LAPORAN PENDAHULUAN

HEPATITIS

I. Konsep Penyakit
1.1 Definisi
Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas, walaupun
efek utamanya pada hati (syivia a. Price, 2005). Hepatitis virus akut adalah
penyakit hati yang gejala utamanya berhubungan erat dengan adanya nekrosis
pada hati. Bisanya disebabkan oleh virus yaitu hepatitis a, virus hepatitis b, virus
hepatitis c, dan lain-lain (arief mansjoer, 2001).

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh rekasi toksik terhadap obat-obatan serta
bahan-bahan kimia (sujono hadi, 1999). Hepatitis virus merupakan infeksi
sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas
(smeltzer, 2001).

Hepatitis adalah peradangan dari sel-sel liver yang meluas atau menyebar.
Hepatitis virus merupakan jenis yang paling dominan, dimana merupakanhasil
infeksi yang disebabkan oleh salah satu dari lima golongan besar jenis virus,
antara lain :
 Virus hepatitis a (hav)
 Virus hepatitis b (hbv)
 Virus hepatitis c (hcv)
 Virus hepatitis d (hdv) atau virus delta
 Virus hepatitis e (hev)
 Hepatitis f dan g mempunyai kesamaan atau identitas tersendiri, tetapi jenis ini
jarang ada.

Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi

dengan virus-virus lainnya, seperti : cytomegalovirus, virus epstein-barr, virus
herpes simplex, virus varicella-zoster.
1.2 Etiologi
Agen penyebab hepatitis dengan transmisi secara enterik
Terdiri atas virus hepatitis a (hav) dan virus hepatitis e (hev). Secara umum, tanda-
tanda virus a dan e adalah tidak mempunyai selubung, rusak bila terpajan cairan
empedu/deterjen, tidak terdapat dalam tinja, tidak dihubungkan dengan penyakit
hati kronis, dan tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier
intestinal.
1.2.1 Hepatitis a
Virus hepatitis a merupakan virus rna dari famili picarnovirus. Virus ini
banyak menyerang anak-anak. Biasanya , jenis hepatitis yang ditimbulkan
mengenai masyarakat golongan ekonomi lemah serta mereka yang tinggal di
lingkungan tidak bersih. Price (2001) mengemukakan bahwa sebagian besar
infeksi vha (virus hepatitis a) terjadi pada usia anak-anak dan bersifat
asimtomatik.

Penularan dapat terjadi melalui fecal-oral dan kontaminasi pada minuman

dan makanan yang tercemar virus hepatitis a, lewat makanan/minuman
mentah atau setengah matang, minum air atau es batu yang terkontaminasi
dengan feses, dan kerang-kerangan yang tidak dimasak. Hva juga dapat
menular melalui hubungan seks oral-anal (mulut-dubur) dan jarang menular
melalui transfusi parenteral (infus).

Hepatitis a dibedakan menjadi empat stadium, yaitu masa inkubasi, prikterik

(prodromal), ikterik, dan masa penyembuhan. Masa inkubasi berlangsung
selama 5-45 hari, dengan rata-rata kurang lebih 25 hari. Masa prodromal
terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih.

Gejala masa prodromal adalah kelelahan (fatigue), rasa tidak enak badan
(malaise), nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di
daerah perut kanan atas, demam (biasanya suhu kurang dari 39oc), merasa
dingin, sakit kepala, gejala seperti flu, keluar ingus (nasal discharge), sakit
tenggorokan, dan batuk.
 Gejala yang jarang dijumpai yaitu terjadinya penurunan berat badan ringan,
nyeri sendi (artralgia), dan mononeuritis cranial atau mononeuritis prifer
(sejenis salah urat saraf). Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali
dengan nyeri tekan (70%). Dan manifestasi ektrahepatik lain pada kulit,
sendi, atau splenomegali.

