Rizki Dwi Agustin

MANAJEMEN ASUHAN GIZI KLINIK PADA PASIEN
CEREBROVASKULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS + HIPERTENSI

STAGE II + DIABETES MELLITUS TIPE II DI RUANG 26 STROKE
UNIT IRNA I RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
LAPORAN
PRAKTEK KERJA LAPANG
(PKL)
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Pendidikan

Program Studi D-IV Gizi Klinik Jurusan Kesehatan
Oleh :
Rizki Dwi Agustin H.
NIM. G4 212 0773
KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

POLITEKNIK NEGERI JEMBER
1
2016
2
KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI
POLITEKNIK NEGERI JEMBER
LEMBAR PENGESAHAN
MANAJEMEN ASUHAN GIZI KLINIK PADA PASIEN

CEREBROVASKULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS + HIPERTENSI
STAGE II + DIABETES MELLITUS TIPE II DI RUANG 26 STROKE
UNIT IRNA I RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
Oleh :
Rizki Dwi Agustin H.
G4 212 0773
Menyetujui,
Malang, April 2016
Clinical Instructure Supervisor
Ambar Sri S, S.ST Agatha Widiyawati, S.ST., M.Gizi

NIP. 19700812 199603 2 005 NIP. -
Mengetahui,
Kepala Instalasi Gizi
RSUD Dr. Saiful Anwar Malang
Ruliana, S.ST., M.Kes

NIP. 19680305 199003 2 004
2
PRAKATA
Puji syukur kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan hidayah-Nya
penyusun dapat menyelesaikan laporan “Manajemen Asuhan Gizi Klinik
(MAGK)” di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang yang berjudul Manajemen Asuhan
Gizi Pada Pasien Cerebrovaskular Accident (CVA) Trombosis + Hipertensi Stage
II + Diabetes Mellitus Tipe II di Ruang 26 Stroke Unit IRNA I RSUD Dr. Saiful
Anwar Malang sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan Praktek Kerja
Lapang di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
Untuk itu penyusun tidak lupa mengucapkan terimakasih yang sebesar-
besarnya kepada:
1. Kepala Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang.
2. Ruliana, S.ST., M.Kes., selaku Kepala Instalasi Gizi di RSUD Dr. Saiful
Anwar Malang.
3. Ambar Sri S, S.ST., selaku clinical instructure studi kasus di Instalasi Gizi
Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang.
4. Sustin Farlinda, S.Kom, MT selaku Ketua Jurusan Kesehatan di Politeknik
Negeri Jember.
5. Zora Olivia, S.Farm., M.Farm., Apt., dr. Arinda Lironika, M.Kes., dan Agatha
Widiyawati, S.ST., M.Gizi selaku supervisor.
6. Semua pihak yang telah membantu dalam proses penyelesaian laporan ini.
Penulis menyadari bahwa penyusunan laporan kegiatan Manajemen
Asuhan Gizi Klinik (MAGK) ini tidak lepas dari kesalahan dan kekurangan. Oleh
karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi
kesempurnaan proses pembelajaran selanjutnya.
Malang, April 2016
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL .............................................................................................. i
HALAMAN PERSETUJUAN ............................................................................ ii
PRAKATA ........................................................................................................... iii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ iv
DAFTAR TABEL .............................................................................................. vii
DAFTAR GAMBAR ......................................................................................... viii
DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................... ix
BAB 1. PENDAHULUAN ................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang .......................................................................................... 1
1.2 Tujuan ........................................................................................................ 3
1.2.1 Tujuan Umum ............................................................................... 3
1.2.2 Tujuan Khusus .............................................................................. 3
1.3. Manfaat ..................................................................................................... 3
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 4
2.1 Cerebrovaskular Accident (CVA)............................................................... 4
2.1.1 Pengertian ..................................................................................... 4
2.1.2 Klasifikasi dan Etiologi ................................................................ 4
2.1.3 Patofisiologi .................................................................................. 7
2.1.4 Patogenesis Stroke Iskemik .......................................................... 8
2.1.5 Manifestasi Klinik ........................................................................ 8
2.1.6 Faktor Resiko ................................................................................ 9
2.1.7 Penatalaksanaan Nutrisi ................................................................ 9
2.2 Hipertensi .................................................................................................. 9
2.2.1 Pengertian ..................................................................................... 9
2.2.2 Etiologi ....................................................................................... 10
2.2.3 Patofisiologi ................................................................................10
2.2.4 Patogenesis ................................................................................. 11
2.2.5 Faktor Resiko .............................................................................. 11
2.2.6 Penatalaksanaan Nutrisi .............................................................. 12
2.3 Diabetes Mellitus Tipe II ........................................................................ 12
2.3.1 Pengertian ................................................................................... 12
2.3.2 Etiologi ....................................................................................... 12
2.3.3 Patofisiologi ................................................................................ 13
2.3.4 Faktor Resiko .............................................................................. 14
2.3.5 Manifestasi Klinis ....................................................................... 15
2.3.6 Komplikasi .................................................................................. 15
2.3.7 Penatalaksanaan .......................................................................... 16
BAB 3. MANAJEMEN ASUHAN GIZI KLINIK .......................................... 19
3.1 Pengkajian Gizi ..................................................................................... 19
3.1.1 Gambaran Umum Pasien ............................................................ 19
3.1.2 Antropometri .............................................................................. 19
3.1.3 Biokimia ..................................................................................... 20
3.1.4 Fisik Klinis ................................................................................. 24
3.1.5 Riwayat Gizi ............................................................................... 24
3.1.6 Riwayat Personal ........................................................................ 26
3.1.7 Terapi Obat ................................................................................. 26
3.2 Diagnosa Gizi ......................................................................................... 27
3.2.1 Domain Intake (NI) .................................................................... 27
3.2.2 Domain Behavior (NB) .............................................................. 27
3.3 Rencana Intervensi Gizi ....................................................................... 28
3.3.1 Terapi Gizi .................................................................................. 28
3.3.2 Terapi Edukasi ............................................................................ 31
3.4 Rencana Monitoring dan Evaluasi ........................................................ 37
BAB 4. HASIL DAN PEMBAHASAN ............................................................. 40
4.1 Analisa Antropometri .............................................................................. 41
4.2 Analisa Perkembangan Biokimia ........................................................... 42
4.3 Analisa Perkembangan Fisik Klinis ....................................................... 42
4.4 Analisa Asupan Makan Pasien................................................................ 43
BAB 5. PENUTUP .............................................................................................. 48
5.1 Kesimpulan ...............................................................................................48
5.2 Saran ...................................................................................................... 49
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 50
LAMPIRAN ........................................................................................................ 52
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7 ...................... 11
Tabel 3.1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 23-02-2016 ........... 20
Tabel 3.2. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 24-02-2016 ...........21
Tabel 3.3. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 25-02-201622
Tabel 3.7. Pemeriksaan Fisik Klinis Tanggal 29-02-2016 24
Tabel 3.8. Asupan Zat Gizi Tanggal 29-02-2016 ..........25
Tabel 3.9. Riwayat Penyakit Pasien26
Tabel 3.10. Obat yang diberikan ..........26
Tabel 3.11. Resume PAGT (Proses Asuhan Gizi Terstandar) 32
Tabel 3.12. Monitoring dan Evaluasi ..........37
Tabel 4.1. Pengukuran Antropometri41
Tabel 4.2. Perkembangan Pemeriksaan Biokimia ..................................... 42
Tabel 4.3. Perkembangan Fisik Klinis ............................................................ 42
Tabel 4.4. Konsumsi Energi Selama Pengamatan..........44
Tabel 4.5. Konsumsi Protein Selama Pengamatan.....................................45
Tabel 4.6. Konsumsi Lemak Selama Pengamatan..........46
Tabel 4.7. Konsumsi Karbohidrat Selama Pengamatan.....47
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Tabel 4.1. Grafik Intake Energi Selama 4 Hari 44
Tabel 4.2. Grafik Intake Protein Selama 4 Hari ..........45
Tabel 4.3. Grafik Intake Lemak Selama 4 Hari46
Tabel 4.4. Grafik Intake Karbohidrat Selama 4 Hari ..........47
DAFTAR LAMPIRAN
Halaman
Lampiran 1. Perencanaan Menu Sehari......................52
Lampiran 2. Hasil Recall Tanggal 29-02-2016 (Data Dasar).54
Lampiran 3. Hasil Recall Tanggal 01-03-2016 (Pengamatan 1)..........55
Lampiran 4. Hasil Recall Tanggal 02-03-2016 (Pengamatan 2)57
Lampiran 5. Hasil Recall Tanggal 03-03-2016 (Pengamatan 3) ..................... 59
Lampiran 6. Leaflet Diet Diabetes Mellitus 1700 kkal ......................61
Lampiran 7. Leaflet Diet Rendah Garam ......................63
Lampiran 8. Leaflet Daftar Bahan Makanan Penukar .65
Lampiran 9. Skrining Gizi Pasien ..........67
Lampiran 10. Kasus Harian Ruang 24 A (IPD) 68
Lampiran 11. Kasus Harian Ruang 7 HCU (IKA) .......................................... 80
Lampiran 12. Kasus Harian Ruang 26 Stroke Unit (IPD) ..............................88
Lampiran 13. Kasus Harian Ruang 7B (IKA) 94
Lampiran 14.Kasus Harian Ruang 8 (Obstetri) ........................................... 104
Lampiran 15. Kasus Harian Poli Gizi ..............................110
Lampiran 16. Kasus Harian Ruang 21 (Bedah) 122
BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Pelayanan gizi di rumah sakit adalah pelayanan gizi yang disesuaikan
dengan keadaan pasien dan berdasarkan keadaan klinis, status gizi dan
status metabolisme tubuh. Keadaan gizi pasien sangat berpengaruh pada
proses penyembuhan penyakit, sebaliknya proses perjalanan penyakit dapat
berpengaruh terhadap keadaan gizi pasien. Sering terjadi kondisi pasien
semakin memburuk karena tidak tercukupinya kebutuhan zat gizi untuk
perbaikan organ tubuh. Fungsi organ yang terganggu akan lebih memburuk
dengan adanya penyakit dan kekurangan gizi. Selain itu masalah gizi lebih
dan obesitas erat hubungannya dengan penyakit degeneratif, seperti diabetes
melitus, penyakit jantung koroner, hipertensi, dan penyakit kanker,
memerlukan terapi gizi untuk membantu penyembuhannya (Depkes RI,
2013).
Terapi gizi atau terapi diet adalah bagian dari perawatan penyakit atau
kondisi klinis yang harus diperhatikan agar pemberiannya tidak melebihi
kemampuan organ tubuh untuk melaksanakan fungsi metabolisme. Terapi
gizi harus selalu disesuaikan dengan perubahan fungsi organ. Pemberian
diet pasien harus dievaluasi dan diperbaiki sesuai dengan perubahan
keadaan klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium, baik pasien rawat inap
maupun rawat jalan. Upaya peningkatan status gizi dan kesehatan
masyarakat baik di dalam maupun di luar rumah sakit, merupakan tugas dan
tanggung jawab tenaga kesehatan, terutama tenaga gizi (Depkes RI, 2013).
Salah satu sarana dalam mengupayakan pemenuhan zat gizi pasien
adalah dengan asuhan gizi. Asuhan gizi didefinisikan sebagai serangkaian
proses pelayanan gizi yang berkesinambungan dimulai dari proses
pengkajian gizi, diagnosa gizi, intervensi gizi meliputi perencanaan,
penyediaan makanan, penyuluhan/edukasi, dan konseling gizi, serta
monitoring dan evaluasi gizi di ruang rawat inap. Tujuannya untuk
memberikan pelayanan gizi kepada pasien rawat inap agar memperoleh
asupan makan yang sesuai dengan kondisi kesehatannya dalam upaya
mempercepat proses penyembuhan, mempertahankan dan meningkatkan
status gizi (Depkes RI, 2013).
Salah satu kegiatan asuhan gizi yang dilaksanakan di ruang rawat inap
adalah asuhan gizi klinik pada pasien Cerebrovaskular Accident (CVA)
Trombosis + Hipertensi Stage II + Diabetes Mellitus Tipe II di Ruang 26
Stroke Unit IRNA I RSUD Dr. Saiful Anwar, Malang.
Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi
otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak,
biasanya diakibatkan oleh trombosis, embolisme, iskemia dan hemoragi.
Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak dan
leher. Stroke trombosis biasanya terjadi saat istrihat, bangun tidur, atau
dipagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia (penurunan
aliran darah ke area otak) yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat
menimbulkan edema sekunder (Muttaqin, 2008).
Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap (the silent
killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan
gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi korbannya
(Wahyuningsih, 2013).
Diabetes Mellitus (DM) Tipe II merupakan penyakit hiperglikemi
akibat insensivitas sel terhadap insulin. Kadar insulin mungkin sedikit
menurun atau berada dalam rentang normal. Karena insulin tetap dihasilkan
oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes mellitus tipe II dianggap sebagai
non insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) (Corwin, 2001).
Pasien DM tipe II mempunyai resiko terjadinya penyakit jantung
koroner dan penyakit pembuluh darah otak 2 kali lebih besar, kematian
akibat penyakit jantung 16,5 % dan kejadian komplikasi ini terus meningkat
(Nadesul, 2002).
Untuk itu perlu adanya upaya asuhan gizi klinik untuk memberikan
terapi gizi yang tepat bagi pasien. Upaya yang dilakukan dalam
melaksanakan asuhan gizi klinik pada pasien adalah penetapan jenis diet
sesuai dengan kondisi penyakit pasien serta evaluasi rencana diet. Upaya
yang dilakukan diantaranya pengaturan makanan (diet) pasien, memantau
asupana makanan pasien, memantau kondisi fisik klinis pasien dan
melakukan monitorng dan evaluasi terhadap upaya yang dilaksankan.
1.2 Tujuan
1.1.1 Tujuan Umum
Mahasiswa mampu melaksanakan Manajemen Asuhan Gizi
Klinik yang mencakup pengkajian gizi, diagnosa gizi, intervensi gizi
meliputi perencanaan, penyediaan makanan, penyuluhan/edukasi, dan
konseling gizi, serta monitoring dan evaluasi gizi.
1.1.2 Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu:
a. Mengkaji perkembangan asupan zat gizi pasien sebelum dan
setelah diberikan intervensi gizi.
b. Mengkaji perkembangan pengukuran antropometri pasien.
c. Mengkaji perkembangan biokimia pasien.
d. Mengkaji perkembangan fisik klinis pasien.
e. Mengkaji keberhasilan edukasi dan konseling gizi.
1.3 Manfaat
1.1.1 Bagi Rumah Sakit
Dapat memberikan masukan dalam peningkatan pelayanan
asuhan gizi rumah sakit.
1.1.2 Bagi Mahasiswa
Dapat menambah pengetahuan dan keterampilan mahasiswa
untuk menangani pasien Cerebrovaskular Accident (CVA) Trombosis
+ Hipertensi Stage II + Diabetes Mellitus Tipe II.
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Cerebrovaskular Accident (CVA)

