantaranya

adalah adanya gangguan dalam metabolism lipid, yang utama adalah
defisiensi enzim lipoprotein lipase yang berperan menghidrolisis
trigliserida. Kemudian penyebab lain yaitu konsumsi makanan berlemak
berlebihan, obesitas, diabetes mellitus, serta konsumsi alcohol

Penyebab tingginya kadar kolestrol yang paling utama adalah gaya hidup
konsumsi makanan kolestrol tinggi yang berlebihan serta obesitas.
Sementara penyebab lain yaitu diabetes mellitus, genetic, gangguan
ginjal serta konsumsi alcohol
10. Fungsi serta dampak dari kekurangan kolestrol, asam urat dan
trigliserid

Meskipun asam urat adalah produk akhir sisa metabolism purin, asam
lemak memiliki peran sebagai zat antioksidan dalam tubuh khususnya
dalam pembuluh darah. Antioksidan ini mencegah terjadinya oksidasi
berlebihan pada sel tubuh karena adanya interaksi dengan oksigen reaktif
yang dapat merusak sel-sel tubuh. Apabila kekurangan asam urat maka
selain berkurangannya jumlah antioksidan tubuh juga dapat
meningkatkan faktor resiko terjadinya penyakit Multiple Sclerosis yaitu
penyakit pada system saraf pusat.

Fungsi kolestrol bagi tubuh manusia adalah

 Membentuk membrane sel

 Membentuk asam kolat di hati
 Membentuk garam empedu
 Membentuk hormone – hormone seperti adrenokortikal,
progesterone, testoteron, dan estrogen
 Diendapkan di kulit dan berperan untuk membuat kulit lebih
resisten terhadap absorpsi zat yang larut air, serta membantu mencegah
evaporasi air berlebihan melalui kulit

Fungsi utama dari trigliserid adalah menyediakan energy bagi berbagai

proses metabolism, suatu fungsi yang hampir sama dengan fungsi
karbohidrat. Trigliserid dapat diubah untuk menghasilkan energy dalam
bentuk ATP. Selain itu, simpanan glikogen sebagai cadangan untuk
metabolism karbohidrat tidak banyak, sedangkan penyimpanan
trigliserida bisa sangat besar. Hal ini memungkinkan adanya suatu
penyimpanan cadangan energy bagi tubuh.

11. Tindakan terapetik untuk gangguan tingginya kadar kolestrol, asam

urat dan trigliserid

Obat-obatan yang digunakan untuk penderita asam urat tinggi atau

hyperuricemia adalah

 Uricosuric agent, adalah obat-obatan yang dapat mengurangi kadar

asam urat dengan cara meningkatkan eksresi asam urat melalui ginjal.
Contohnya adalah probenecid dan sulfinpyrazone
 Xanthine oxidase inhibitor, obat-obatan yang mengurangi kadar
asam urat dengan cara menghambat proses pembentukan asam urat pada
metabolism purin, yaitu dengan menghambat kerja enzim xanthine
oxidase pada metabolism purine yang berperan mengubah xanthine
menjadi asam urat.

Obat-obatan untuk tingginya kadar kolestrol dan trigliserid kurang lebih

adalah sama, yaitu :

 Statins, dengan cara menghambat enzyme HGM-CoA Reduktase

yang berperan penting dalam proses pembentukan kolestrol.
 Azetidinone
 Nicotinic Acid.
 Omega-3 Fish Oils
 Fibrates, merupakan metode pengobatan utama bagi tingginya
kadar trigliserid.
 Bile Acid Sequestrants

12. Akibat dari gizi yang tidak seimbang

Jumlah dan komposisi zat-zat gizi yang masuk dalam tubuh manusia
haruslah mencukupi dan seimbang, tidak boleh ada yang berlebihan atau
kekurangan. Jika ada suatu zat gizi yang masuk secara berlebihan, atau
ada beberapa zat yang jarang atau dikurangi konsumsinya, maka dapat
menimbulkan gangguan metabolism pada tubuh manusia. Sebagai
contoh, apabila terlalu banyak mengkonsumsi makanan mengandung
lemak tinggi, maka dapat menyebabkan kadar lemak dalam tubuh
meningkat. Hal ini apabila tidak diimbangi dengan aktivitas yang cukup
maka dapat menyebabkan terjadinya obesitas. Tingginya kadar lemak
dalam darah juga meningkatkan resiko terjadinya berbagai macam
penyakit seperti stroke, aterosklerosis, jantung coroner, serta sindrom
metabolic.

