Anda di halaman 1dari 16

CASE REPORT

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


ERITRODERMA

DISUSUN OLEH : dr. Guswendy Wolas Wibowo

PEMBIMBING : dr. A.Nurdani, SpPD

INTERNSHIP PERIODE 2018 – 2019


RSUD BALANGAN
KALIMANTAN SELATAN

1
ERITRODERMA

I. Pendahuluan

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari
lingkungan hidup manusia. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta
merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Salah satu kelainan kulit yang dapat
menyebabkan terganggunya fungsi kulit adalah eritroderma.1

Dahulu, eritroderma dibagi menjadi eritroderma primer dan sekunder; primer


adalah yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), dan sekunder adalah yang
disebabkan oleh penyakit kulit lain atau penyakit sistemik. Pendapat sekarang, semua
eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu sekunder.2,3

Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya kemerahan atau
eritema yang bersifat generalisata yang mencakup 90% permukaan tubuh yang
berlangsung dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Bila eritemanya antara 50-
90% dinamakan pre-eritroderma.3 Dermatitis eksfoliativa dianggap sinonim dengan
eritroderma.2,4 Bagaimanapun, kedua istilah ini adalah berbeda, karena pada gambaran
klinik dapat menghasilkan penyakit yang berbeda. Pada banyak kasus, eritroderma
umumnya disebabkan kelainan kulit yang ada sebelumnya (misalnya psoriasis atau
dermatitis atopik), cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) atau reaksi obat. Identifikasi
penyakit yang menyertai menggambarkan satu dari sekian banyak kelainan kulit.5

II. Epidemiologi

Insidens eritroderma sangat bervariasi, menurut penelitian dari 0,9-70 dari


100.000 populasi. Penyakit ini dapat mengenai pria ataupun wanita namun paling
sering pada pria dengan rasio 2 : 1 sampai 4 : 1, dengan onset usia rata-rata > 40 tahun,
meskipun eritroderma dapat terjadi pada semua usia. Insiden eritroderma makin
bertambah. Penyebab utamanya adalah psoriasis. Hal tersebut seiring dengan
meningkatnya insidens psoriasis.3,6

Penyakit kulit yang sedang diderita memegang peranan penting lebih dari
setengah kasus dari eritroderma. Identifikasi psoriasis mendasari penyakit kulit lebih

2
dari seperempat kasus. Didapatkan laporan bahwa terdapat 87 dari 160 kasus adalah
psoriasis berat.6

Abraham et al. menyatakan bahwa dari 101 kasus eritroderma didapatkan 75%
adalah pria dengan usia rata-rata 50 tahun, dengan durasi penyakit adalah 5 tahun.

Anak-anak bisa menderita eritroderma diakibatkan alergi terhadap obat. Alergi


terhadap obat bisa karena pengobatan yang dilakukan sendiri ataupun penggunaan obat
secara tradisional.2

III. Etiologi

Eritroderma dapat disebabkan oleh akibat alergi obat secara sistemik, perluasan
penyakit kulit, penyakit sistemik termasuk keganasan.6 Penyakit kulit yang dapat
menimbulkan eritroderma diantaranya adalah psoriasis 23%, dermatitis spongiotik
20%, alergi obat 15%, CTCL atau sindrom sezary 5%.7

Secara morfologis gambaran eritroderma menyerupai beberapa kelainan kulit


dan penyakit sistemik, begitu pula akibat alergi obat-obatan tertentu (Tabel 1).

1. Eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik

Keadaan ini banyak ditemukan pada dewasa muda. Obat yang dapat
menyebabkan eritroderma adalah arsenik organik, emas, merkuri (jarang), penisilin,
barbiturat. Insiden ini dapat lebih tinggi karena kebiasaan masyarakat orang sering
melakukan pengobatan sendiri dan pengobatan secara tradisional.2 Waktu mulainya
obat ke dalam tubuh hingga timbul penyakit bervariasi dapat segera sampai 2
minggu. Gambaran klinisnya adalah eritema universal. Bila ada obat yang masuk
lebih dari satu yang masuk ke dalam tubuh diduga sebagai penyebabnya ialah obat
yang paling sering menyebabkan alergi.3,13

2. Eritroderma yang disebabkan oleh perluasan penyakit kulit


Eritroderma et causa psoriasis, merupakan eritroderma yang paling banyak
ditemukan dan dapat disebabkan oleh penyakit psoriasis maupun akibat pengobatan
psoriasis yang terlalu kuat.3
Dermatitis seboroik pada bayi juga dapat menyebabkan eritroderma yang
juga dikenal sebagai penyakit Leiner. Etiologinya belum diketahui pasti. Usia

3
penderita berkisar 4-20 minggu. Ptyriasis rubra pilaris yang berlangsung selama
beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. Selain itu yang dapat
menyebabkan eritroderma adalah pemfigus foliaseus, dermatitis atopik dan liken
planus.2,3

3. Eritroderma akibat penyakit sistemik


Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal dapat
memberi kelainan kulit berupa eritroderma. Jadi setiap kasus eritroderma yang
tidak termasuk akibat alergi obat dan akibat perluasan penyakit kulit harus dicari
penyebabnya, yang berarti perlu pemeriksaan menyeluruh (termasuk pemeriksaan
laboratorium dan sinar X toraks), untuk melihat adanya infeksi penyakit pada alat
dalam dan infeksi fokal. Ada kalanya terdapat leukositosis namun tidak ditemukan
penyebabnya, jadi terdapat infeksi bakterial yang tersembunyi (occult infection)
yang perlu diobati.3

Tabel 1. Proses yang Berkaitan dengan Timbulnya Eritroderma

Penyakit Kulit Penyakit Sistemik Obat-obatan


Dermatitis atopik Mikosis fungoides Sulfonamid
Dermatitis kontak Penyakit Hodgkin Antimalaria
Dermatofitosis Limfoma Penisilin
Penyakit Leiner Leukemia akut dan kronis Sefalosporin
Liken planus Multipel mieloma Arsen
Mikosis fungoides Karsinoma paru Merkuri
Pemfigus foliaceus Karsinoma rektum Barbiturat
Pitiriasis rubra Karsinoma tuba falopii Aspirin
Psoriasis Dermatitis Kodein
Sindrom Reiter papuloskuamosa pada Difenilhidantoin
Dermatitis seboroik AIDS Yodium
Dermatitis statis Isoniazid
Kuinidin
Kaptopril
Sumber: Fitzpatrick et all. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine.

4
IV. Patofisiologi

Dalam mempelajari patogenis dari eritroderma membutuhkan pengetahuan


biologi normal dari epidermis. Seperti pada jaringan lainnya, epidermis melakukan
regenerasi secara rutin yang terjadi pada membrana basalis, dan sel-sel ini berubah
menjadi struktur keratin yang utuh melalui proses selama 10-12 hari. Pada umumnya,
sel-sel ini membutuhkan tambahan sekitar 12-14 hari lagi di stratum korneum sebelum
sel ini dilepaskan.6

Berdasarkan penelitian, jumlah skuama yang hilang pada manusia normal


antara 500-1000 mg/hari. Pengelupasan keratin paling banyak terjadi pada telapak
tangan, kulit kepala, dan dahi (kurang lebih 2-3,5 gr/m2 per 24 jam) dan paling sedikit
pada dada, lengan bawah dan tungkai bawah (0,1 gr/m2 per 24 jam). Karena Tubuh
mengkatabolisme 50-60 gr protein per hari, pengelupasan kulit yang fisiologis ini
berperan penting dalam metabolisme protein secara keseluruhan.6

Pada eritroderma terjadi peningkatan laju pengelupasan epidermis. Meskipun


beberapa peneliti memperkirakan sekitar 100 gr epidermis hilang setiap harinya, tetapi
pada beberapa literatur menyatakan bahwa hanya 20-30 gr yang hilang. Pada skuama
penderita eritroderma ditemukan peningkatan jumlah asam nukleat dan hasil
metabolismenya, penurunan jumlah asam amino, dan peningkatan jumlah protein
bebas.6