2.1.1 Pengertian
Istilah Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada
setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat
pembatasan atau berhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri
otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk
menjelaskan infark serebrum. Istilah yang masih lama dan masih
sering digunakan adalah cerebrovaskular accident (CVA) (Price,
2006).
Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan
fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian
otak. Yang biasanya diakibatkan oleh trombosis, embolisme, iskemia
dan hemoragi (Smeltzer, 2002). Menurut Muttaqin (2008), stroke
merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus
ditangani secara tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan
peredaran darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja (Muttaqin,
2008).
2.1.2 Klasifikasi dan Etiologi
Terdapat dua macam bentuk stroke yaitu stroke iskemik dan
stroke hemoragik. Stroke iskemik merupakan 80% dari penyebab
stroke, disebabkan oleh gangguan pasokan oksigen dan nutrisi ke sel-
sel otak akibat bentukan trombus atau emboli. Keadaan ini dapat
diperparah oleh terjadinya penurunan perfusi sistemik yang mengaliri
otak. Sedangkan stroke hemoragik intraserebral dan subarakhnoid
disebabkan pecahnya pembuluh darah kranial (Smith et al., 2005).
a. Stroke Hemoragik
Stroke perdarahan atau stroke hemoragik adalah perdarahan
yang tidak terkontrol di otak. Perdarahan tersebut dapat mengenai
dan membunuh sel otak, sekitar 20% stroke adalah stroke
hemoragik (Gofir, 2009). Jenis perdarahan (stroke hemoragik),
disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial
maupun subarakhnoid. Pada perdarahan intrakranial, pecahnya
pembuluh darah otak dapat karena berry aneurysm akibat
hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak
atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital
pada pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada
pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan subarakhnoid
disebabkan pecahnya aneurysm congenital pembuluh arteri otak
di ruang subarakhnoidal (Misbach, 2011).
b. Stroke Iskemik
Stroke iskemik mempunyai berbagai etiologi, tetapi pada
prinsipnya disebabkan oleh aterotrombosis atau emboli, yang
masing-masing akan mengganggu atau memutuskan aliran darah
otak atau cerebral blood flow (CBF). Nilai normal CBF adalah 50
– 60 ml/100mg/menit. Iskemik terjadi jika CBF < 30
ml/100mg/menit. Jika CBF turun sampai < 10 ml/mg/menit akan
terjadi kegagalan homeostasis, yang akan menyebabkan influks
kalsium secara cepat, aktivitas protease, yakni suatu cascade atau
proses berantai eksitotoksik dan pada akhirnya kematian neuron.
Reperfusi yang terjadi kemudian dapat menybabkan pelepasan
radikal bebas yang menambah kematian sel. Reperfusi juga
menyebabkan transformasi perdarahan dari jaringan infark yang
mati. Jika gangguan CBF masih antara 15 – 30 ml/100mg/menit,
keadaan iskemik dapat dipulihkan jika terapi dilakukan sejak awal
(Wibowo dkk., 2001).
Stroke iskemik akut adalah gejala klinis defisit serebri fokal
dengan onset yang cepat dan berlangsung lebih dari 24 jam dan
cenderung menyebabkan kematian. Oklusi pembuluh darah
disebabkan oleh proses trombosis atau emboli yang menyebabkan
iskemia fokal atau global. Oklusi ini mencetuskan serangkaian
kaskade iskemik yang menyababkan kematian sel neuron atau
infark serebri (Becker et al., 2006).
Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan penyebabnya antara
lain:
 Stroke Trombosis
Stroke trombotik pembuluh darah besar dengan aliran lambat
biasanya terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering
berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan
penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna atau yang
lebih jarang di pangkal arteria serebri media atau di taut ateria
vertebralis dan basilaris. Stroke trombotik dapat dari sudut
pandang klinik tampak gagap dengan gejala hilang timbul
berganti-ganti secara tepat. Mekanisme pelannya aliran darah
parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi
mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik. Agar
dapat melewati lesi stenotik intra-arteri, aliran darah yang
mungkin bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi.
Penurunan mendadak tekanan darah tersebut dapat
menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskmeia otak, dan
stroke (Price, S. A & Wilson, L. M, 2006).
 Stroke Embolik
Stroke embolik terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan
defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak
awitan penyakit. Embolus berasal dari bahan trombotik yang
terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis.
Karena biasanya adalah bekuan kecil, fragmen-fragmen dari
jantung mencapai otak melalui arteria karotis atau vertebralis.
Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya
tergantung pada bagian mana sirkulasi yang tersumbat dan
seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum
tersangkut. Embolisme dapat terurai dan terus mengalir
sepanjang pembuluh darah sehingga gejala-gejala mereda.
Namun, fragmen-fragmen tersebut kemudian tersangkut di
sebelah hilir dan menimbulkan gejala-gejala fokal. Pasien
dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar
terkena stroke hemoragik, karena terjadinya perdarahan
petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang
mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah
emboli pertama. Perdarahan tersebut disebabkan karena
struktur dinding arteri sebelah distal dari okulasi embolus
melemah dan rapuh karen perfusi. Dengan demikian,
pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan perdarahan
arteriol atau akibat sumbatan mendadak pembuluh
intrakranium besar tetapi tanpa penyebab yang jelas (Price, S.
A. & Wilson, L.M., 2006).
2.1.3 Patofisiologi
Pada stroke iskemik berkurangnya aliran darah ke otak
menyebabkan hipoksemia daerah rergional otak dan menimbulkan
reaksi-reaksi berantai yang berakhir dengan kematian sel-sel otak dan
unsur-unsur pendukungnya. Secara umum daerah regional otak yang
iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan tingkat iskemia terberat
dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam
waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik
terdapat daerah penumbra iskemik, di luarnya terdapat dikelilingi
oleh suatu daerah hyperemic akibat adanya aliran darah kolateral
(luxury perfusion area). Daerah penumbra iskemik inilah yang
menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat di perfusi
dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada
faktor waktu dan jika tak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat
berangsur-angsur mengalami kematian (Misbach, 2011).
2.1.4 Patogenesis Stroke Iskemik
Penyebab utama stroke iskemik adalah trombus dan emboli
yang seringkali dipengaruhi oleh penurunan perfusi sistemik.
Trombus disebabkan oleh kerusakan pada endotel pembuluh darah,
dapat terjadi baik di pembuluh darah besar (large vessel thrombosis),
maupun di pembuluh darah lakunar (small vessel thrombosis).
Kerusakan ini dapat mengaktivasi dan melekatkan platelet pada
permukaan endotel tersebut, kemudian membentuk bekuan fibrin.
Penyebab terjadinya kerusakan yang paling sering adalah
aterosklerosis (aterotrombotik). Pada aterotrombotik terbentuk plak
akibat deposisi lipid sehingga terjadi penyempitan lumen pembuluh
darah yang menghasilkan aliran darah yang turbulen sepanjang area
stenosis. Hal ini dapat menyebabkan disrupsi intima atau pecahnya
plak sehingga memicu aktivitas trombosit. Gangguan pada jalur
koagulasi atau trombolisis juga dapat menyebabkan trombus.
Pembentukan trombus atau emboli yang menutupi arteri akan
menurunkan aliran darah di serebral dan bila ini berlangsung dalam
waktu lama dapat mengakibatkan iskemik jaringan sekitar lokasi
trombus (Fagan and Hess, 2008).
2.1.5 Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik pada pasien stroke pada umumnya mengalami
kelemahan pada salah satu sisi tubuh dan kesulitan dalam berbicara
atau memberikan informasi karena adanya penurunan kemampuan
kognitif atau bahasa (Fagan and Hess, 2008). Sebagian besar
manifestasi klinis timbul setelah bertahun-tahun, berupa :
- Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan
muntah akibat peningkatan tekanan darah intrakranium.
- Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi.
- Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan
saraf pusat.
- Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerulus.
- Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan
tekanan kapiler (Corwin, 2001).
2.1.6 Faktor Resiko
Stroke disebabkan oleh banyak faktor, yang sebagian besar
sesungguhnya bisa dikendalikan. Virgil Brown, MD, dari Emory
University, Atlanta, menyatakan bahwa stroke merupakan akibat dari
life style (gaya hidup) manusia modern yang tidak sehat. Hal ini
tampak pada perilaku mengkonsumsi makanan yang tinggi kolesterol
dan rendah serat, kurang dalam aktivitas fisik serta berolahraga,
akibat stress/kelelahan, konsumsi alkohol berlebihan, kebiasan
merokok. Berbagai faktor resiko itu selanjutnya akan berakibat pada
pengerasan pembuluh darah arteri (arterosklerosis) sebagai pemicu
stroke (Diwanto, 2009).
2.1.7 Penatalaksanaan Nutrisi
Tujuan dari penatalaksanaan nutrisi penderita stroke yaitu untuk
memberikan makanan secukupnya untuk memenuhi kebutuhan gizi
pasien dengan memperhatikan keadaan dan komplikasi penyakit,
memperbaiki keadaan stroke, seperti disfagia, pneumonia, kelainan
ginjal, dan dekubitus, serta mempertahankam keseimbangan cairan
dan elektrolit (Wahyuningsih, 2013).
2.2 Hipertensi
2.2.1 Pengertian
Hipertensi merupakan penyakit yang berhubungan dengan
tekanan darah manusia. Tekanan darah manusia itu sendiri
didefinisikan sebagai tekanan yang terjadi di dalam pembuluh arteri
manusia ketika darah dipompa oleh jantung ke seluruh anggota
tubuh. Penyakit hipertensi lebih akrab disebut penyakit darah tinggi.
Penyakit ini sebenarnya sebuah hipertensi arteri yang diakibatkan
teknanan darah yang meningkat secara kronis. Penyakit ini terjadi
tanpa gejala yang dapat meningkatkan penyakit stroke, aneurisma,
gagal jantung, serangan jantung sampai kerusakan ginjal (Wiwit,
2010).
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg sampai
lebih dari 140 mmHg atau aliran tekanan darah diastolik 90 mmHg
sampai lebih dari 90 mmHg pada individu. Hipertensi berat
meningkatkan stroke hingga 7 kali lipat, dan hipertensi perbatasan
meningkatkan resiko hingga 1,5 kali lipat (Goldszmidt et al., 2011).
2.2.2 Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan
yaitu :
a. Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar
95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti genetik,
lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatik, sistem renin-
angiotensin, peningkatan natrium dan kalsium intraseluler, dan
faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas,
alkohol, merokok, serta polositemia (Mansjoer, 2008).
b. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5%
kasus. Penyebab spesifiknya tidak diketahui, seperti penggunaan
estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal,
hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing,
feokromositoma, koarketasioarta serta hipertensi yang
berhubungan dengan kehamilan (Mansjoer, 2008)
2.2.3 Patofisiologi
Mengenal patofisiologi hipertensi masih banyak terdapat
ketidakpastian. Sebagian kecil pasien (2 – 5 %) menderita penyakit
ginjal atau adrenal sebagai penyebab meningkatnya tekanan darah.
Pada sisanya tidak dijumpai penyebabnya dan keadaan ini dinamai
hipertensi esensial. Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam
mempertahankan tekanan darha yang normal, dan gangguan pada
mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya hipertensi esensial.
Mungkin banyak faktor yang saling berkaitan ikut berperan dalam
terjadinya peningkatan tekanan darah, dan faktor-faktor ini dapat
berbeda pada masing-masing pasien.
Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7 dalam
Wahyuningsih (2013)
Kategori Tekanan Sistole (mmHg) Diastole (mmHg)
Darah
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120 – 139 80 – 89
Hipertensi stage 1 140 – 159 90 – 99
Hipertensi stage 2 ≥ 160 ≥ 100
2.2.4 Patogenesis
Mekanisme hipertensi tidak dapat dijelaskan dengan suatu
penyebab khusus, melainkan sebagai akibat interaksi dinamis antara
faktor genetik, lingkungan dan faktor lainnya. Tekanan darah
dirumuskan sebagai perkalian antara curah jantung dan atau tekanan
perifer yang akan meningkatkan tekanan darah. Retensi sodium,
turunnya filtrasi ginjal, meningkatnya saraf simpatis, meningkatnya
aktifitas renin angiotensin aldosteron, perubahan membran sel,
hiperinsulinemia, disfungsi endotel merupakan beberapa faktor yang
terlibat dalam mekanisme hipertensi (Soemantri & Nugroho, 2006).
2.2.5 Faktor Resiko
Hipertensi lama atau berat dapat menimbulkan komplikasi
berupa kerusakan organ pada jantung, otak, ginjal, mata, dan
pembuluh darah perifer. Pada jantung dapat terjadi hipertrofi
ventrikel kiri sampai gagal jantung, dan pada otak dapat terjadi
stroke. Pengendalian berbagai faktor resiko pada hipertensi sangat
penting untuk mencegah komplikasi kardiovaskular. Faktor resiko
yang dapat dimodifikasi antara lain tekanan darah, kelainan
metabolik (diabetes melitus, lipid darah, asam urat dan obesitas),
merokok, alkohol dan inaktifitas, sedangkan yang tidak dapat
dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, dan faktor genetik
(Nafrialdi, 2007).
2.2.6 Penatalaksaan Nutrisi
Tujuan dari penatalaksanaan nutrisi pasien hipertensi adalah
untuk membantu menurunkan tekanan darah dan mempertahankan
tekanan darah menjadi normal. Disamping itu, diet juga ditujukan
untuk menurunkan faktor resiko lain seperti berat badan yang
berlebih, tingginya kadar lemak kolesterol dan asam urat dalam
darah, dan harus memperhatikan pula penyakit degeneratif lain yang
menyertai darah tinggi seperti jantung, ginjal dan diabetes mellitus
(Wahyuningsih, 2013).
2.3 Diabetes Mellitus Tipe II
2.3.1 Pengertian
Diabetes Mellitus Tipe II merupakan penyakit hiperglikemi
akibat insensivitas sel terhadap insulin. Kadar insulin mungkin
sedikit menurun atau berada dalam rentang normal. Karena insulin
tetap dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes mellitus
tipe II diangga sebagai non insulin Dependent Diabetes Mellitus
(NIDDM) (Corwin, 2001).
2.3.2 Etiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2002) DM tipe II disebabkan
kegagalan relatif sel β dan resisten insulin. Resisten insulin
adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh hati. Sel β tidak mampu mengimbangi resisten
insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defensiensi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama
bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β pankreas
mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
2.3.3 Patofisiologi
Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin,
yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya
insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi
suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan (Brunner and
Suddarth, 2002).
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.
Namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan
terjadi diabetes mellitus tipe II (Brunner and Suddarth, 2002).
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri
khas diabetes mellitus tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang
adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan
keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada
diabetes mellitus tipe II. Meskipun demikian, diabetes mellitus tipe II
yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang
dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat
intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka
awitan diabetes mellitus tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi,
gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,
iritabilitas, poliuria, pilidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-
sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur (Brunner and Suddarth,
2002).
2.3.4 Faktor Resiko
Beberapa faktor yang diketahui dapat mempengaruhi Diabetes
Mellitus Tipe II (Smeltzer & Bare, 2002) antara lain :
a. Kelainan genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang
mengidap diabetes, karena gen yang mengakibatkan tubuh tak
dapat menghasilkan insulin dengan baik.
b. Usia
Umumnya penderita DM tipe II mengalami perubahan fisiologi
yang secara drastis, DM tipe II sering muncul setelah usia 30
tahun ke atas dan pada mereka yang berat badannya berlebihan
sehingga tubunya tidak peka terhadap insulin.
c. Gaya hidup stress
Stress kronis cenderung membuat seseorang makan makanan
yang manis-manis untuk meningkatkan kadar lemak seretonim
otak. Seretonim ini mempunyai efek penenang sementara untuk
meredakan stresnya. Tetapi gula dan lemak berbahaya bagi
mereka yang beresiko mengidap penyakit DM tipe II.
d. Pola makan yang salah
Pada penderita DM tipe II terjadi obesitas yang dapat
mengakibatkan gangguan kerja insulin (resistensi insulin).
Obesitas bukan karena makanan yang manis atau kaya lemak,
tetapi lebih disebabkan jumlah konsumsi yang terlalu banyak,
sehingga cadangan gula darah yang disimpan di dalam tubuh
sangat berlebihan. Sekitar 80% pasien DM tipe II adalah mereka
yang tergolong gemuk.
2.3.5 Manifestasi Klinis