Masa ikterik dimulai dengan urine berwarna kuning tua, seperti the atau
warna gelap, diikuti oleh feses berwarna dempull (clay-coloured
faeces) kemudian warna sclera, dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning.
Muncul juga gejala anoreksia, lesu, lelah, mual dan muntah berat untuk
sementara waktu. Ketika fase sakit kuning (ikterik) ini bertambah berat,
maka gejala-gejala tersebut berkurang dan timbul pruritus atau gejala gatal-
gatal pada kulit beberapa dari sesudahnya. Masa penyembuhan diawali
dengan menghilangnya gejala ikterik dan feses kembali normal dalam empat
minggu setelah serangan. Komplikasi yang sering terjadi pada sebagian kecil
pasien adalah hepatitis fulminan (tapi persentasenya kurang dari 1%).

Di negara-negara yang telah maju, insiden infeksi virus hepatitis a telah

menurun dalam beberapa tahun terakhir ini. Penderitanya pun telah beralih
pada kalangan yang usianya lebih tua. Hal ini disebabkan oleh adanya
perbaikan kondisi sosial ekonomi yang diikuti dengan perbaikan higiene dan
sanitasi. Masa penyembuhan diawali dengan menghilangnya ikterus dan
keluhan-keluhan lain. Masa yang paling infektip (berpotensi menularkan
penyakitnya) adalah selama dua minggu sebelum timbul gejala viremia.

1.2.2 Hepatitis e
Hepatitis e banyak terjadi di negara-negara berkembang, terutama yang
airnya terkontaminasi. Kelompok yang paling rentan terkena adalah turis
atau pelancong asia selatan dan afrika utara. Kasus ini jarang terjadi amerika
serikat, karena tidak ada riwayat perjalanan ke negara-negara endemik.
Penyebab penyakit ini adalah virus hepatitis e. Tanda dan gejala hepatitis
meliputi sakit kuning (jaundice) lemah, nyeri abdomen, kurang nafsu makan,
mual dan muntah dan urine berwarna gelap.
 Penyakit ini bisa menimbulkan efek jangka panjang tanpa vaksinasi, tidak
ada infeksi kronis namun akan lebih parah bila menyerang pada wanita
hamil, khususna di trimester iii. Penyebaran penyakit ditemukan pada feses
manusia dan binatang dengan hepatitis e. Kuman penyebabnya juga bisa
disebarkan oleh makanan dan minuman yang terkontaminasi, sebab
perpindahan kuman dari orang ke orang tidak selazim pada kasus hepatitis a.
Agen penyebab hepatitis dengan transmisi melalui darah

Virus yang menjadi agen hepatitis melalui darah terdiri dari virus hepatitis b
(hbv), hepatitis c (hcv), dan hepatitis d (hdv). Secara umum, ciri-ciri dari
virus tersebut adalah tidak mempunyai selubung, tahan terhadap cairan
empedu, ditemukan di tinja, tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronis,
dan tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier
intestinal.

1.2.3 Hepatitis b (hbv)

Insiden penyakit hepatitis b diperkirakan 78% berada di asia tenggara.
Hepatitis b (hbv) merupakan virus dna famili hepadnavirus yang terdiri dari
sebuah protein selubung luar virus (mengandung antigen permukaan
hepatitis b atau hbsag). Hbsag ini membungkus nucleocapsid viral yang
tersusun dari antigen ini hepatitis b atau hbcag. Hbsag terdeteksi dalam
semua serum penderita hbv aktif dan kronis.

Hbcag tidak terdapat di sirkulasi dan hanya dapat dideteksi dengan radio
immunoassay dalam sel hati bila terdapat replikasi virus yang aktif. Antibodi
terhadap antigen permukaan hepatitis b (anti-hbs) dapat dideteksi dalam dua
fraksi yaitu anti hbcigm (infeksi akut dan masa replikasi viral penyakit
kronis). Dan anti-hbc total (terdiri dari fraksi igm dan igg) pada hepatitis b
akut (igm) dan (igg).