Reaksi tubuh terhadap suatu agen dalam tubuh (baik itu obat-obatan, perluasan
penyakit kulit dan penyakit sistemik) adalah berupa pelebaran pembuluh darah kapiler
(eritema) yang generalisata. Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang
menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah.
Akibatnya pasien merasa dingin dan menggigil. Pada eritroderma kronis dapat terjadi
gagal jantung. Juga dapat terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit.
Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Bila suhu
badan meningkat, kehilangan panas juga meningkat. Pengaturan suhu terganggu.
Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme kompensatoar dan peningkatan laju
metabolisme basal. Kehilangan cairan oleh transpirasi meningkat sebanding laju
metabolisme basal.1,6

5
Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/m2 permukaan kulit atau lebih
sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein Hipoproteinemia dengan
berkurangnya albumin dan peningkatan relatif globulin terutama gammaglobulin
merupakan kelainan yang khas. Edema sering terjadi, kemungkinan disebabkan oleh
pergesaran cairan ke ruang ekstravaskuler.1

Eritroderma akut dan kronis dapat menganggu mitosis rambut dan kuku berupa
kerontokan rambut dan kuku berupa kerontokan rambut difus dan kehilangan kuku.
Pada eritroderma yang telah berlangsung berbulan – bulan dapat terjadi perburukan
keadaan umum yang progresif. 2

V. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis eritroderma beraneka ragam dan bervariasi tiap individu.


Kelainan yang paling pertama muncul adalah eritema, yang disebabkan oleh pelebaran
pembuluh darah, yang umumnya terjadi pada area genetalia, ekstremitas, atau kepala.
Eritema ini akan meluas sehingga dalam beberapa hari atau minggu seluruh permukaan
kulit akan terkena, yang akan menunjukan gambaran yang disebut “red man
syndrome”.6

Skuama muncul setelah eritema, biasanya setelah 2-6 hari. Skuama adalah
lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Skuama berkonsistensi mulai dari
halus sampai kasar.6 Ukuran skuama bervariasi; pada proses akut akan berukuran besar,
sedangkan pada proses kronis akan berukuran kecil. Warna skuama juga bervariasi,
dari putih hingga kekuningan. Deskuamasi yang difus dimulai dari daerah lipatan,
kemudian menyeluruh. Dapat juga mengenai membran mukosa, terutama yang
disebabkan oleh obat. Bila kulit kepala sudah terkena, dapat terjadi alopesia, perubahan
kuku, dan kuku dapat lepas. Pada eritroderma, skuama tidak selalu terdapat, misalnya
eritroderma karena alergi obat sistemik, pada mulanya tidak disertai skuama, skuama
kemudian timbul pada stadium penyembuhan timbul.6,10

6
Gambar 1. Eritema disertai Skuama
Sumber: www.your-doctor.net/dermatology_atlas

Kulit kepala dapat terlibat, yang akan meluas ke folikel rambut dan matriks
kuku. Kurang lebih 25% dari pasien mengalami alopesia, dan pada banyak kasus, kuku
akan mengalami kerapuhan sebelum lepas seluruhnya. Telapak tangan dan kaki
biasanya ikut terlibat, namun jarang mengenai membran mukosa. Sering terjadi pula
bercak hiper dan hipopigmentasi. Pada eritroderma kronis, eritema tidak begitu jelas
karena bercampur dengan hiperpigmentasi.2,6

Epidermis berukuran tipis pada awal proses penyakit dan akan terlihat dan
terasa tebal pada stadium lanjut. Kulit akan terasa kering dengan krusta berwarna
kekuningan yang disebabkan serum yang mengering dan kemungkinan karena infeksi
sekunder. Pada beberapa kasus, manifestasi klinis yang muncul pada eritroderma yang
akut menyerupai nekrolisis epidermal toksik, walaupun secara patofisiologi sangat
berbeda.6