Seseorang yang menderita DM tipe II biasanya mengalami
peningkatan frekuensi buang air (poliuri), rasa lapar (polifagia), rasa
haus (polidipsi), cepat lelah, kehilangan tenaga, dan merasa tidak fit,
kelelahan yang berkepanjangan, biasanya terjadi pada usia di atas 30
tahun, tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak-
anak dan remaja (Smeltzer & Bare, 2002).
Gejala-gejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai
keletihan akibat kerja, jika glukosa darah sudah tumpah kesaluran
urin dan urin tersebut tidak disiram, maka dikerubungi oleh semut
merupakan tanda adanya gula (Smeltzer & Bare, 2002).
2.3.6 Komplikasi
DM tipe II bisa menimbulkan komplikasi. Komplikasi menahun
DM merajalela ke mana-mana bagian tubuh. Selain rambut rontok,
telinga berdenging atau tuli, sering berganti kacamata (dalam setahun
beberapa kali ganti), katarak pada usia dini, dan terserang glaucoma
(tekanan bola mata meninggi, dan bisa berakhir dengan kebutaan),
kebutaan akibat retinopathy, melumpuhnya saraf mata terjadi setelah
10 – 15 tahun. Terjadi serangan jantung koroner, payah ginjal,
neuphropathy, saraf-saraf lumpuh, atau muncul gangrene pada
tungkau dan kaki, serta serangan stroke (Nadesul, 2002).
Pasien DM tipe II mempunyai resiko terjadinya penyakit
jantung koroner dan penyakit pembuluh darah otak 2 kali lebih besar,
kematian akibat penyakit jantung 16,5% dan terjadi komplikasi ini
terus meningkat. Kualitas pembuluh darah yang tidak baik ini pada
penderita diabetes mellitus diakibatkan 20 faktor diantaranya stress,
stress dapat merangsang hipotalamus dan hipofisis untuk peningkatan
sekresi hormon-hormon kontra insulin seperti ketokelamin, ACTH,
GH, kortisol, dan lain-lain. Akibatnya hal ini akan mempercepat
terjadinya komplikasi yang buruk bagi penderita diabetes mellitus
(Nadesul, 2002).
2.3.7 Penatalaksanaan
1. Terapi Farmakologis (Insulin)
Pada pasien diabetes tipe 2, terapi insulin dibutuhkan bila
kendali glukosa darah yang optimal tidak dapat dicapai dengan
diet, latihan jasmani dan kombinasi obat hipoglikemi. Insulin
dapat dikombinasikan dengan obat hipoglikemi oral (OHO) atau
sebagai obat tunggal. Berdasarkan tingginya kadar glukosa darah
puasa, dan kemampuan glikemia dapat kembali ke kadar basal
(sekaligus mencerminkan kemampuan sekresi prandial).
Insulin merupakan obat utama dan paling efektif dalam terapi
diabetes. Insulin tidak berinteraksi dengan obat hipoglikemia oral
dan obat lain yang sering digunakan pada diabetes. Satu-satunya
faktor pembatas dalam penggunaan insulin adalah hipoglikemi.
Pengenalan indikasi penggunaan dan farmakokinetik oleh dokter
serta edukasi yang baik bagi pasien dapat mencegah atau
mengurangi kejadian hipoglikemi yang berat.
2. Terapi Nutrisi
Tujuan dari penatalaksanaan nutrisi penderita diabetes
mellitus yaitu untuk mempertahankan kadar glukosa darah supaya
mendekati normal dengan menyeimbangkan asupan makanan
dengan insulin (endogenous atau exogenous) dengan obat
penurun glukosa oral dan aktivitas fisik, mencapai dan
mempertahankan kadar lipida serum, mencegah komplikasi, serta
memberi cukup energi untuk mempertahankan atau mencapai
berat badan normal. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan
pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan
jumlah makanan (Wahyuningsih, 2013).
Permasalahan yang muncul pada penderita DM I dan pada
pasien DM II fase 3 dengan terapi insulin intensif (Multiple Daily
Insulin = MDI) adalah komposisi karbohidrat untuk energi yang
dibutuhkan harus sebanding dengan unit insulin yang harus
digunakan. Pemahaman yang berkembang saat ini adalah para
penderita DM yang memperoleh terapi insulin memiliki
kecenderungan untuk memperoleh kebebasan yang berlebihan
dalam pengaturan makanan. Akibatnya muncul beberapa
gangguan seperti hipoglikemia, hiperglikemia, dan peningkatan
berat badan (Soetmadji, dkk., 2007).
Cara yang diyakini memiliki efektivitas dalam mengatasi
permasalahan penanganan gizi pada DM dengan terapi insulin
adalah Carbohydrat Counting (Carbing). Carbing adalah metode
perencanaan makan bagi pasien diabetes, baik tipe 1 maupun tipe
2 yang memperoleh MDI (Multiple Daily Insulin Injection)
dengan melakukan penghitungan jumlah gram atau satuan
penukar karbohidrat dalam makanan dan kudapan. Melalui
penghitungan diharapkan diperoleh jumlah asupan yang sesuai
dalam sehari sehingga penderita akan tetap dalam sasaran kadar
glukosa darah yang aman dengan variasi makanan yang lebih
bebas dan baik (Soetmadji, dkk., 2007).
Jumlah total karbohidrat yang disesuaikan dengan dosis
insulin memberikan pilihan makanan yang lebih mudah
dibandingkan dengan pengaturan makan konvensional berupa diet
ketat yang sering gagal. Keuntungan lainnya adalah kontrol
glikemik lebih baik karena lebih dapat disesuaikan dengan dosis
insulin dan mudah menentukan pilihan makanan yang lebih
bervariasi. Disamping itu, carbing memberikan keleluasaan
terhadap penambahan aktivitas jasmani tanpa disertai peningkatan
resiko hipoglikemi atau hiperglikemi (Soetmadji, dkk., 2007).
Carbing dapat dimanfaatkan oleh penderita diabetes dengan
insulin MDI dan insulin pump. MDI adalah salah satu protokol
terapi pemberian insulin pada penderita diabetes (DM 1 dan DM
2 fase 3) berupa injeksi insulin 3 kali/lebih dalam sehari yang
mengacu pada farmakokinetik sediaan insulin dan fisiologi
sekresi insulin individu normal, yaitu sekresi insulin waktu makan
dan basal (Meal-Basal Insulin Secrection) (Soetmadji, dkk.,
2007).
Setiap penggunaan 1 unit insulin memerlukan 7 – 20 gram
karbohidrat atau rata-rata 15 gram karbohidrat (Bilous, 2005).
Pada umumnya, pasien DM 2 dengan IMT yang tinggi
dibutuhkan insulin yang lebih banyak dibandingan pasien dengan
IMT yang lebih rendah untuk jumlah karbohidrat yang sama.
Dalam perencanaan makanan pasien, seharusnya dipertimbangkan
pola dan kebiasaan makan pasien; artinya sedapat mungkin
mempunyai jumlah energi, waktu makan, dan jenis makanan yang
telah menjadi kebiasaan makan pasien (Soetmadji, dkk., 2007).
Dalam Perencanaan makan, carbing diterjemahkan dalam 2
cara, yaitu carb servings dan carb grams. Carb servings adalah
daftar penukar karbohidrat sebanding dengan 15 gram karbohidrat
untuk setiap sajian atau pilihannya pada setiap makanan atau
snack, sedangkan carb grams adalah kandungan karbohidrat total
pada setiap porsi makanan atau snack (Soetmadji, dkk., 2007).
BAB 3. MANAJEMEN ASUHAN GIZI KLINIK
3.1 Pengkajian Gizi

