SINDROM DELIRIUM

AKUT PADA PASIEN

GERIATRI
DISUSUN OLEH :
DR. GUSWENDY WOLAS WIBOWO

PEMBIMBING :
DR. AKHMAD NURDANI, SPPD

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BALANGAN

2019
Pendahuluan

 Delirium merupakan suatu sindrom serebral organic dengan

penyebab yang tidak spesifik
 Delirium merupakan suatu gangguan neuro psikiatrik yang cukup
sering dialami oleh pasien geriatric
 Tatalaksana pasien delirium harus melibatkan berbagai cabang
ilmu karena pada kenyataannya pasien geriatric mempunyai
masalah kesehatan yang kompleks (multipatologi) sehingga
memerlukan penanganan secara holistic
DEFINISI

 Sindrom delirium dapat didefinisikan sebagai kegagalan otak akut

yang berhubungan dengan disfungsi otonom, disfungsi motorik,
dan kegagalan homeostasis kompleks dan multifaktorial
Faktor predisposisi
 usia sangat lanjut
 usia lanjut yang rapuh(fragile)
 obat yang mengganggu faal neurotransmiter otak(misalnya psikotropika)
 Penyakit yang mendasari
GEJALA KLINIS

 gangguan kognitif global berupa gangguan memori

 gangguan persepsi(halusinasi,ilusi)
 gangguan proses pikir(disorientasi waktu, tempat,orang)
 Gangguan siklus tidur
 hipoaktif(25%),hiperaktif(25%) maupun campuran keduanya
sekaligus(35%)

“Akut
Delirium dapat dan dengan gangguan lain, misalnya
disalahartikan
demensia,gangguan mood dan psikosis fungsional
berfluktuatif”
 perbedaan antara
Delirium Demensia Depresi

Onset Akut Perlahan Bervariasi

(tersembunyi)
delirium, demensia
dan depresi
Perjalanan Berlfuktuasi Progresif Diurnal

Kesadaran Terganggu, Baik hingga Baik

berkabut tahap akhir

Perhatian Tidak terfokus Normal Kurang

Memori Memori jangka Memori jangka Normal

pendek kurang pendek kurang

Proses berpikir Disorganisasi, Kesulitan Tidak

inkoheren dengan terganggu,
pemikiran kurang percaya
abstrak diri, tidak ada
harapan hidup
Persepsi Misinterpretasi, Normal (kecuali Psikosis ,
halusinasi, delusi lewy body) paranoid

MMSE Sulit Berjuang Kurang motivasi

menyelesaikan keras/berusaha
MMSE menemukan
respon yang
benar
Tipe sindrom delirium
Delirium Hipoaktif (25%)

 Pasien bersikap tenang dan menarik diri, dengan tampilan klinis

letargi dan sedasi, berespons lambat terhadap rangsangan, dan
pergerakan spontan minimal. Tipe ini cenderung tidak terdeteksi
pada rawat inap dan menyebabkan peningkatan lama rawat dan
komplikasi yang lebih berat.
Delirium Hiperaktif (30%)

 Pasien memiliki gambaran agitasi, hipervigilansi, dan sering disertai

halusinasi dan delusi, yang walaupun lebih awal dapat terdeteksi,
berhubungan dengan peningkatan penggunaan benzodiazepin,
sedasi berlebihan, dan risiko jatuh.
Delirium Campuran/Mixed (45%)

 Pasien menunjukkan gambaran klinis baik hiperaktif maupun

hipoaktif. Masing-masing subtipe delirium diakibatkan oleh
mekanisme patofisiologi yang berbeda dan memberikan prognosis
yang juga berbeda. Delirium pasca-operasi dapat timbul pada hari
pertama atau kedua pasca-operasi, namun biasanya bersifat
hipoaktif dan sering tidak terdeteksi. Delirium dapat sulit dideteksi di
ICU, mengingat uji kognitif standar sering tidak dapat digunakan
karena pasien diintubasi dan tidak dapat menjawab pertanyaan
secara verbal.
Patofisiologi

 Defisiensi neurotransmitter asetilkolin sering dihubungkan dengan

sindrom delirium. Penyebabnya antara lain gangguan metabolism
oksidatif di otak yang dikaitkan dengan hipoksia dan hipoglikemia.
Factor lain yang berperan antara lain meningkatnya sitokin otak
pada penyakit akut. Gangguan atau defisiensi asetilolin atau
neurotransmitter lain maupun penigkatan sitokin akan menganggu
transduksi sinyal neurotransmitter
Perubahan transmisi neuronal yang di-
jumpai pada delirium melibatkan berbagai
mekanisme, yang melibatkan tiga hipotesis
utama, yaitu:
Efek Langsung

 Beberapa substansi memiliki efek langsung pada sistem

neurotransmiter, khususnya agen antikolinergik dan dopaminergik.

 gangguan metabolik seperti hipoglikemia, hipoksia, atau iskemia

dapat langsung mengganggu fungsi neuronal dan mengurangi
pembentukan atau pelepasan neurotransmiter.
Inflamasi

 gangguan primer dari luar otak, seperti penyakit inflamasi, trauma,

atau prosedur bedah

 peningkatan produksi sitokin  mengganggu pembentukan dan

pelepasan neurotransmiter.
Stres

 Faktor stres menginduksi sistem saraf simpatis untuk melepaskan

lebih banyak noradrenalin, dan aksis hipotalamus-pituitari-
adrenokortikal untuk melepaskan lebih banyak glukokortikoid, yang
juga dapat mengaktivasi glia dan menyebabkan kerusakan
neuron.3
DIAGNOSIS
 DSM-IV  algoritma CAM(Confusion Assessment Method)
Tatalaksana

 Tujuan utama pengobatan adalah menemukan dan mengatasi

pencetus serta faktor predisposisi
 Pengobatan penanganan yang diberikan tidak saja menyangkut
aspek fisik, namun juga
psikologik/psikiatrik. kognitif, lingkungan, serta pemberian obat.
 haloperidol masih merupakan pilihan utama
 haloperidol memiliki efek sedasi serta efek hipotensi yang lebih kecil
sehingga lebih aman
PROGNOSIS

 Berbagai studi menunjukkan hampir setengah pasien delirium

keluar dari kondisi rawatan akut rumah sakit dengan gejala
persisten dan 20-40% di antaranya masih mengalami delirium
hingga 12 bulan
 prognosis jangka panjang lebih buruk dibandingkan dengan pasien
yang mengalami perbaikan sempurna pada akhir rawatan.
 Episode delirium juga lebih panjang pada kelompok pasien
demensia