13. Apa saja pemeriksaan dan fungsinya ?

Jawab
Sebelum melaksanakan pemeriksaan darah di laboratorim, pasien
tersebut harus melakukan puasa selama 8-12 jam supaya hasilnya tidak
dipengaruhi oleh makanan yang dikonsumsi. Pasien juga harus dipastikan
tidak sedang mengonsumsi obat-obatan dan tidak boleh melakukan
aktivitas terlalu banyak.
Kemudian dilakukanlah pemeriksaan, darah pasien diambil dari vena
fausa cubiti sebanyak 3-4 ml. Setelah itu, diambil serumnya
menggunakan sentrifuge supaya tidak menggumpal. Lalu difotometer
atau dilihat dan rentang warna dengan indikator keras.
14. Apa fungsi LDL fdan HDL?
LDL (Low Density Lipoprotein) adalah untuk mengangkut kolesterol
dari hati ke jaringan dengan menggabungkannya ke dalam membran
seluler

HDL (High Density Lipoprotein)

a. Membantu metabolisme Kilomikron & LDL
b. Berkorelasi negatif dengan LDL
15. Upaya preventif, promotif penyakit terkait skenario?
1. PENGATURAN NUTRISI DAN POLA MAKAN
Tujuan utama :
a) menurunkan berat badan
b) mempertahankan berat badan agar tetap stabil
c) mencegah peningkatan kembali beratbadan
Cara mengatur :
a) Konsumsi sedikit lemak (25-30 % x total kalori).
b) Kurangi konsumsi tinggi karbohidrat,perbanyak serat.
c) Pilih makanan dan minuman secara berhati-hati agar tetap dapat
mengontrol kalori, lemak, gula dan garam yang dikonsumsi.
d) Konsumsi makanan yang dilakukan harus tetap dapat memenuhi
kecukupan gizi sesuai dengan kebutuhan.

16. Metabolisme Lipoprotein?

Jalur eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolestrol.

Trigliserida & kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam

enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam

lemak bebas sedangkan kolestrol, sebagai kolestrol. Di dalam usus halus

asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedangkan

kolestrol mengalami esterifikasi menjadi kolestrol ester. Keduanya

bersama fosfolipid dan

apolipoprotein akan membentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut

Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah.

Trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim

lipoprotein lipase yang berasal dari endotel, sehingga terbentuk asam

lemak bebas (free fatty acid) dan kilomikron remnant (Adam, 2009).

Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali di

jaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak

sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan

trigiserid hati. Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari

lemak, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk

ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi.

Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak

tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan

dan disebut sebagai asam lemak bebas (Adam, 2009).

Kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati sehingga

menghasilkan kolesterol bebas. Sebagian kolesterol yang mencapai

organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke

dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan

lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui

saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian

organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh

lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa

(yang lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh

hati. Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan

enzim yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan

ke dalam aliran darah (Adam, 2009).

b. Jalur endogen

Pembentukan trigliserida dan kolesterol disintesis oleh hati diangkut

secara endogen dalam bentuk VLDL.VLDL akan mengalami hidrolisis

dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis

kilomikron menjadi IDL(Intermediate Density Lipoprotein). Partikel

IDL kemudian diambil oleh hati dan mengalami pemecahan lebih lanjut

menjadi produk akhir yaitu LDL.LDL akan diambil oleh reseptor

LDL di hati dan mengalami katabolisme.LDL ini bertugas menghantar

kolesterol kedalam tubuh. HDL berasal dari hati dan usus sewaktu

terjadi hidrolisis kilomikron dibawah pengaruh enzim lecithin

cholesterol acyltransferase (LCAT). Ester kolesterol ini akan

mengalami perpindahan dari HDL kepada VLDL dan IDL sehingga

dengan demikian terjadi kebalikan arah transpor kolesterol dari

perifer menuju hati.Aktifitas ini mungkin berperan sebagai sifat

antiterogenik (Adam, 2009).

c. Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolestrol yang

mengandung apolipoprotein (apo) A, C, E dan disebut HDL

nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati,

mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1.

HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolestrol

yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolestrol dari

makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbetuk

bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nascent, kolestrol di bagian dalam

makrofag harus dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu

transporter yang disebut adenosine triphosphate binding cassette

transporter 1 atau ABC 1. Setelah mengambil kolestrol bebas dari sel

makrofag, kolestrol bebas akan diesterifikasi menjadi kolestrol ester

oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya

sebagian kolestrol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua

jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor

class B type I dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua adalah kolestrol ester

dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL

dengan bantuan cholestrol ester transfer protein (CETP). Dengan

demikian fungsi HDL sebagai penyerap kolestrol dari makrofag

mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung

melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolestrol kembali ke hati

(Adam, 2009).
17. Fungsi VLDL dan Lipoprotein?
Lipoprotein merupakan gabungan antara lipid dengan protein.
Ada 4 klas mayor dari lipoprotein plasma yang masing-masing tersusun
atas beberapajenis lipid, yaitu:
1. Kilomikron
Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke
jaringan lain, kecuali ginjal
2. VLDL (very low - density lypoproteins)
VLDL mengikat trigliserid di dalam hati dan mengangkutnya menuju
jaringan lemak
3. LDL (low - density lypoproteins)
LDL berperan mengangkut kolesterol ke jaringan perifer
4. HDL (high - density lypoproteins)
HDL mengikat kolesterol plasma dan mengangkut kolesterol ke hati.