3.1.1 Gambaran Umum Pasien
Nama : Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 48 tahun
No. Register : 11278112
Ruang/Kelas : 26.2 ( Stroke Unit) Bed 5/III
Tanggal MRS : 23-02-2016
Tanggal Pengamatan : 29-02-2016
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan :-
Status : Menikah
Diagnosa Medis : Cerebrovaskular Accident (CVA)
Trombosis + Hipertensi Stage II + Diabetes
Mellitus Tipe II
Dokter yang merawat : dr. Ferdi
Alamat : Desa Sumberkradenan RT 13/2 Pakis
Malang
3.1.2 Antropometri
Berdasarkan hasil pengkajian yang telah dilakukan, diketahui
bahwa pada saat dilakukan skrining pasien tidak bisa dilakukan
pengukuran tinggi badan dan berat badan, sehingga diperoleh dari data
sebagai berikut :
LILA : 34 cm
TL : 45,5 cm
U : 48 tahun
LLA aktual 34
 % LILA = × 100 = ×100 =113,7
Persentil LLA 299
 TB Estimasi = 84,88 + (1,83 x TL) – (0,24 x U)
= 84,88 + (1,83 x 45,5) – (0,24 x 48)
= 156,6 cm = 157 cm
 BB Ideal = TB2 (m) x 21
= (1,57)2 x 21
= 52 kg
Berdasarkan perhitungan persentil LILA dapat diketahui status
gizi pasien yaitu overweight (113,7 %).
3.1.3 Biokimia
Data Laboratorium Nilai Normal Keteranga
n
Hematologi
Hemoglobin (HGB) 12,20 g/dL 11,4 – 15,1 Normal
Eritrosit (RBC) 4,42 106/ 4,0 – 5,0 Normal
Leukosit (WBC) 4,7 – 11,3 Tinggi
μL
Hematokrit 36 – 42 Normal
16,46 103/
Trombosit (PLT) 142 – 424 Normal
MCV μL 80 – 93 Normal
MCH 36,20 % 27 – 31 Normal
MCHC 166 103/ 32 – 36 Normal
RDW 11,5 – 14,5 Normal
μL
PDW
81,90 Fl
MPV 7,2 – 11,1 Tinggi
27,60 pg
P-LCR 15,0 – 25,0 Tinggi
33,70 g/Dl
PCT 15,0 – 25,0 Menurun
12,60 %
NRBC Absolute
19,3 fL
NRBC Percent
13,1 fL
Hitung Jenis
49,3 %
 Eosinofil 0–4 Normal
0,22 %
 Basofil 0–1 Normal
0,00 103/
 Neutrofil 51 – 57 Normal
 Limfosit μL 25 – 33 Menurun
 Monosit 0,0 % 2–5 Normal
 Lain-lain
0,0 %
0,2 %
57,4 %
4,4 %
5,0 %
FAAL HEMOSTATIS
PPT
 Pasien 10,50 detik 9,4 – 11,3 Normal
 Kontrol 11,9 detik
 INR 1,04 0,6 – 1,30 Normal
APTT 34,50 detik 24,6 – 30,6 Tinggi
 Pasien 27,1 detik
 Kontrol
KIMIA KLINIK
FAAL HATI
Albumin 2,95 g/dL 3,5 – 5,5 Menurun
METABOLISME KH
Glukosa Darah Sewaktu 762 mg/dL < 200 Tinggi
FAAL GINJAL
Ureum 93,20 mg/dL 16,6 – 48,5 Tinggi
Kreatinin 2,70 mg/dL < 1,2 Tinggi
Sumber: Rekam Medis RSUD Dr. Saiful Anwar Malang, 2016

n
Hematologi
LED 109 mm/jam
KIMIA KLINIK
FAAL HATI
AST/SGOT 55 U/L 0 – 32 Tinggi
ALT/SGPT 43 U/L 0 – 33 Tinggi
METABOLISME KH
Glukosa Darah Puasa 335 mg/dL 60 – 100 Tinggi
Glukosa Darah 2 jam PP 320 mg/dL < 130 Tinggi
Glukosa Darah Sewaktu 180 mg/dL < 200 Normal
LEMAK DARAH
Kolesterol Total 140 mg/dL < 200 Normal
Trigliserida 550 mg/dL < 150 Tinggi
Kolesterol HDL 4 mg/dL Menurun
> 50
Kolesterol LDL 2 mg/dL Normal
FAAL GINJAL < 100
Ureum 76,90 mg/dL Tinggi
Kreatinin 2,08 mg/dL Tinggi
Asam Urat 9,3 mg/dL 16,6 – 48,5 Tinggi
ELEKTROLIT
< 1,2
ELEKTROLIT SERUM 2,4 – 5,7
 Natrium (Na) 138 mmol/L Normal
 Kalium (K) 3,25 mmol/L Menurun
 Klorida (Cl) 114 mmol/L Tinggi
136 – 145
3,5 – 5,0
98 - 106

n
HEMATOLOGI
METABOLISME KH
Hb-A1c 13,20 % < 5,7 Tinggi
Setara dengan rerata gula darah 332,1 mg/dL
KIMIA KLINIK
METABOLISME KH
Glukosa Darah Sewaktu 195 mg/dL < 200 Normal
Glukosa Darah 2 jam PP 323 mg/dL < 130 Tinggi
ELEKTROLIT
ELEKTROLIT
 Natrium (Na) 138 mmol/L 136 – 145 Normal
 Kalium (K) 3,44 mmol/L 3,5 – 5,0 Normal
 Klorida (Cl) 112 mmol/L 98 - 106 Tinggi

n
KIMIA KLINIK
ELEKTROLIT
ELEKTROLIT SERUM
 Natrium (Na) 130 mmol/L 136 – 145 Menurun
 Kalium (K) 3,37 mmol/L 3,5 – 5,0 Menurun
 Klorida (Cl) 107 mmol/L 98 - 106 Normal

n
KIMIA KLINIK
METABOLISME KH
172 mg/dL 60 – 100 Tinggi
Glukosa Darah Puasa 171 mg/dL < 130 Tinggi
Glukosa Darah 2 jam PP

n
KIMIA KLINIK
FAAL GINJAL
Ureum 46,50 mg/dL 16,6 – 48,5 Normal
Kreatinin 1,21 mg/dL < 1,2 Normal
Asam Urat 4,7 mg/dL 2,4 – 5,7 Normal
3.1.4 Fisik Klinis

Pemeriksaan fisik/klinis merupakan pemeriksaan yang dilakukan
untuk mengetahui perkembangan pasien yang meliputi tekanan darah,
nadi, respirasi dan suhu. Cara pengumpulan pemeriksaan fisik/klinis
dapat dilihat dari hasil catatan rekam medis pasien. Data hasil
pemeriksaan fisik dan klinis pasien secara lengkap dapat dilihat pada
tabel dibawah ini.
Tabel 3.7. Pemeriksaan Fisik Klinis Pasien Tanggal 29-02-2016
Jenis Nilai Normal Hasil Ket.
Pemeriksaan Pemeriksaan
Tekanan darah 120/80 mmHg 150/100 mmHg Hipertensi
Nadi 60 – 100 x/menit 74 x/menit Normal
Respirasi 20 – 24 x/menit 20 x/menit Normal
Suhu 36 – 37 ℃ 36,7 ℃ Normal
Keadaan Umum Lemah
Kesadaran Compos mentis
3.1.5 Riwayat Gizi
a. Sekarang
Nafsu makan pasien kurang. Pasien diberikan diet DM NP RG
1700 bentuk makanan lunak dengan lauk cincang. Asupan makan
pasien:
Tabel 3.8. Asupan Zat Gizi Tanggal 29-02-2016

Implementasi Energi Protein Lemak KH (g)
(kkal) (g) (g)
Asupan 1095,5 39,1 20,7 190,5
Kebutuhan 1625 40,6 45,1 264,1
% Asupan 67 % 96 % 46 % 72 %
Kriteria Tingkat Defisit Normal Defisit Defisit
Konsumsi Berat Berat Sedang
Kriteria tingkat konsumsi ditentukan menurut empat cut off
point berdasarkan Depkes RI (1996) dalam Wahyuningsih (2013),
sebagai berikut:
- Di atas kebutuhan : > 120 %
- Normal : 90 – 119 %
- Defisit Ringan : 80 – 89 %
- Defisit Sedang : 70 – 79 %
- Defisit Berat : < 70 %
b. Dahulu
 Pasien tidak memiliki alergi makanan
 Frekuensi makan 3 – 5 kali dalam sehari dengan makanan pokok
nasi. Setiap kali makan nasi 1 piring @200 gram.
 Frekuensi lauk hewani ikan asin 4 kali dalam seminggu (2 ptg sdg
tiap kali makan). Untuk ayam dan telur 1 kali dalam seminggu.
 Frekuensi konsumsi lauk nabati tahu tempe yang digoreng setiap
kali makan 2 potong.
 Suka konsumsi sayur dengan ditumis seperti tumis jamur, pepaya
muda, cambah, atau kubis.
 Buah yang sering dikonsumsi semangka atau melon setiap kali
makan 1 – 2 potong 2x/seminggu.
 Biasa menambahkan vetsin atau MSG (Monosodium Glutamat)
dalam masakan yang diolah.
3.1.6 Riwayat Personal
Tabel 3.9. Riwayat Penyakit Pasien
Keluhan Utama Tiba-tiba tidak bisa bicara
Riwayat Penyakit Sekarang  Pasien dikeluhkan tidak bisa bicara
mendadak pukul 16.30 (7 jam sebelum
MRS)
 Sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri
kepala, mual dan muntah
 Pasien di diagnosa Cerebrovaskular
Accident (CVA) Trombosis + Hipertensi
Stage II + Diabetes Mellitus Tipe II
Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi 2 tahun yang lalu tidak kontrol
rutin
Riwayat Penyakit Keluarga Ayah psiem memiliki riwayat hpertensi
 Ibu pasien memiliki riwayat penyakit
jantung
3.1.7 Terapi Obat

Tabel 3.10. Obat yang diberikan
Nama Obat Dosis Indikasi
Infus NS 0,9 % (18 tpm) Untuk mengembalikan keseimbangan
elektrolit
Citocilin 3 x 500 mg Obat untuk memperbaiki sirkulasi darah
pada otak
Omeprazole 1 x 40 mg Obat untuk menurunkan kadar asam
lambung
Ketorolac 3 x 30 mg Obat anti inflamasi
Cefoperazone 2x1g Untuk mengobati infeksi bakteri
Ciprofloxacin 2 x 200 mg Untuk pengobatan infeksi yang
disebabkan oleh bakteri
Novorapid 6-6-6 IU Pengobatan Diabetes Mellitus
Levemir 0-0-12 IU Pengobatan Diabetes Mellitus
Allopurinol 100 mg/48 jam Menurunkan kadar asam urat yang
tinggi
Aspilet 1 x 160 mg Pengobatan tambahan pada saat pasca
stroke
Simvastatin 20 mg Obat penurun kolesterol dalam darah
Amplodipin 10 mg Obat untuk mengatasi hipertensi
Valsartan 80 mg Obat untuk mengobati hipertensi, gagal
jantung dan melindungi jantung dari
kemungkinan komplikasi setelah
mengalami serangan jantung.
Sumber: Rekam Medis RSUD Dr. Saiful Anwar, Malang
3.2 Diagnosa Gizi