Pada eritroderma karena penyakit kulit, penyakit sistemik dan obat-obatan,


sering dijumpai kelainan-kelainan yang mendasarinya, yang membantu dalam
menegakan diagnosis. Sering ditemukan plak psioriasis yang masih tersisa; papul atau
lesi oral likenplanus; gambaran pulau yang khas dari pitiriasis rubra; dan lesi papular
dari drug eruption.6 Gejala dari penyakit yang mendasari ini sering sulit ditemukan dan
harus diperiksa dengan cermat.3

Pasien mengeluh kedinginan. Pengendalian regulasi suhu tubuh menjadi hilang,


sehingga sebagai kompensasi terhadap kehilangan panas tubuh, sekujur tubuh pasien
menggigil untuk dapat menimbulkan panas metabolik. Eritroderma akibat alergi obat
secara sistemik diperlukan anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya.

7
Umumnya alergi timbul akut dalam waktu 10 hari. Pada mulanya kulit hanya eritem
saja, setelah penyembuhan barulah timbul skuama.2,3 Pada eritroderma akibat alergi
obat, dapat disertai edema pada wajah dan leher.12,13

Gambar 2. Eritroderma karena alergi obat (gambar kiri); Red Man Syndrome (gambar
kanan)
Sumber: www.your-doctor.net/dermatology_atlas

Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit seringkali pada psoriasis dan


dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi eritroderma karena dua hal yaitu:
karena penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang terlalu kuat. Psoriasis yang
menjadi eritroderma tanda khasnya akan menghilang. Pada eritroderma et causa
psoriasis, merupakan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit psoriasis atau
pengobatan yaitu kortikosteroid sistemik, steroid topikal, komplikasi fototerapi, stress
emosional yang berat, penyakit terdahulu misalnya infeksi.2,3,11

VI. Diagnosis

Diagnosis agak sulit ditegakkan, harus melihat dari tanda dan gejala yang sudah
ada sebelumnya misalnya, warna hitam-kemerahan di psoriasis dan kuning-kemerahan
di pilaris rubra pityriasis; perubahan kuku khas psoriasis; likenifikasi, erosi, dan
ekskoriasi di dermatitis atopik dan eksema menyebar, relatif hiperkeratosis tanpa

8
skuama, dan pityriasis rubra; ditandai bercak kulit dalam eritroderma. Dengan beberapa
biopsi biasanya dapat menegakkan diagnosis.2,6,9

mencari tanda dari etiologi dari


+
riwayat dan pemeriksaan fisik

terlihat multiple pada biopsy + +


punch; diulangi biopsy 3-6 bulan
untuk menentukan diagnosis pasti
diagnosis pasti dan
pengobatan yang
- tepat --

dilakukan pemeriksaan tambahan :


biopsy untuk immunofluorescence,
CBC, CD4: ratio CD8, CXR, biopsy +
kelenjar limfa

pikirkan DD lain
+
Diagram 1. Diagnosis pasien yang dicurigai
(CBC = pemeriksaan sel darah, CXR = x-ray thoraks)
Sumber: Champion RH ed. Rook’s, textbook of dermatology, 5 th ed

VII. Diagnosis Banding

Ada beberapa diagnosis banding pada eritorderma :


1. Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik adalah peradangan kulit kronis yang terjadi di lapisan
epidermis dan dermis, sering berhubungan dengan riwayat atopik pada keluarga
asma bronchial, rhinitis alergi, konjungtivitis. Atopik terjadi diantara 15-25%
populasi, berkembang dari satu menjadi banyak kelainan dan memproduksi
sirkulasi antibodi IgE yang tinggi, lebih banyak karena alergi inhalasi. Dermatitis
atopik adalah penyakit kulit yang mungkin terjadi pada usia berapapun, tetapi