Penularan melalui parenteral (transimisi) cairan saliva dan semen, air mata,
keringat, darah, dan jarang terdapat pada feses dan urine. Oleh karenanya,
hindari penggunaan barang bersama dengan pasien ini. Masa inkubasi virus
ini 6-8 minggu. Manifestasi klinis yang dapat dijumpai adalah tidak enak di
perut, biasanya mendahului timbulnya ikterus (gatal-gatal pada kulit),
 peningkatan kadar sgpt, hepatomegali, antralgia, dan ruam kemerahan pada
kulit.

1.2.4 Hepatitis c
Hepatitis c disebabkan oleh virus hepatitis c. (hcv = hepatitis c virus) yang
masuk ke sel hati dan mereplikasikan diri dengan menggunakan dan
mereplikasikan diri dengan menggunakan material yang terdapat dalam sel
dan menginfeksi banyak sel lainnya. Sekitar 85% kasus hepatitis c
berkembang menjadi kronis dan merusak hati bertahun-tahun. Hati
kemudian dapat menjadi sirosis atau berkembang ke arah keganasan.
Terdapat enam tipe genotipe virus hepatitis c dan lebih 50 subtipenya. Masa
inkubasi hepatitis c sekitar 7 minggu (3-20 minggu). Manifestasi klinis dari
hepatitis c adalah serangannya lambat dengan gejala yang tidak spesifik atau
tanpa gejala bila penyakit timbul. Umumnya penderita mengalami tidak enak
badan (malaise), susah makan (anoreksia), mual, dan kadang-kadang nyeri
abdomen di kuadran kanan atas. Ikhterik dapat berlangsung hingga beberapa
bulan, disertai dengan pruritas (sensasi gatal
ringan), steatorrhea (kandungan lemak dalam feses), dan penurunan berat
badan ringan (2-5 kg).

Tanda fisik dari pasien penderita hepatitis c akut juga tidak jelas. Pada
sebagian kecil pasien dapat dijumpai hepatomegali dan splenomegali. Pada
pasien hepatitis c kronis yang simptomati, gejala kelelahan kronis (fatigue)
merupakan keluhan yang paling sering. Pada keadaan yang berat,
terdapat spider angioma dan hepatosplenomegali. Kurang lebih 20% pasien
hepatitis c kronis akan menjadi sirosis dalam 10 tahun.

Penularan hepatitis c dapat terjadi melalui kontak langsung lewat darah atau
produknya, serta jarum atau alat tajam lainnya yang telah terkontaminasi.
Resiko terinfeksi hepatitis c melalui hubungan seksual lebih tinggi pada
orang yang mempunyai lebih dari satu pasangan. Aktivitas menyusui tidak
menularkan hepatitis c. Satu konsekuensi paling berat pada penderita
hepatitis c adalah komplikasi hepatitis fulminan kronis aktif, sirosis,
hipertensi portal, dan karsinoma hepatoseluler.
 1.2.5 Hepatitis d
Hepatitis d (dulu virus delta) adalah virus tak sempurna yang mengandung
rna. Agar infeksi dan replikasi virus ini dapat terjadi, diperlukan kehadiran
hbv. Jadi, infeksi delta hanya dapat terjadi apabila seorang pembawa hbsag
kemudian terpapar virus delta atau pada seseorang terinfeksi secara simultan
oleh hbv dan virus hepatitis d endemic di daerah seluruh laut tengah dan
daerah-daerah tertentu di timur tengah dan amerika selatan. Infeksi terjadi
paling pada para pecandu obat bius dan penderita yang melakukan transfusi
darah berulang-ulang. Hdv akut didiagnosis dari adanya hdv ag dan anti hdv
ig m dalam serum.

1.3 Manifestasi klinis

Ada beberapa manifestasi klinis dari hepatitis. Gejala hepatitis akut terbagi dalam
empat tahap, yaitu fase inkubasi, fase prodormal, fase ikterik, dan konvalesen.
1.3.1 Fase inkubasi
Fase inkubasi merupakan waktu di antara masuknya virus sampai timbulnya
gejala keluhan.