3.2.1 Domain Intake
o NI-1.5 Kelebihan intake energi berkaitan dengan kurangnya
pengetahuan tentang makanan dan gizi ditandai dengan status gizi
overweight berdasarkan presentase LILA 113,7%.
o NI-2.1 Kekurangan intake makanan dan minuman oral berkaitan
dengan nafsu makan kurang ditandai dengan asupan energi defisit
berat (64,4%), protein defisit ringan (80%), lemak defisit berat
(39%), dan karbohidrat defisit sedang (74%).
o NI-5.4 Penurunan kebutuhan KH sederhana, lemak jenuh, dan
natrium berkaitan dengan diabetes mellitus, dislipidemia dan
hipertensi ditandai dengan hasil GD2JPP 171 mg/dl (↑), GDP 172
mg/dl (↑), trigliserida 550 mg/dl (↑), HDL 4 mg/dl (↓), tekanan
darah 150/100 mmHg (↑).
3.2.2 Domain Behavior
o NB-1.5 Kekeliruan pola makan berkaitan dengan pengetahuan yang
kurang terkait makanan dan gizi ditandai dengan frekuensi makan
dalam sehari 3 – 5 kali serta menggunakan MSG dan vetsin sebagai
tambahan bahan makanan.
3.3 Rencana Intervensi Gizi

3.3.1 Terapi Gizi
A. Tujuan Diet
Membantu pasien memperbaiki kebiasaan makanan untuk
mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik dengan cara :
 Mempertahankan kadar glukosa darah supaya mendekati normal
dengan menyeimbangkan asupan makanan dengan insulin
(endogenous atau exogenous), dengan obat penurun glukosa oral
dan aktivitas fisik.
 Mencapai dan mempertahankan kadar lipida serum normal.
 Memberi cukup energi untuk mencapai berat badan normal.
 Menghindari atau menangani komplikasi akut pasien yang
menggunakan insulin seperti hipoglikemia, komplikasi jangka
pendek, dan jangka lama serta masalah yang berhubungan
dengan latihan jasmani.
 Meningkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan melalui gizi
yang optimal.
 Menormalkan tekanan darah.
B. Syarat Diet
 Energi cukup untuk mencapai berat badan normal. Kebutuhan
energi ditentukan dengan memperhitungkan kebutuhan untuk
metabolisme basal sebesar 25 kkal/kg BB normal, ditambah
kebutuhan untuk aktifitas fisik dan keadaan khusus.
 Kebutuhan protein 12 % dari kebutuhan energi total.
 Kebutuhan lemak 25 % dari kebutuhan energi total.
 Kebutuhan karbohidrat 63 % dari kebutuhan energi total.
 Penggunaan gula murni dibatasi hanya sebagai bumbu. Apabila
kadar glukosa sudah terkendali, diperbolehkan mengkonsumsi
gula murni sampai 5 % dari kebutuhan energi total.
 Penggunaan gula alternatif dalam jumlah terbatas. Gula
alternatif adalah bahan pemanis selain sukrosa.
 Asupan serat dianjurkan 25 gr/hari dengan mengutamakan serat
larut air yang terdapat di dalam sayur dan buah.
 Pasien DM dengan tekanan darah tinggi mengkonsumsi natrium
dalam bentuk garam dapur 600 mg natrium sama dengan ½ sdt
garam dapur (2 g).
 Cukup vitamin dan mineral.
 Pemberian makan memperhatikan 3J (Jumlah, Jenis dan
Jadwal).
 Pemberian makanan terdiri dari 3x makanan utama dan 3x
makanan selingan (snack), setiap makanan selingan tidak boleh
lebih dari ½ Carb Serving (bagi pasien yang menerapkan
karbohidrat counting/carbing).
C. Jenis Diet : Diet DM RG NP 1700 (L) cincang
D. Cara Pemberian : Oral
E. Perhitungan Kebutuhan Zat Gizi
U = 48 tahun
TB = 157 cm
BB = 52 kg
FA = 10 % (Mobilisasi di tempat tidur)
FS = 20 % (CVA)
KU = 5 % (Umur 40 – 49 tahun)
Energi Basal = BBI x 25 kal
= 52 kg x 25 kal
= 1300 kkal
TEE = Energi Basal + Energi Basal (FA + FS – KU)
= 1300 kkal + 1300 kkal (10 % + 20 % - 5 %)
= 1625 kkal
Protein = 12 % dari total energi
= 12 % x 1625 kkal
= 195 kkal
= 48,7 gram
Lemak = 25 % dari total energi
= 25 % x 1625 kkal
= 406,3 kkal
= 45,1 gram
KH = 63 % dari total energi
= 63 % x 1625 kkal
= 1023,7 kkal
= 255,9 gr
- Perhitungan karbohidrat dalam sehari berdasarkan insulin yang
dipakai pasien.
Kebutuhan KH pasien adalah 255,9 gram.
TDD (total daily dose) = 12 + 18 = 30 IU
500 500
ICR (Insulin Crab Ratio) = = = 16,6 gr KH =
TDD 30
17 gr KH
Kebutuhan KH 255,9
Unit Serving = = = 15,1 = 15 unit
ICR 17
serving KH
Jadi, 1 unit insulin membutuhkan 17 gram karbohidrat, dalam
sehari pasien membutuhkan 15 unit serving karbohidrat.
F. Perencanaan Menu
(Lampiran 1)
3.3.2 Terapi Edukasi
- Tujuan :
Menyusun makanan pasien agar dapat bekerja seperti biasa dan
membantu pasien dalam :
- Menurunkan kadar glukosa darah menjadi normal
- Menurunkan glukosa dalam urin menjadi negatif
- Menurunkan kadar kolesterol darah
- Mencapai berat badan normal
- Menurunkan tekanan darah menjadi normal
- Melakukan pekerjaan sehari-hari seperti biasa
- Sasaran : pasien dan keluarga pasien
- Waktu : 10 – 15 menit
- Tempat : Ruang 28
- Metode : Konseling
- Alat Bantu : Leaflet dan daftar bahan makanan penukar
- Materi : Diet DM 1700 dan Rendah Garam
Tabel 3.11. Resume PAGT (Proses Asuhan Gizi Terstandar)
CATATAN ASUHAN GIZI

RESUME PAGT
Nama : Ny. S Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 48 tahun No. Register : 11278112
Assesment Rencana
Identifikasi Masalah Diagnosa Gizi Intervensi Gizi
Data Dasar MON-EV
Diagnosa Medis :
Cerebrovaskular Accident (CVA)
Trombosis + Hipertensi Stage II +
Diabetes Mellitus Tipe II
AD. Antropometri :
U = 48 tahun Status Gizi Overweight NI-1.5 Kelebihan intake energi ND.1.2 Modifikasi AD.1.1.6 Persentil LILA
TL = 45,5 cm berdasarkan presentase LILA berkaitan dengan kurangnya jenis atau jumlah
BBI = 52 kg 113,7% pengetahuan tentang makanan makanan
TB = 157 cm dan gizi ditandai dengan status
LILA = 34 cm gizi overweight berdasarkan
% LILA = 113,7 % presentase LILA 113,7%
BD. Biokimia :
GD2JPP 171 mg/dl (↑) Hiperglikemia NI-5.4 Penurunan kebutuhan ND.1.2 Modifikasi BD.1.5.1 Glukosa puasa
GDP 172 mg/dl (↑) KH sederhana berkaitan jenis atau jumlah
dengan diabetes mellitus makanan
ditandai dengan hasil GD2JPP
171 mg/dl (↑) dan GDP 172
mg/dl (↑).
Trigliserida 550 mg/dl (↑) Dislipidemia NI-5.4 Penurunan kebutuhan ND.1.2 Modifikasi BD.1.7.2 HDL
HDL 4 mg/dL (↓) lemak jenuh berkaitan dengan jenis atau jumlah BD.1.7.7 Triglycerides
dislipidemia ditandai dengan makanan
hasil trigliserida 550 mg/dl (↑)
dan HDL 4 mg/dl (↓).
PD. Fisik Klinis :
TD 150/100 mmHg (↑) Hipertensi NI-5.4 Penurunan kebutuhan ND.3.2.4.7 Natrium PD.1.1.7 Tanda vital
N 74 x/menit natrium berkaitan dengan (tekanan darah)
RR 20 x/menit hipertensi ditandai dengan
T 37,5 ℃ tekanan darah 150/100 mmHg
(↑)
FH.Riwayat Gizi :
Sekarang :
Pasien mendapatkan makanan dari Asupan makan : NI-2.1 Kekurangan intake ND.1.2 Modifikasi FH.1.1.1 Asupan energi
rumah sakit diet DM NP 1700 (L) E = defisit berat makanan dan minuman oral jenis atau jumlah FH.1.5.1 Asupan lemak
cincang. Nafsu makan pasien kurang P = defisit ringan berkaitan dengan nafsu makan makanan dan kolesterol
hal ini dibuktikan dengan hasil recall E L = defisit berat kurang ditandai dengan asupan FH.1.5.2 Asupan protein
= 1095,5 kkal (64,4%), P = 39,1 gr KH = defisit sedang energi defisit berat (64,4%), FH.1.5.3 Asupan KH
(80%), L = 20,7 gr (39%), KH = 190,5 protein defisit ringan (80%),
gr (74%). lemak defisit berat (39%), dan
karbohidrat defisit sedang
Dahulu : (74%).
Kebiasaan makan 3 – 5 kali dalam Pengetahuan yang kurang NB-1.5 Kekeliruan pola makan E.2 Edukasi gizi- FH.4.2.7 Kesiapan
sehari. Konsumsi makanan pokok tentang makanan dan gizi berkaitan dengan pengetahuan aplikasi merubah perilaku terkait
adalah nasi 1 piring @200 gram. yang kurang terkait makanan gizi
Konsumsi lauk hewani ikan asin dan gizi ditandai dengan
4x/minggu, ayam dan telur 1x/minggu. frekuensi makan dalam sehari
Konsumsi tahu tempe hampir setiap kali 3 – 5 kali serta menggunakan
makan 2 ptg. Suka konsumsi sayur yang MSG dan vetsin sebagai
ditumis seperti tumis pepaya muda, tambahan bahan pangan.
jamur, atau kubis. Saat memasak
biasanya menambahkan MSG atau
vetsin. Buah yang sering dikonsumsi
adalah semangka atau melon, 1-2 ptg
sekali makan 2x/seminggu. Tidak ada
alergi terhadap makanan.
CH. Riwayat Personal :
 Penyakit Sekarang: Pasien
dikeluhkan tidak bisa bicara
mendadak pukul 16.30 (7 jam
sebelum MRS). Sebelumnya pasien
mengeluhkan nyeri kepala, mual dan
muntah. Pasien di diagnosa
Cerebrovaskular Accident (CVA)
Trombosis + Hipertensi Stage II +
Diabetes Mellitus Tipe II
 Penyakit Dahulu: Hipertensi
 Penyakit Keluarga: Ayah pasien
memiliki riwayat penyakit
hipertensi, sedangkan ibu pasien
memiliki riwayat penyakit jantung
Clinical Instructure
Ambar Sri S, S.ST

NIP. 19700812 199603 2 005
.4 Rencana Monitoring dan Evaluasi
Tabel 3.12. Monitoring dan Evaluasi