18. Bagaimana cara menghitung jumlah energi tubuh dalam sehari ?

Jawab
Untuk menghitung tingkat kecukupan gizi dapat menggunakan rumus :
Tingkat Kecukupan Energi (TKE) = Konsumsi energi aktual x
100%
Angka kecukupan energi
Hasil yang didapatkan dari perhitungan rumus TKE kemudian
diklasifikasikan oleh departemen kesehatan sebagai berikut :
o TKE < 70% Defisit berat
o TKE 70-79% Defisit sedang
o TKE 80-89% Defisit ringan
o TKE 90-119% Normal
o TKE > 120% Kelebihan
Menurut pedoman umum gizi seimbang yang dikeluarkan departemen
kesehatan, 1 gram karbohidrat dapat menghasilkan 4 kkal energi
sehingga kecukupan karbohidrat yang baik adalah ½ dari kebutuhan
energi sehari (50-60%). Jika lebih dari itu, kemungkinan kebutuhan zat
lain akan sulit terpenuhi.
Lain halnya dengan lemak yang 1 gramnya dapat menghasilkan 9 kkal.
Lemak sebagian besar terdiri atas trigliserida. Anjuran konsumsi lemak
dalam seharinya tidak melebihi 30% dari total energi.
Konsumsi serat makanan berpengaruh positif bagi tubuh dan sangat
dianjurkan namun harus memperhatikan nilai kecukupannya karena
apabila kelebihan mengonsumsi serat dapat mengakibatkan defisiensi
mineral dan perut kembung (akibat terjadinya penumpukan fermentasi
serat di kolon) selain itu dapat menghalangi absorpsi vitamin B12, A, D,
E, K (adanya pektin). Anjuran konsumsi serat bagi dewasa adalah 20-30
gram/hari dan anak-anak 10-15 gram/hari.
Rumus untuk menghitung kebutuhan kalori dapat menggunakan rumus :
Kebutuhan Kalori = BMR x Nilai level aktivitas
Sebelum menghitung kebutuhan kalori haruslah mengetahui BMR (Basal
Metabolic Rate). BMR adalah energi/kalori yang dibutuhkan selama
sehari, dalam kondisi istirahat.
Rumus untuk mengetahui BMR laki-laki :
66,4730 + (13,7516 x BB kg) + (5,0033 x TB cm) – (6,7550 x usia)
Rumus untuk mengetahui BMR perempuan :
655,0955 + (9,5634 x BB kg) + (1,8496 x TB cm) – (4,6756 x usia)
Untuk mengetahui nilai level aktivitas berdasarkan pada :
o Tidak aktif = 1,2 (Tidak berolahraga sama sekali dalam
seminggu)
o Aktivitas ringan = 1,375 (Berolahraga sekitar 1-3 kali dalam
seminggu)
o Aktivitas sedang = 1,55 (Berolahraga sekitar 3-5 kali dalam
seminggu)
 o Aktivitas berat = 1,725 (Berolahraga sekitar 5-6 kali dalam
seminggu)
o Aktivitas sangat berat = 1,9 (Berolahraga sekitar 2 kali dalam
sehari, termasuk latihan fisik ekstra berat, atau pekerjaannya penuh
memerlukan aktivitas fisik.

Daftar Pustaka

Ii, B. A. B. (2001). the National Cholesterol Education Program Third Adult

Treatment Panel.

Marbbn, C. (2010). An Overview of Lipoproteins. [online] The Journal of

Undergraduate Biological Studies. Diakses dari :
http://www.learn.ppdictionary.com/exercise_and_lipoproteins.htm [Diakses
pada 28 Nov. 2015].

Nelson, D., Lehninger, A., Cox, M., Osgood, M. and Ocorr, K. (2009). Lehninger
principles of biochemistry. New York: W.H. Freeman

Rodwell, V et al (2015). Harper's illustrated biochemistry. New York: McGraw-

Hill Education.

Ross, R. (2014). Cell Biology of Atherosclerosis. Annual Review of Physiology, 57(1),

pp.791-804

Themedicalbiochemistrypage.org, (2015). Lipoproteins, Lipoprotein Metabolism and

Disease [LDL, HDL, Lp(a)]. [online]Diakses dari :
http://themedicalbiochemistrypage.org/lipoproteins.php#ldl [Diakses pada 28 Nov.
2015]