1.3.2 Fase prodromal

Fase ini adalah fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama sampai
gejala timbulnya ikterus. Fase ini ditandai dengan rasa tidak enak badan
umum (malaise), mialgia, antralgia, mudah lelah, gejala infeksi saluran
napas atas, anoreksia, mual, muntah, diare/konstipasi, demam, derajat
rendah (hepatitis a), dan nyeri ringan pada abdomen kuadran kanan atas.
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus
berlangsung sekitar 2-7 hari. Keluhan yang lain adalah nafsu makan
menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, dan nyeri perut kanan atas
(uluh hati). Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu, dan
malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oc
berlangsung selama 2-5 hari, pusing, dan nyeri persendian. Keluhan gatal-
gatal mencolok juga pada virus hepatitis b.
 1.3.3 Fase ikterik
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi juga muncul bersamaan dengan
gejala. Setelah timbul ikterus, jarang terjadi perburukan gejala prodromal,
namun justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. Urine berwarna
seperti the pekat, tinja berwarna pucat, dan terjadi penurunan suhu badan
yang disertai dengan bradikardia. Ikterus muncul pada kulit dan sclera yang
terus meningkat pada satu minggu, kemudian menetap dan baru berkurang
setelah 10-14 hari. Kadang-kadang, fase ini disertai dengan timbulnya gatal-
gatal pada seluruh badan, rasa lesu, dan lekas capek dirasakan selama 1-2
minggu.

1.3.4 Fase konvalesen (penyembuhan)

Fase ini dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa
sakit di hulu hati, dan kemudian disusul bertabahnya nafsu makan. Fase ini
berlangsung rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine
tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan
lekas capek.

1.4 Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi
virus dan akibat reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit
fungsional dasar dari hepar disebut lobul. Unit ini unik karena memiliki suplai
darah sendiri. Seiring dengan berkembanganya inflamasi pada hepar, pola normal
pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel- sel hepar
ini menyebabkan kerusakan sel-sel hepar.

Setelah lewat masanya, sel-sel hepar hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh
oleh respons sistem imun tubuh dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.
Oleh karenanya, sebagian besar pasien yang mengalami hepatitis dapat sembuh
dengan fungsi hepar normal. Fase ini juga ditandai dengan inflamasi dan
peregangan kapsul hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut
kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri
di ulu hati. Timbulnya ikhterus disebabkan karena kerusakan sel parenkim hati.
Walaupun jumlah bilirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati
tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrapatik, maka terjadi kerusakan dalam konjugasi. Akibatnya bilirubin tidak
 sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus. Hal ini dikarenakan terjadi retensi
(akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli empedu belum
mengalami konjugasi (bilirubin indirect), maupun bilirubin yang sudah mengalami
konjugasi (bilirubin direct).

Jadi, ikhterus yang timbul, terutama disebabkan karena adanya kerusakan dalam
pengangkutan, konjungsi, dan ekskresi bilirubin. Tinja mengandung sedikit
sterkobilin, sehingga tampak pucat (abolish). Karena bilirubin konjugasi larut
dalam air, maka bilirubin dapat diekskresi ke dalam kemih, sehingga bilirubin
urine menjadi pisitif dan urine berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang
menimbulkan gatal-gatal pada kulit karena ikhtesus.

1.5 Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan laboratorium
1) Pemeriksaan pigmen
a) Urobilirubin direk
b) Bilirubin serum total
c) Bilirubin urine
d) Urobilirubin urine
e) Urobilirubin feses
2) Pemeriksaan protein
a) Protein total serum
b) Albumin serum
c) Globulin serum
d) Hbsag
3) Waktu protombin
a) Respon waktu terhadap vitamin k
4) Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
a) St atau sgot
b) Alt atau sgpt
c) Ldh
d) Amonia serum
5) Radiologi
a) Rontgen abdomen
b) Kolestogram dan kalangiogram
 c) Arteriografi pembuluh darah seliaka
6) Pemeriksaan tambahan
a) Laparoskopi
b) Biospi hati