9
biasanya timbul sebelum usia 5 tahun. Biasanya, ada tiga tahap: balita, anak-anak
dan dewasa.5,8
Dermatitis atopik merupakan salah satu penyebab eritroderma pada orang
dewasa dimana didapatkan gambaran klinisnya terdapat lesi pra-existing, pruritus
yang parah, likenifikasi dan prurigo nodularis, sedangkan pada gambaran histologi
terdapat akantosis ringan, spongiosis variabel, dermal eosinofil dan parakeratosis.3,8

2. Psoriasis
Eritroderma psoriasis dapat disebabkan oleh karena pengobatan topikal
yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Ketika psoriasis
menjadi eritroderma biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi
karena terdapat menghilang dimana plak-plak psoriasis menyatu, eritema dan
skuama tebal universal. Psoriasis mungkin menjadi eritroderma dalam proses yang
berlangsung lambat dan tidak dapat dihambat atau sangat cepat. Faktor genetik
berperan. Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis resiko mendapat psoriasis
12%, sedangkan jika salah seseorang orang tuanya menderita psoriasis resikonya
mencapai 34 – 39%.2,9
Psoriasis ditandai dengan adanya bercak-bercak, eritema berbatas tegas
dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan disertai fenomena tetesan
lilin, Auspitz, dan Kobner.3

3. Dermatitis seboroik
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang kronis ditandai dengan
plak eritema yang sering terdapat pada daerah tubuh yang banyak mengandung
kelenjar sebasea seperti kulit kepala, alis, lipatan nasolabial, belakang telinga,
cuping hidung, ketiak, dada, antara skapula. Dermatitis seboroik dapat terjadi pada
semua umur, dan meningkat pada usia 40 tahun. Biasanya lebih berat apabila
terjadi pada laki-laki daripada wanita dan lebih sering pada orang-orang yang
banyak memakan lemak dan minum alkohol. 2,10
Biasanya kulit penderita tampak berminyak, dengan kuman Pityrosporum
ovale yang hidup komensal di kulit berkembang lebih subur. Pada kepala tampak
eritema dan skuama halus sampai kasar (ketombe). Kulit tampak berminyak dan
menghasilkan skuama putih yang berminyak pula. Penderita akan mengeluh rasa
gatal yang hebat.(3) DS dapat diakibatkan oleh ploriferasi epidermis yang meningkat

10
seperti pada psoriasis. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostatik
dapat memperbaikinya. Pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi,
timbulnya DS dapat disebabkan oleh faktor kelelahan sterss emosional infeksi, atau
defisiensi imun.10

VIII. Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin, didapatkan penurunan


hemoglobin, peningkatan eosinofil, dan peningkatan leukosit (pada infeksi
sekunder). Kadar imunoglobulin dapat meningkat, khususnya IgE. Albumin serum
menurun dan gamma globulin meningkat relatif. Didapatkan pula
ketidakseimbangan elektrolit karena dehidrasi.6

Pasien dengan eritrodetma yang luas dapat ditemukan tanda-tanda dari


ketidakseimbangan nitrogen: edema, hipoalbuminemia, dan hilangnya masa otot.
Beberapa penelitian menunjukan terdapat perubahan keseimbangan nitrogen dan
potasium ketika laju pembentukan skuama mencapai 17 gr/m2 per 24 jam.

2. Histopatologi

Pada kebanyakan pasien dengan eritroderma histopatologi dapat membantu


mengidentifikasi penyebab eritroderma pada sampai dengan 50% kasus, biopsi
kulit dapat menunjukkan gambaran yang bervariasi, tergantung berat dan durasi
proses inflamasi. Pada tahap akut, spongiosis dan parakeratosis menonjol, terjadi
edema. Pada stadium kronis, akantosis dan perpanjangan rete ridge lebih dominan.2
Eritroderma akibat limfoma, yang infiltrasi bisa menjadi semakin
pleomorfik, dan mungkin akhirnya memperoleh fitur diagnostik spesifik, seperti
bandlike limfoid infiltrat di dermis-epidermis, dengan sel cerebriform mononuklear
atipikal dan Pautrier's microabscesses. Pasien dengan sindrom Sezary sering
menunjukkan beberapa fitur dari dermatitis kronis, dan eritroderma jinak mungkin
kadang-kadang menunjukkan beberapa gambaran tidak jelas pada limfoma.2