MONITORING DAN EVALUASI
Nama : Ny. S Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 48 tahun No. Register : 11278112
Biokimia Rencana
Klinik Dietary Identifikasi
Tgl Antropometri Edukasi Tindak
Hasil Normal (Fisik Klinis) Intake Masalah Baru
Lanjut
01-3-16 U = 58 tahun - - - KU : lemah - E = 1202,1 - Memotivasi pasien - Nafsu makan Diberikan
LILA = 34 cm - TD untuk menghabiskan kurang diet DM
kkal (74%)
160/100 - P = 46,5 gr - Hipertensi
TL = 45,5 cm makanan yang RG NP
TB = 157 cm mmHg (95%) diberikan rumah sakit 1700 (L)
- N 78 x/mnt - L = 28,8 gr - Memberikan edukasi
BBI = 52 kg - RR 18 cincang
(64%) awal kepada keluarga
% LLA = 113,7 % x/mnt - KH = 195,7
- T 36,7 (anak pasien) disela-
Status gizi: overweight gr (76%)
℃ sela menanyakan
kebiasaan makan
pasien tentang
makanan dan zat gizi
serta susunan pola
makan teratur.
2-3-16 - - - - KU : lemah - E = 1177,6 - Memotivasi pasien - Nafsu makan Diberikan
- TD 160/90 diet DM
kkal (73%) untuk menghabiskan kurang
mmHg - P = 43,8 gr - Hipertensi RG NP
makanan yang
- N 76 x/mnt
(90%) 1700 (L)
- RR 22 diberikan rumah sakit
- L = 28,6 gr
x/mnt cincang
(63%)
- T 36 ℃
- KH = 190,3
gr (74%)
3-3-16 - - Hb 10,00 g/dl 11,4 – 15,1 - KU : lemah - E = 1337,2 - Memotivasi pasien - Nafsu makan Diberikan
- RBC 3,67 106/ 4,0 – 5,0 - TD 160/80
kkal (82%) untuk menghabiskan kurang diet DM
μL 4,7 – 11,3 mmHg - P = 51,5 gr - Hiperglikemia RG NP
makanan yang
- WBC 13,74 103/ - N 88 x/mnt - Hipertensi
(106%) 1700 (L)
- RR 24 diberikan rumah sakit
μL - L = 36,6 gr
36 – 42 - Memberikan edukasi cincang
- Hematokrit x/mnt (81%)
- T 36 ℃ kepada keluarga
30,90% 142 – 424 - KH = 204,1
- PLT 508 103/ < 200 pasien terkait diet
gr (80%)
μL < 130 DM; tujuan dan
- GDS 242 mg/dl syarat. Selain itu
- GD2JPP 260
tentang makanan
mg/dl yang boleh dan tidak
boleh dikonsumsi
serta makanan yang
dibatasi berkaitan
dengan penyakit yang
di derita oleh pasien
dan tentang prinsip 3J
yaitu tepat jumlah,
jenis dan jadwal.
Clinical Instructure
Ambar Sri S, S.ST

NIP. 19700812 199603 2 005
BAB 4. PEMBAHASAN
Berdasarkan data yang ada tentang status pasien rawat inap IRNA I ruang
26 stroke unit dapat dilakukan asuhan gizi klinik sebagai pengamatan tentang
perkembangan pasien berkaitan dengan asupan zat gizi pasien saat MRS sampai
dilakukan monitoring evaluasi. Pengamatan tersebut dilakukan selama 4 hari dari
tanggal 29 Februari 2016 sampai tanggal 03 Maret 2016 tetapi hari pertama
digunakan sebagai data dasar sedangkan 3 hari selanjutnya dilakukan pengamatan
untuk mengetahui hasil monitoring evaluasi pasien. Pada saat dilakukan
pengamatan pasien sudah memasuki fase pemulihan dan diberikan makanan per
oral dalam bentuk lunak cincang. Bentuk makanan pasien diberikan lunak cincang
bertujuan untuk memudahkan pasien dalam mengunyah makanan dan mencerna
makanan.
Untuk mengetahui jumlah asupan makan pasien yang dikonsumsi yaitu
dilakukan pengamatan langsung dan dengan dengan hasil recall makan yang telah
dikonsumsi. Asupan makan pasien yang telah dikonsumsi kemudian dibandingkan
dengan kebutuhan sehari. Kebutuhan sehari pasien diketahui dari perhitungan
kebutuhan gizi. Menurut Depkes RI (1996) dalam Wahyuningsih (2013),
penentuan tingkat konsumsi sebagai berikut:
- Di atas kebutuhan : > 120 %
- Normal : 90 – 119 %
- Defisit Ringan : 80 – 89 %
- Defisit Sedang : 70 – 79 %
- Defisit Berat : < 70 %
Asupan makan pasien merupakan salah satu faktor untuk memenuhi
kebutuhan gizi sehari dan juga untuk menghasilkan energi. Selain itu juga asupan
makan pasien dapat membantu proses penyembuhan.
Pengamatan dilakukan tanggal 29 Februari s/d 03 Maret 2016 yang
meliputi: asupan makan, perkembangan antropometri, perkembangan fisik klinis
dan perkembangan pemeriksaan biokimia.
4.1 Analisa Antropometri
Tabel 4.1. Pengukuran Antropometri
BBI Estimasi (kg) 52
TB Estimasi (cm) 157
LILA (cm) 34
TL (cm) 45,5
Status Gizi Overweight
Dari hasil pengukuran Antropometri di atas Status Gizi pasien kurang, hal ini
dapat dilihat dari:
 LILA
Pengukuran LILA dilakukan untuk mengetahui status gizi pasien
berdasarkan dengan Baku Harvard (WHO-NCHS) persentil ke-50.
Dengan hasil pengukuran LILA 34 cm dan persentil LILA 113,7 %
(Status Gizi Overweight).
 Tinggi Badan Estimasi
Pengukuran tinggi badan estimasi berdasarkan tinggi lutut yaitu 45,5 cm
dan dihitung dengan rumus estimasi tinggi lutut menurut Chumlae
Lequation. Dari perhitungan ini dapat diketahui tinggi badan estimasi
157 cm.
 Berat Badan Ideal Estimasi
Pengukuran berat badan ideal estimasi dapat diketahui dari hasil
perhitungan tinggi badan estimasi berdasarkan rumus Pedoman
Pelayanan Dietetik RS, Depkes RI dengan hasil perhitungan 52 kg.
4.2 Analisa Perkembangan Biokimia

Tabel 4.2. Perkembangan Pemeriksaan Biokimia
Nilai Pengamatan Ke-
Pemeriksaan Data Dasar
Normal 1 2 3
Hemoglobin 11,4 – 15,1 12,20 g/dl (N) - - 10,00 g/dl (↓)
Eritrosit 4,0 – 5,0 4,42 106/ μL - - 3,67 106/ μ L
(N) (↓)
Leukosit 4,7 – 11,3 16,46 103/ μL - - 13,74 103/ μ L
(↑) (↑)
Hematokrit 36 – 42 36,20 % (N) - - 30,90 % (↓)
Trombosit 142 – 424 166 103/ μL - - 508 103/ μ L (↑)
(N)
GDS < 200 195 mg/dl (N) - - 242 mg/dl (↑)
GD2JPP < 130 171 mg/dl (↑) - - 260 mg/dl (↑)
GDP 60 – 100 172 mg/dl (↑) - - -
Trigliserida < 150 550 mg/dl (↑) - - -
HDL > 50 4 mg/dl (↓) - - -
Berdasarkan hasil data laboratorium yang digunakan sebagai data dasar
dapat diketahui gula darah 2 jam PP, gula darah puasa dan Trigliserida
meningkat, sedangkan kolesterol HDL menurun. Pada pengamatan hari ke 1
dan ke 2 tidak dilakukan pemeriksaan laboratorium. Pada Hari Ke 3 hasil gula
darah sewaktu dan gula darah 2 jam PP meningkat.
4.3 Analisa Perkembangan Fisik Klinis

Tabel 4.3. Hasil Perkembangan Fisik Klinis
Tanggal Pengamatan
Pemeriksaan Nilai Normal
29-2-16 01-3-16 02-3-16 03-3-16
Tekanan darah 120/80 mmHg 150/100 160/100 160/90 160/80
(↑) (↑) (↑) (↑)
Nadi 60 – 100 x/mnt 74 78 76 88
RR 20 – 24 x/mnt 20 18 22 24
Suhu 36 - 37 ℃ 37,5 36,7 36 36
KU Lemah Lemah Lemah Lemah
Kesadaran Cm cm cm Cm
Pemeriksaan fisik-klinis pasien meliputi keadaan umum, kesadaran,
tekanan darah, nadi, dan respiratory rate (RR). Keadaan fisik/klinis pasien
dari hari pertama sampai hari terakhir pengamatan kurang stabil. Keadaan
umum pasien dari pertama pengamatan sampai akhir pengamatan terlihat
lemah. Tekanan darah menunjukkan dalam batas tinggi karena pasien
memiliki riwayat penyakit hipertensi. Oleh karena itu pasien diberikan
pembatasan terhadap asupan natrium. Kesadaran pasien pada hari pertama
sampai hari terakhir pengamatan compos mentis.
4.4 Analisa Asupan Makan Pasien

Pengaturan makan pasien disesuaikan dengan kebutuhan dan kondisi
pasien dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan tubuh pasien dan
menormalkan status gizi pasien dengan tidak memperberat kerja tubuh
pasien.
Pengamatan makanan pasien dilakukan selama 4 hari yang dimulai pada
tanggal 29 Februari sampai 03 Maret 2016 dengan tujuan untuk
memonitoring asupan makan pasien setelah diberikan diet sesuai kondisi
patologisnya. Pengamatan dilakukan selama 4 hari, hari pertama digunakan
sebagai data dasar (29 Februari) dan selanjutnya dari tanggal 01 – 03 Maret
digunakan sebagai hasil dari monitoring evaluasi asupan. Asupan
dibandingkan dengan kebutuhan pasien sehari untuk mengetahui tingkat
konsumsi makanan pasien. Metode yang digunakan dalam hal ini adalah
metode recall 24 jam.
a. Asupan Energi
Berdasarkan perhitungan, kebutuhan energi pasien adalah 1625
kkal/hari. Pada tanggal 29 Februari 2016 (data dasar) energi yang didapat
1095,5 kkal berupa diet DM NP 1700 bentuk makanan lunak cincang.
Tanggal 01 Maret (pengamatan hari ke-1) pasien dipindahkan ke ruang 28
sehingga pada waktu makan pagi mendapatkan diet TKTP bentuk
makanan lunak, sedangkan pada makan siang pasien diberikan diet DM
NP 1700 bentuk makanan lunak cincang sehingga energi yang didapatkan
1215,2 kkal termasuk kategori defisit sedang. Tanggal 02 Maret
(pengamatan hari ke-2) pasien masih mendapatkan diet DM NP 1700
bentuk makanan lunak cincang sehingga energi yang didapatkan 1201,4
kkal termasuk kategori defisit sedang. Tanggal 03 Maret (pengamatan hari
ke-3) pasien mendapat diet DM RG NP 1700 dengan bentuk makanan
lunak sehingga energi yang didapatkan 1389,4 kkal termasuk kategori
defisit ringan.
Tabel 4.4. Konsumsi Energi Selama Pengamatan
Implementasi Pengamatan Hari Ke-
1 2 3
Asupan (kkal) 1215,2 1201,4 1389,4
Kebutuhan (kkal) 1625 1625 1625
% Asupan 75 74 86
Keterangan Defisit sedang Defisit sedang Defisit ringan
Tingkat Konsumsi Energi (kkal)

1800
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
Data Dasar Pengamatan 1 Pengamatan 2 Pengamatan 3
Gambar 4.1. Grafik Intake Energi Selama 4 Hari

b. Asupan Protein
Berdasarkan perhitungan kebutuhan, protein yang dibutuhkan pasien
selama sehari adalah 48,75 gram/hari. Pada tanggal 29 Februari (data
dasar), protein yang didapat 39,1 gram berupa diet DM NP 1700 bentuk
makanan lunak cincang. Pada tanggal 01 Maret (pengamatan hari ke-1)
asupan protein yang didapat meningkat menjadi 46,2 gram termasuk
kategori normal. Pada tanggal 02 Maret (pengamatan hari ke-2) asupan
protein 43,6 gram termasuk kategori normal. Pada tanggal 03 Maret
(pengamatan hari ke-3) asupan protein 51,5 gram termasuk kategori
normal.
Tabel 4.5. Konsumsi Protein Selama Pengamatan
1 2 3
Asupan (gram) 46,2 43,6 51,5
Kebutuhan (kkal) 48,75 48,75 48,75
% Asupan 95 90 106
Keterangan Normal Normal Normal
Tingkat Konsumsi Protein (gr)