1.6 Komplikasi
1.6.1 Satu dari tiga penderita hepatitis B kronis yang tidak menjalani pengobatan
dapat mengalami komplikasi penyakit hati yang serius seperti :
a. Hepatitis B dan Komplikasi Sirosis adalah pembentukan jaringan parut
pada hati Konsumsi minuman keras sebaiknya dihindari karena dapat
mempercepat dan memperburuk sirosis. Perkembangan komplikasi ini
dapat dihambat dengan langkah pengobatan tertentu, misalnya dengan
obat antivirus. Tetapi ada sebagian penderita yang terpaksa menjalani
transplantasi hati.
b. Hepatitis B dan Komplikasi Kanker Hati : Hepatitis B kronis yang akan
berkembang menjadi kanker hati diperkirakan mencapai 10 persen. Gejala
pada komplikasi ini di antaranya adalah mual, muntah, sakit perut,
penurunan berat badan, serta sakit kuning (kulit dan bagian putih mata
yang menguning).
c. Hepatitis B dan Komplikasi Hepatitis B Fulminan : Hepatitis B fulminan
terjadi saat sistem kekebalan tubuh menjadi keliru dan mulai menyerang
hati hingga menyebabkan kerusakan yang parah. Beberapa gejala yang
mengindikasikan kondisi tersebut adalah penderita menjadi linglung atau
bingung, perut yang membengkak, dan sakit kuning.

1.6.2 Komplikasi hepatitis A

a. Risiko Mengalami Gagal Hati : Komplikasi ini terjadi ketika fungsi hati
menurun drastis. Gagal hati dapat menyebabkan pengidapnya mengalami
sakit kuning, mual dan muntah-muntah. Perubahan fisik juga akan
terjadi, misalnya rambut rontok, mudah lebam dan berdarah seperti
mimisan serta munculnya penumpukan cairan pada perut dan kaki.
Penderita gagal hati juga menjadi lebih rentan terhadap infeksi.
b. Risiko Kambuhnya Infeksi : Infeksi hepatitis A terkadang dapat datang
kembali. Kambuhnya hepatitis A bisa terjadi lebih dari satu kali setelah
infeksi pertama.
 c. Risiko Mengalami Kolestasis : Kolestasis biasanya terjadi pada pengidap
hepatitis A yang berusia lebih tua. Kondisi ini dapat sembuh dengan
sendirinya tanpa pengobatan khusus. Komplikasi ini terjadi ketika cairan
empedu menumpuk di dalam hati. Gejala-gejalanya meliputi penurunan
berat badan, demam, sakit kuning yang tidak kunjung sembuh dan diare.
1.6.3 Komplikasi hepatitis C
Infeksi hepatitis C yang terus berlangsung selama bertahun-tahun dan tidak
diobati dapat menyebabkan kerusakan hati yang berakibat fatal. Komplikasi-
komplikasi tersebut meliputi sirosis, kanker hati, serta gagal hati.

1.7 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis
 Pengobatan pada hepatitis virus lebih ditekankan pada tindakan pencegahan
 Rawat jalan kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang
akan enyebabkan dehidrasi.
 Mempertahankan asupan kalori dan cairan memadai
 Pemberian intraferon alpa pada hepatitis c akut dapat menurunkan risiko
kejadian infeksi kronis.
 Obat-obatan yang tidak penting harus dihentikan
 Pemantauan fungsi hati dan serologi hati hvb enam bulan kemudian, bila
terdapat peningkatan titer sgot-sgtp lebih besar dari sepuluh kali nilai batas
atas normal, koagulopati, ensefalopati, sebab dapat dicurigai adanya hepatitis
fulminan.
 Pemeriksaan hbeag, ig anti-hbc, sgot/pt, dan usg hati.
 Terapi antivirus yang terdiri dari antireplikasi virus, imunomodulator, dan
antiproliferasi. Pegylated interferon alfa disebut dengan polythylene glikol
(peg) yang larut dalam air terdiri dari penginterferon alfa-2a, dan
penginterferonalfa-2b. Ribavirin diberikan bersama interferon alfa untuk
pengobatan hepatitis c kronis. Sementara, tujuan tetapi antivirus adalah.
 Menekan replikasi virus sehingga mengurangi risiko transmisi.
 Normalisasi amino transferasi dan perbaikan histologis hati.
 Menghilangkan atau mengurangi gejala dan,
 Mencegah progretivitas.
Penatalaksanaan medis
 Hepatitis a
Analgetik (pereda nyeri) : paracetamol, dosis yang digunakan jangan
melebihi 4gram/hari.
Anti muntah: metoclopramide