Pemeriksaan immunofenotipe infiltrat limfoid juga mungkin sulit


menyelesaikan permasalahan karena pemeriksaan ini umumnya memperlihatkan
gambaran sel T matang pada eritroderma jinak maupun ganas. Pada psoriasis

11
papilomatosis dan gambaran clubbing lapisan papiler dapat terlihat, dan pada
pemfigus foliaseus, akantosis superficial juga ditemukan. Pada eritroderma
ikhtisioform dan ptiriasis rubra pilaris, biopsi diulang dari tempat-tempat yang
dipilih dengan cermat dapat memperlihatkan gambaran khasnya. 2

IX. Penatalaksanaan

Terapi yang optimal untuk eritroderma tergantung pada penegakan penyebab


2
penyakit. Pada eritroderma karena alergi obat, penghentian dari obat-obat yang
menyebabkan alergi atau berpotensi menyebabkan alergi memberikan hasil yang baik.
Pada eritroderma karena penyakit kulit, penyakit yang mendasari harus diatasi.
Pemberian salep ter pada psoriasis sebaiknya secara hati-hati karena mampu
mencetuskan eksaserbasi eritroderma.3

Karena terdapat peningkatan kehilangan cairan transepidermal, dehidrasi sering


ditemukan sebagai komplikasi. Input dan output cairan harus dipantau secara hati-
hati.Pemberian kortikosteroid topikal efektif dalam mengatasi inflamasi pada kulit.
Pemberian antihistamin ditujukan untuk mengatasi pruritus.2

Pada eritroderma idiopatik, pemberian steroid diindikasikan apabila pengunaan


terapi konservatis tidak menunjukan perbaikan. Rata-rata 100-300 mg kortison
diberikan perhari dan biasanya digunakan sebagai terapi awal, walaupun dosis rumatan
harian hanya 50 mg kortison. Pemberian kortikosteroid harus dipantau secara ketat
dalam hal efek samping, terutama pada pasien usia lanjut.2

Perhatikan kemungkinan terjadinya masalah medis sekunder (misal: dehidrasi,


gagal jantung, dan infeksi).

X. Komplikasi

Banyak sistem organ selain epidermis dan dermis juga terlibat pada
eritroderma. Limpadenopati terjadi pada 60% dari sebagian besar kasus. Hepatomegali
ditemukan pada 20% kasus (Abrahams et al.). spenomegali ditemukan pada 3% kasus
(kesemuanya mengalami limpoma) baik pada stadium awal dan pada hampir 20%
stadium akhir.

12
Rusaknya barier kulit pada eritroderma menyebabkan peningkatan extrarenal
water lost (karena penguapan air berlebihan melalui barrier kulit yang rusak).
Peningkatan extrarenal water lost ini menyebabkan kehilangan panas tubuh yang
menyebabkan hipotermia dan kehilangan cairan yang menyebabkan dehidrasi.2,6
Respon tubuh terhadap dehidrasi dengan meningkatkan cardiac output, yang bila terus
berlanjut akan menyebabkan gagal jantung, dengan manifestasi klinis seperti
takikardia, sesak, dan edema. Oleh karena itu evaluasi terhadap balans cairan sangatlah
penting pada pasien eritroderma.6

Pasien dengan eritroderma yang luas dapat ditemukan tanda-tanda dari


ketidakseimbangan nitrogen: edema, hipoalbuminemia, dan hilangnya masa otot. Pada
eritroderma kronik dapat mengakibatkan kakeksia, alopesia, palmoplantar keratoderma,
kelainan pada kuku and ektropion.2

XI. Prognosis

Prognosis eritroderma tergantung pada proses penyakit yang mendasarinya.