60
50
40
30
20
10
0
Gambar 4.2. Grafik Intake Protein Selama 4 Hari

c. Asupan Lemak
Berdasarkan pengamatan yang dilakukan, kebutuhan lemak pasien
sebesar 45,1 gram/hari. Pada tanggal 29 Februari (data dasar), asupan
lemak pasien sebesar 20,7 gram berupa diet DM NP 1700 bentuk
makanan lunak cincang termasuk kategori defisit berat. Pada pengamatan
hari pertama asupan lemak sebesar 30,5 gram termasuk dalam kategori
defisit berat, pengamatan hari kedua asupan lemak sebesar 31,5 gram
termasuk dalam kategori defisit sedang, sedangkan pada pengamatan hari
ketiga asupan lemak sebesar 42,5 gram termasuk dalam kategori normal.
Tabel 4.6. Konsumsi Lemak Selama Pengamatan
1 2 3
Asupan (gram) 30,5 31,5 42,5
Kebutuhan (kkal) 45,1 45,1 45,1
% Asupan 68 70 94
Keterangan Defisit berat Defisit sedang Normal
Tingkat Konsumsi Lemak (gr)
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Gambar 4.3. Grafik Intake Lemak Selama 4 Hari

d. Asupan Karbohidrat
Berdasarkan perhitungan kebutuhan karbohidrat pasien selama
sehari sebesar 255,9 gram. Pada tanggal 29 februari (data dasar) asupan
karbohidrat pasien sebesar 190,5 gram termasuk kategori defisit ringa.
Pada pengamatan hari ke-1 asupan karbohidrat sebesar 195,1 kkal
termasuk kategori defisit sedang. Pengamatan hari ke-2 asupan
karbohidrat sebesar 189,9 gram termasuk kategori defisit sedang.
Sedangkan pada pengamatan hari ke-3 asupan karbohidrat sebesar 204,1
gram termasuk defisit ringan.
Tabel 4.7. Konsumsi Karbohidrat Selama Pengamatan

1 2 3
Asupan (gram) 195,1 189,9 204,1
Kebutuhan (kkal) 255,9 255,9 255,9
% Asupan 76 74 80
Keterangan Defisit sedang Defisit sedang Defisit ringan
Tingkat Konsumsi Karbohidrat (gr)
300
250
200
150
100
50
0
Gambar 4.4. Grafik Intake Karbohidrat Selama 4 Hari

BAB 5. PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Pasien di diagnosa Cerebrovaskular Accident (CVA) trombosis,
hipertensi stage II, dan diabetes mellitus tipe 2. Saat ini pasien menggunakan
insulin novorapid dan levemir (total 30 unit). Status gizi pasien overweight
berdasarkan presentase LILA 113,7%. Pasien diberikan diet DM RG NP 1700
kkal bentuk makanan lunak cincang. Kebutuhan pasien dalam sehari untuk
energi sebesar 1625 kkal, protein sebesar 48,75 gram, lemak sebesar 45,1
gram, dan karbohidrat sebesar 255,9 gram.
Asupan energi pasien dari hari pertama sampai hari terakhir
pengamatan meningkat tetapi tetap dalam kategori defisit sedang – ringan.
Untuk asupan protein pasien meningkat dalam kategori normal pada
pengamatan pertama dan kedua, sedangkan pada pengamatan terakhir asupan
protein pasien termasuk dalam kategori di atas kebutuhan karena adanya
perubahan bentuk makanan lunak cincang menjadi bentuk makanan lunak.
Untuk asupan lemak pasien mengalami peningkatan tetapi pada pengamatan
pertama dan kedua masih dalam kategori defisit berat sedangkan pada
pengamatan terakhir termasuk dalam kategori normal. Untuk asupan
karbohidrat pasien dari hari pertama sampai terakhir pengamatan mengalami
peningkatan tetapi tetap dalam kategori defisit ringan.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium pada pengamatan hari pertama
sampai terakhir pengamatan yang mengalami masalah yaitu glukosa darah 2
jam pp. Untuk glukosa darah sewaktu pada awal pengamatan normal tetapi
pada akhir pengamatan meningkat. Sedangkan hasil pemeriksaan fisik klinis,
tekanan darah pasien mulai menurun pada pengamatan hari pertama sampai
hari terakhir tetapi masih di atas normal.
Pasien belum pernah mendapatkan edukasi, maka dari itu diberikan
edukasi gizi berkaitan dengan penyakit pasien yaitu diabetes mellitus tipe 2
dengan hipertensi di sampaikan pada keluarga pasien yaitu anak kandung
tentang makanan yang dianjurkan dan tidak dianjurkan dikonsumsi oleh
pasien serta pembatasan terhadap makanan tertentu kepada pasien dan
keluarga pasien.
5.2 Saran
Perlunya memonitoring dan mengevaluasi asupan makan pasien agar
sesuai dengan kebutuhan pasien serta dapat menurunkan berat badan untuk
mencapai berat badan normal dan gula darah pasien tetap dalam batas normal.
Serta diharapkan untuk pasien mampu mematuhi diet yang diberikan rumah
sakit dan mampu untuk menerapkannya.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatann Medikal Bedah. Edisi 8.
Jakarta: EGC.
Corwin, E.J. 2001. Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Depkes RI. 2013. Pedoman Pelayanan Gizi Rumah Sakit (PGRS). Jakarta: Depkes
RI.
Dewanto, G. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf.
Jakarta: EGC.
Fagan, S. C. & Hess, D. C. 2008. Stroke dalam Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee,
G.C., Matzke, G., Wells, B.C., & Posey, L.M., 2008, Pharmacotheraphy: A
Pathophysiologic Approach, seventh Edition. New York: Appleton and
Lange.
Gofir, A. 2009. Evidence Based Medicine Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka

Cendikia Press.
Goldszmidt, A. J. 2010. Stroke Essential, Second Edition. Sudbury: Jones and

Bartlett Publisher.
Mansjoer, A. 2008. Kapita Selecta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius.
Misbach, J. 2011. 100 Questions & Answer Hipertensi. Jakarta: Elex Media
Komputindo.
48
Muttaqin, A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.
Nadesul, H. 2002. Melawan Wabah Diabetes Dunia dengan Buah Pare.
Nafrialdi. 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Departemen

Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI.
Price, S. A. & Wilson, L. M. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses

Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Smeltzer, C. S. & Bare, G. B. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah.

Jakarta: EGC.
Soemantri, D., Nugroho, J. 2006. Standar Diagnosis dan Terapi Penyakit Jantung
dan Pembuluh Darah. Edisi 4. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga.
Wahyuningsih, R. 2013. Penatalaksanaan Diet pada Pasien. Yogyakarta: Graha

Ilmu.
Wibowo, S., Gofir, A. 2001. Farmakoterapi dalam Neurologi. Jakarta: Salemba

Medika.
Wiwit, S. 2010. Stroke dan Penanganannya. Yogyakarta: Katahati.
49
Lampiran 1. Perencanaan Menu Sehari
Protein (g)
Ukuran Total Energi Lemak HA Na Coles Serat
Waktu Menu Bahan Makanan Berat Hewan
Penyajian KH (Kcal) Nabati (g) (g) (mg) (mg) (mg)
i
Nasi Beras giling 50 5 sdm 2,6 180,0 0,0 3,4 0,4 39,5 2,5 0,0 1,0
Pepes Ikan Ikan segar 50 1 ptg 0,0 56,5 8,5 0,0 2,3 0,0 50,3 0,0 0,0
Tahu bb bali Tahu 50 1 ptg 0,1 34,0 0,0 3,9 2,3 0,8 6,0 0,0 0,3
Makan
Sawi 30 1 0,1 6,6 0,0 0,7 0,1 1,2 3,5 0,0 1,2
Pagi Cah sawi wortel
Wortel 20 mangkok 0,1 8,4 0,0 0,2 0,1 1,9 14,0 0,0 1,0
Minyak Minyak kelapa 5 1/2 sdm 0,0 43,5 0,0 0,1 4,9 0,0 0,0 0,0 0,0
Buah Pisang ambon 50 1 bh 0,9 49,5 0,0 0,6 0,1 12,9 9,0 0,0 1,5
Sub Total 3,7 378,5 8,5 8,9 10,1 56,2 85,3 0,0 4,9
Snack Buah Belimbing 125 1 bh 0,7 45,0 0,0 0,5 0,5 11,0 5,0 0,0 11,3
Sub Total 0,7 45,0 0,0 0,5 0,5 11,0 5,0 0,0 11,3
Daging sapi 40 1 ptg 0,0 82,8 7,2 0,0 5,6 0,0 37,2 28,0 0,0
Tauge kacang ijo 15 0,0 3,5 0,0 0,4 0,0 0,6 2,1 0,0 0,8
Soto Daging Kol merah/putih 20 1 0,1 4,8 0,0 0,3 0,0 1,1 2,0 0,0 0,9
Makan Tomat masak 15 mangkok 0,0 3,0 0,0 0,2 0,0 0,6 0,6 0,0 1,1
Siang Seledri 5 0,0 1,0 0,0 0,1 0,0 0,2 4,8 0,0 0,2
Tempe kedele
Tempe goreng murni 25 1 ptg 0,2 37,3 0,0 4,6 1,0 3,2 0,0 0,0 1,8
Minyak Minyak kelapa 7,5 3/4 sdm 0,0 65,3 0,0 0,1 7,4 0,0 0,0 0,0 0,0
Buah Apel 125 1 bh 1,2 72,5 0,0 0,4 0,5 18,6 2,5 0,0 0,9
Sub Total 5,6 540,1 7,2 11,0 15,1 83,5 52,9 28,0 7,2
Snack Buah Alpukat 100 1 bh 0,5 85,0 0,0 0,9 6,5 7,7 2,0 0,0 29,0
Sub Total 0,5 85,0 0,0 0,9 6,5 7,7 2,0 0,0 29,0
50
Telur bb lapis Telur ayam 60 1 btr 0,0 97,2 7,7 0,0 6,9 0,4 94,8 330,0 0,0
Makan Tahu goreng tahu 50 1 ptg 0,1 34,0 0,0 3,9 2,3 0,8 6,0 0,0 0,3
Sore Ketimun 30 1 0,1 3,6 0,0 0,2 0,5 0,8 1,6 0,0 0,5
Acar kuning
Wortel 30 mangkok 0,2 12,6 0,0 0,4 0,1 2,8 21,0 0,0 1,5
Minyak Minyak kelapa 7,5 3/4 sdm 0,0 65,3 0,0 0,1 7,4 0,0 0,0 0,0 0,0
Sub Total 4,3 482,7 7,7 9,6 17,7 64,0 127,1 330,0 3,7
Snack Buah Melon 100 1 bh 0,5 8,6 0,6 0,0 0,4 7,2 2,0 0,0 0,5
Sub Total 0,5 8,6 0,6 0,0 0,4 7,2 2,0 0,0 0,5
Total Asupan 15,3 1539,8 54,9 50,2 229,6 274,3 358,0 56,5
Tingkat Konsumsi
1539,8 kkal
E = ×100 = 95% (kategori normal)
1625 kkal
54,9 gr
P = ×100 = 113% (kategori normal)
48,7 gr
50,2 gr
L = × 100 = 111% (kategori normal)
45,1 gr
229,6 gr
KH = × 100 = 90% (kategori normal)
255,9 gr
51
Lampiran 2. Hasil Recall Tanggal 29-02-2016 (Data Dasar)
Bahan Total Energi Protein (g) Lemak HA Na Coles Serat