 Hepatitis b
Obat yang digunakan adalah anti virus untuk menghambat replikasi sel
virus dan mengurangi aktifitasnya. Yang termasuk anti virus antara
lain tenofovir, lamivudine, adefovir,entecavir, telbivudine.
Obat interferon merupakan protein yang dihasilkan dari aktifitas antivirus,
anti tumor dan obat imunomodulator. Contohnya adalahpeginterferon alfa
2a, interferon alfa-2b,peginterferon alfa-2b.

 Hepatitis c
Terapi kombinasi antara pegylated interferon alfa (peg-ifn alfa) dan
ribavirin.
Pasien kronis dengan hcv genotipe 1 memiliki respon yang lemah
terhadap pengobatan sehingga diberikan terapi sampai 12 bulan,
sedangkan pasien dengan hcv genotipe 2 dan 3 cukup diberikan terapi
hanya 6 bulan saja. Untuk pasien dengan infeksi akut hcv diberikan terapi
selama 6 bulan.
Obat-obatan antivirus antara lain: ribavirin,boceprevir.
Interferon pemberian, seperti interferon alfa-2b, interferon alfacon-
1 , peginterferon alfa-2b ,pegylated interferon alfa-2a .
 Hepatitis d
Pengobatan hanya dengan interferon alfa-2a. Untuk penderita kronis
diberikan selama 1 tahun.
 Hepatitis e
Tidak ada. Biasanya akan sembuh setelah beberapa minggu atau bulan.
 Hepatitis g
Penderita harus banyak istirahat, menghindari alkohol dan makan
makanan bergizi.
 Hepatitis alkoholik
Obat-obatan pengencer darah dapat mencegah komplikasi terjadinya
sindrom hepatorenal, obat-obatannya adalah pentoxifylline.
 Glukokortikoid, obat ini berfungsi mengurangi proses peradangan
yang terjadi. Yang dapat digunakan antara lain
adalahmethylprednisolone, prednisolone.

1.8 patway
II. Rencana asuhan klien dengan hepatitis
2.1 Pengkajian
2.1.1 riwayat keperawatan
a. Anamnesa
1) Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nam, umur, jenis kelamin, tempat
tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan.
2) Keluhan utama
Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak nafsu
makan, malaise, demam (lebih sering pada hva), rasa pegal linu dan
sakit kepala pada hvb, serta hilangnya daya rasa lokal untuk perokok.
3) Riwayat penyakit/kesehatan
a) Riwayat penyakit sekarang
Riwayat kesehatan yang mencangkup tentang nyeri abdomen pada
kuadran kanan atas, demam, malaise, mual, muntah (anoreksia),
feses berwarna tanah liat dan urine pekat
b) Riwayat penyakit lalu
Riwayat apakah pasien pernah mengalami bradikardi atau pernah
menderita masa medis lainnya yang menyebabkan hepatitis (yang
meliputi penyakit gagal hati dan penyakit autoimun). Dan, kaji pula
apakah pasien pernah mengindap infeksi virus dan buat catatan
obat-obatan yang pernah digunakan.
c) Riwayat kesehatan keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengonsumsi alkohol, mengindap
hepatitis, dan penyakit biliaris.
d) Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya
kerusakan/gangguan hati
 Aktivitas
 Kelemahan
 Kelelahan
 Malaise
 Sirkulasi
 Bradikardi (hiperbilirubin berat)
 Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
  Eliminasi
 Urine gelap
 Diare feses warna tanah liat
 Makanan dan cairan
 Anoreksia
 Berat badan menurun
 Mual dan muntah
 Peningkatan oedema
 Asites
 Neurosensori
 Peka terhadap rangsang
 Cenderung tidur
 Letargi
 Asteriksis
 Nyeri / kenyamanan
 Kram abdomen
 Nyeri tekan pada kuadran kanan
 Mialgia
 Atralgia
 Sakit kepala
 Gatal ( pruritus )
 Keamanan
 Demam
 Urtikaria
 Lesi makulopopuler
 Eritema
 Splenomegali
 Pembesaran nodus servikal posterior
 Seksualitas