Prognosis pada kasus alergi obat adalah baik setelah obat dihentikan. Penyembuhan
golongan ini adalah yang tercepat dibandingkan dengan golongan lain. Prognosis kasus
akibat gangguan sistemik seperti limfoma akan tergantung pada keberhasilan
pengobatan penyakitnya itu sendiri. Kasus idiopatik adalah kasus yang sulit
diramalkan, dapat bertahan dalam waktu yang lama, dan seringkali disertai dengan
keadaan umum yang lemah.

Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya, pengobatan dengan


kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya, danpasien akan mengalami ketergantungan
kortikosteroid.

XII. Kesimpulan

Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan eritema di seluruh/


hampir seluruh tubuh dan biasanya disertai skuama. Kelainan ini lebih banyak
didapatkan pada pria, terutama pada usia rata-rata 40-60 tahun. Penyebab tersering
eritroderma adalah akibat perluasan penyakit kulit sebelumnya, reaksi obat, alergi obat,
dan akibat penyakit sistemik termasuk keganasan.

13
Gambaran klinik eritroderma berupa eritema dan skuama yang bersifat
generalisata. Penatalaksanaan eritroderma yaitu dengan pemberian kortikosteroid dan
pengobatan topikal dengan pemberian emolien serta pemberian cairan dan perawatan di
ruangan yang hangat.
Prognosis eritroderma yang disebabkan obat-obatan relatif lebih baik,
sedangkan eritroderma yang disebabkan oleh penyakit idiopatik, dermatitis dapat
berlangsung berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun dan cenderung untuk kambuh.

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Wasitaatmadja SM. Anatomi kulit. Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. 5th
ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.p;3-5.
2. Champion RH. Eczema, Lichenification, prurigo, and erythroderma. In: Champion
RH eds. Rook’s, textbook of dermatology, 5th ed. Washington; Blackwell Scientific
Publications. 1992.p;17.48-17.52.
3. Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. 5th ed.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.p;197-200.
4. Sanusi UH. Erythroderma (generalized exfoliative dermatitis). Emedicine (updated
24 Januari 2012; cited 10 Februari 2012). Available from: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/1106906-overview
5. Shimizu H. Shimizu’s textbook of dermatology. 1st ed. Hokkaido: Nakayama
Shoten Publishers; 2007.p; 122-25, 98-101.
6. Freederg IM. Exfoliative dermatitis. Fitzpatrick et all. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. 4th ed. Newyork: Mcgraw-Hill. 1996. Chapter-41.p; 527-531.
7. Siregar RS. Dermatosis eritroskuamosa. Saripati penyakit kulit. 2nd ed. Jakarta:
EGC. 2005.p; 94-106,236-238.
8. Sularsito SA, Djuanda S. Dermatitis. Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin.
5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005.p; 138.
9. Imtikhananik. Dermatitis Exfoliativa. Cermin Dunia Kedokt 1992;74:16-18.
10. Utama HW, Kurniawan D. Erupsi alergi obat. Tesis. Palembang: Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.2007.p; 11.
11. Schön MP, Boehncke WH. Psoriasis. N Engl J Med 2005;352:1899-912.
12. Tyrrell JD. Severe exfoliating dermatitis from sodium sulphocyanate therapy. Can
Med Assoc J. 1930 January; 22(1): 80–81.
13. Gupta S et al. Allergic contact dermatitis with exfoliation secondary to
calamine/diphenhydramine lotion in a 9 year old girl. Journal of clinical and
diagnostic research [serial online] 2007 june [cited: 10 Feb 2012]; 1:147-150.
Available from: URL: http://www.jcdr.net/back_issues.asp?issn=0973-
709x&year=2007&month=june&volume=1&issue=3&page=147-150&id=72
14. Akhyani M et al. Erythroderma: a clinical study of 97 cases. BMC Dermatology.
2005; 5:5

15
15. Bruno TF, Grewal P. Erythroderma: a dermatologic emergency. CJEM
2009;11(3):244-246

16

Anda mungkin juga menyukai