Waktu Menu Berat
Makanan KH (Kcal) Hewani Nabati (g) (g) (mg) (mg) (mg)
Nasi tim Beras giling 50 2,6 180,0 0,0 3,4 0,4 39,5 2,5 0,0 1,0
Daging sapi 40 0,0 82,8 7,2 0,0 5,6 0,0 37,2 28,0 0,0
Lapis daging
Makan Kecap 5 0,0 2,3 0,0 0,3 0,1 0,5 200,0 0,0 0,0
Pagi Cah Tahu Tahu 25 0,0 17,0 0,0 2,0 1,2 0,4 3,0 0,0 0,1
Sup labu putih Labu air 40 0,1 6,8 0,0 0,2 0,1 1,5 0,0 0,0 0,8
Pisang Pisang ambon 75 1,3 74,3 0,0 0,9 0,2 19,4 13,5 0,0 2,3
Sub Total 4,1 363,2 7,2 6,8 7,4 61,2 256,2 28,0 4,2
Bothok telur Telur ayam 40 0,0 64,8 5,1 0,0 4,6 0,3 63,2 220,0 0,0
Makan
Rempah tahu panggang Tahu 25 0,0 17,0 0,0 2,0 1,2 0,4 3,0 0,0 0,1
Siang
Asem-asem wortel Wortel 40 0,2 16,8 0,0 0,5 0,1 3,7 28,0 0,0 2,0
Sub Total 4,2 352,9 5,1 6,7 6,4 63,2 110,2 220,0 5,4
Rolade daging Daging sapi 40 0,0 82,8 7,2 0,0 5,6 0,0 37,2 28,0 0,0
Makan Kentang 30 0,4 24,9 0,0 0,6 0,0 5,7 2,1 0,0 0,8
Perkedel kentang
Sore Daging sapi 5 0,0 10,4 0,9 0,0 0,7 0,0 4,7 3,5 0,0
Sup oyong Gambas/oyong 40 0,1 7,2 0,0 0,3 0,1 1,6 17,7 0,0 1,2
Sub Total 4,4 379,5 8,1 5,2 6,9 66,2 77,7 31,5 5,2
Total Asupan 12,7 1095,5 39,1 20,7 190,5 444,1 279,5 14,8
Lampiran 3. Hasil Recall Tanggal 01-03-2016 (Pengamatan 1)
52
Bahan Total Energi Protein (g) Lemak HA Na Coles Serat
Waktu Menu Berat
Makanan KH (Kcal) Hewani Nabati (g) (g) (mg) (mg) (mg)
Nasi Tim Beras giling 50 2,6 180,0 0,0 3,4 0,4 39,5 2,5 0,0 1,0
Kalio Telur Telur ayam 60 0,0 97,2 7,7 0,0 6,9 0,4 94,8 330,0 0,0
Tahu 50 0,1 34,0 0,0 3,9 2,3 0,8 6,0 0,0 0,3
Makan Semur Tahu
Pagi Kecap 3 0,0 1,4 0,0 0,2 0,0 0,3 120,0 0,0 0,0
Labu siam 60 0,3 15,6 0,0 0,4 0,1 4,0 0,0 0,0 1,8
Orem Manisah
Santan peras 3 0,0 3,7 0,0 0,1 0,3 0,2 0,1 0,0 0,0
Sub Total 4,3 406,1 7,7 8,8 10,1 64,5 236,9 330,0 5,3
Telur ayam 40 0,0 64,8 5,1 0,0 4,6 0,3 63,2 220,0 0,0
Telur
Panggang Wortel 10 0,1 4,2 0,0 0,1 0,0 0,9 7,0 0,0 0,5
Makan
Siang Daging sapi 5 0,0 10,4 0,9 0,0 0,7 0,0 4,7 3,5 0,0
Loaf Tahu Tahu 25 0,0 17,0 0,0 2,0 1,2 0,4 3,0 0,0 0,1
Cah Bayam Bayam 40 0,2 14,4 0,0 1,4 0,2 2,6 1,6 0,0 1,4
Pepaya Pepaya 200 1,6 92,0 0,0 1,0 0,0 24,4 8,0 0,0 5,0
Sub Total 4,5 382,8 6,0 7,9 7,0 68,1 90,0 223,5 8,0
Gadon Daging Daging sapi 40 0,0 82,8 7,2 0,0 5,6 0,0 37,2 28,0 0,0
Tahu 50 0,1 34,0 0,0 3,9 2,3 0,8 6,0 0,0 0,3
Semur Tahu
Makan Kecap 3 0,0 1,4 0,0 0,2 0,0 0,3 120,0 0,0 0,0
Sore Tumis
Manisah Labu siam 40 0,2 10,4 0,0 0,2 0,0 2,7 0,0 0,0 1,2
Minyak
Minyak kelapa 5 0,0 43,5 0,0 0,1 4,9 0,0 0,0 0,0 0,0
53
Sub Total 4,2 426,3 7,2 8,7 13,4 62,6 179,2 28,0 4,7
Total Asupan 13,0 1215,2 46,2 30,5 195,1 506,1 581,5 18,0
54
Total Energi Protein (g) Lemak HA Na Coles Serat

Waktu Menu Bahan Makanan Berat
KH (Kcal) Hewani Nabati (g) (g) (mg) (mg) (mg)
Orak arik telur Telur ayam 40 0,0 64,8 5,1 0,0 4,6 0,3 63,2 220,0 0,0
Makan Sup Tahu Tahu 50 0,1 34,0 0,0 3,9 2,3 0,8 6,0 0,0 0,3
Pagi Wortel 40 0,2 16,8 0,0 0,5 0,1 3,7 28,0 0,0 2,0
Kare wortel
Santan peras 5 0,0 6,1 0,0 0,1 0,5 0,4 0,2 0,0 0,0
Sub Total 4,3 376,0 5,1 8,8 8,0 64,0 113,4 220,0 5,5
Daging sapi 40 0,0 82,8 7,2 0,0 5,6 0,0 37,2 28,0 0,0
Lapis daging
Minyak kelapa 3 0,0 26,1 0,0 0,0 2,9 0,0 0,0 0,0 0,0
Makan
Pepes tahu Tahu 50 0,1 34,0 0,0 3,9 2,3 0,8 6,0 0,0 0,3
Siang
Labu siam 40 0,2 10,4 0,0 0,2 0,0 2,7 0,0 0,0 1,2
Bobor manisah
Santan peras 5 0,0 6,1 0,0 0,1 0,5 0,4 0,2 0,0 0,0
Semangka Semangka 200 0,9 56,0 0,0 1,0 0,4 13,8 8,0 0,0 2,0
Sub Total 3,8 395,4 7,2 8,7 12,1 57,1 53,9 28,0 4,5
Makan Nasi Tim Beras giling 50 2,6 180,0 0,0 3,4 0,4 39,5 2,5 0,0 1,0
Sore Ayam gulung saus Ayam 40 0,0 120,8 7,3 0,0 10,0 0,0 40,0 24,0 0,0
kecap Kecap 5 0,0 2,3 0,0 0,3 0,1 0,5 200,0 0,0 0,0
Kentang 30 0,4 24,9 0,0 0,6 0,0 5,7 2,1 0,0 0,8
Perkedel kentang
Daging sapi 5 0,0 10,4 0,9 0,0 0,7 0,0 4,7 3,5 0,0
Sup wortel makaroni Wortel 20 0,1 8,4 0,0 0,2 0,1 1,9 14,0 0,0 1,0
Makaroni 2,5 0,1 9,1 0,0 0,2 0,0 2,0 0,1 0,0 0,0
55
Sub Total 4,6 430,1 8,2 5,6 11,4 68,8 276,8 27,5 5,0
Total Asupan 12,7 1201,4 43,6 31,5 189,9 444,1 275,5 15,0
56
Total Energi Protein (g) Lemak HA Natrium Coles Serat

Waktu Menu Bahan Makanan Berat
KH (Kcal) Hewani Nabati (g) (g) (mg) (mg) (mg)
Daging sapi 40 0,0 82,8 7,2 0,0 5,6 0,0 37,2 28,0 0,0
Soto daging Tauge kacang ijo 7,5 0,0 1,7 0,0 0,2 0,0 0,3 1,0 0,0 0,4
Makan
Bihun 2,5 0,1 9,0 0,0 0,1 0,0 2,1 0,3 0,0 0,0
Pagi
Lapis kentang Kentang 40 0,5 33,2 0,0 0,8 0,0 7,6 2,8 0,0 1,0
Minyak Minyak kelapa 3 0,0 26,1 0,0 0,0 2,9 0,0 0,0 0,0 0,0
Sub Total 4,6 407,1 7,2 5,5 9,1 68,8 57,4 28,0 4,7
Lapis ayam Ayam 60 0,0 181,2 10,9 0,0 15,0 0,0 60,0 36,0 0,0
Tempe ungkep Tempe kedele 30 0,3 44,7 0,0 5,5 1,2 3,8 0,0 0,0 2,1
Makan
Bayam 35 0,2 12,6 0,0 1,2 0,2 2,3 1,4 0,0 1,2
Siang Sayur bening
Gambas/oyong 25 0,1 4,5 0,0 0,2 0,1 1,0 11,1 0,0 0,8
Minyak Minyak kelapa 3 0,0 26,1 0,0 0,0 2,9 0,0 0,0 0,0 0,0
Sub Total 4,4 523,4 10,9 11,2 19,9 65,9 88,5 36,0 7,3
Makan Nasi tim Beras giling 50 2,6 180,0 0,0 3,4 0,4 39,5 2,5 0,0 1,0
Sore Tongseng Daging sapi 40 0,0 82,8 7,2 0,0 5,6 0,0 37,2 28,0 0,0
daging Minyak kelapa 5 0,0 43,5 0,0 0,1 4,9 0,0 0,0 0,0 0,0
Tahu ungkep Tahu 50 0,1 34,0 0,0 3,9 2,3 0,8 6,0 0,0 0,3
57
Wortel 60 0,4 25,2 0,0 0,7 0,2 5,6 42,0 0,0 3,0
Sup Kapri muda 2,5 0,0 1,1 0,0 0,1 0,0 0,2 0,0 0,0 0,0
Makaroni 5 0,3 18,2 0,0 0,4 0,0 3,9 0,2 0,0 0,0
Sub Total 4,6 459,0 7,2 9,5 13,5 69,3 101,4 28,0 6,5
Total Asupan 13,6 1389,4 51,5 42,5 204,1 247,2 92,0 18,5
58
Lampiran 6. Leaflet Diet Diabetes Mellitus 1700 kkal
59
60
Lampiran 7. Leaflet Diet Rendah Garam
61
62
Lampiran 8. Leaflet Daftar Bahan Makanan Penukar
63
64
Lampiran 9. Skrining Gizi Pasien
65
Lampiran 10. Kasus Harian Ruang 24.A (IPD)
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
Lampiran 11. Kasus Harian Ruang 7 HCU (IKA)
78
79
80
81
82
83
84
85
Lampiran 12. Kasus Harian Ruang 26 Stroke Unit (IPD)
86
87
88
89
90
91
Lampiran 13. Kasus Harian Ruang 7 B (IKA)
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
Lampiran 14. Kasus Harian Ruang 8 (Obstetri)
102
103
104
105
106
107
Lampiran 15. Kasus Harian Poli Gizi
108
109
110
111
112
113
114
115
116
117
118
119
Lampiran 16. Kasus Harian Ruang 21 (Bedah)
120
121
122
123
124

Rizki Dwi Agustin

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Rizki Dwi Agustin

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MANAJEMEN ASUHAN GIZI KLINIK PADA PASIEN

CEREBROVASKULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS + HIPERTENSI

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Pendidikan

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

MANAJEMEN ASUHAN GIZI KLINIK PADA PASIEN

Clinical Instructure Supervisor

Ambar Sri S, S.ST Agatha Widiyawati, S.ST., M.Gizi

Ruliana, S.ST., M.Kes

Malang, April 2016

1.1 Latar Belakang

2.1 Cerebrovaskular Accident (CVA)

2.3.5 Manifestasi Klinis

3.1 Pengkajian Gizi

Tabel 3.2. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 24-02-2016

Tabel 3.3. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 25-02-2016

Tabel 3.4. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 27-02-2016

Tabel 3.5. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 28-02-2016

Tabel 3.6. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 29-02-2016

3.1.4 Fisik Klinis

Tabel 3.8. Asupan Zat Gizi Tanggal 29-02-2016

3.1.7 Terapi Obat

3.2 Diagnosa Gizi

3.3 Rencana Intervensi Gizi

CATATAN ASUHAN GIZI

Nama : Ny. S Jenis Kelamin : Perempuan

Ambar Sri S, S.ST

Tabel 3.12. Monitoring dan Evaluasi

Nama : Ny. S Jenis Kelamin : Perempuan

Ambar Sri S, S.ST

4.2 Analisa Perkembangan Biokimia

4.3 Analisa Perkembangan Fisik Klinis

4.4 Analisa Asupan Makan Pasien

Tingkat Konsumsi Energi (kkal)

Gambar 4.1. Grafik Intake Energi Selama 4 Hari

Tingkat Konsumsi Protein (gr)

Gambar 4.2. Grafik Intake Protein Selama 4 Hari

Gambar 4.3. Grafik Intake Lemak Selama 4 Hari

Tabel 4.7. Konsumsi Karbohidrat Selama Pengamatan

Gambar 4.4. Grafik Intake Karbohidrat Selama 4 Hari

Corwin, E.J. 2001. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Gofir, A. 2009. Evidence Based Medicine Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka

Goldszmidt, A. J. 2010. Stroke Essential, Second Edition. Sudbury: Jones and

Mansjoer, A. 2008. Kapita Selecta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media

Nadesul, H. 2002. Melawan Wabah Diabetes Dunia dengan Buah Pare.

Nafrialdi. 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Departemen

Price, S. A. & Wilson, L. M. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses

Smeltzer, C. S. & Bare, G. B. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah.

Wahyuningsih, R. 2013. Penatalaksanaan Diet pada Pasien. Yogyakarta: Graha

Wibowo, S., Gofir, A. 2001. Farmakoterapi dalam Neurologi. Jakarta: Salemba

Wiwit, S. 2010. Stroke dan Penanganannya. Yogyakarta: Katahati.

Bahan Total Energi Protein (g) Lemak HA Na Coles Serat

Total Energi Protein (g) Lemak HA Na Coles Serat

Total Energi Protein (g) Lemak HA Natrium Coles Serat

Anda mungkin juga menyukai