2.2 diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

diagnose 1 : ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
2.2.1 definisi : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
2.2.2 batasan karakteristik :
- berat badan 20% menurun atau lebih di bawah rentang berat badan ideal
- bising usus hiperaktif
 - cepat kenyang setelah makan
- diare
- gangguan sensasi rasa
- kehilangan rambut berlebihan
- kelemahan otot pengunyah
- kelemahan otot untuk menelan
- kerapuhan kapiler
- kesalahan informasi
- kesalahan persepsi
- ketidakmampuan makan makanan

2.2.3 faktor yang berhubungan

- factor biologis
- factor ekonomi
- gangguan psikososial
- ketidakmampuan makan
- ketidakmampuan mencerna makanan
- ketidakmampuan mengabsorbsi nutrient
- kurang asupan makanan

diagnosa 2 : Gangguan rasa nyaman

2.2.4 definisi : merasa kurang nyaman, lega, dan sempurna dalam dimensi fisik,
psikospiritual, lingkuangan, budaya, dan/atau sosial.
2.2.5 Batasan karakteristik
- Ansietas
- Berkeluh kesah
- Gangguan pola tidur
- Gatal
- Gejala distress
- Gelisah
- Iritabilitas
- Ketidakmampuan untuk rileks
- Kurang puas dengan keadaan
- Menangis
- Merasa dingin
- Merasa kurang senang dengan situasi
 - Merasa hangat
- Merasa lapar
- Merasa tidak nyaman
- Merintih
- Takut
2.2.6 Faktor yang berhubungan
- Gejala terkait penyakit
- Kurang control situasi
- Kurang pengendalian lingkungan
- Kurang privasi
- Program pengobatan
- Stimulasi lingkungan yang mengganggu
- Sumber daya tidak adekuat

2.3 Perencanaan
Diagnose 1 : perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan,
perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme
pencernaan makanan;penurunan peristaltik (refleks viseral), kegagalan masukan
untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah,
peningkatan kebutuhan kalori/ status hipermetabolik.
2.3.1 Tujuan : pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh terpenuhi
Kriteria hasil : Menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk
meningkatkan /mempertahankan berat badan yang sesuai.
Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai
laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.
2.3.2 Intervensi dan rasional
Intervensi Rasional
1. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat 1. Keletihan berlanjut menurunkan
sebelum makan. keinginan untuk makan.
2. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, 2. Adanya pembesaran hepar dapat
tawarkan makan sedikit tapi sering dan menekan saluran gastro intestinal dan
tawarkan pagi paling sering. menurunkan kapasitasnya. Makan
banyak sulit untuk mengatur bila pasien
anoreksi. Anoreksi juga paling buruk
selama siang hari, membuat masukan
makanan yang sulit pada sore hari.
 3. Pertahankan hygiene mulut yang baik 3. Akumulasi partikel makanan di mulut
sebelum makan dan sesudah makan. dapat menambah baru dan rasa tak sedap
yang menurunkan nafsu makan.
4. Anjurkan makan pada posisi duduk 4. Menurunkan rasa penuh pada abdomen
tegak. dan dapat meningkatkan pemasukan.
5. Glukosa dalam karbohidrat cukup efektif
5. Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak
untuk pemenuhan energi, sedangkan
lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme
sehingga akan membebani hepar.

Diagnosa 2 : Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan pembengkakan hepar

yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
2.3.3 Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam diharapkan rasa
nyeri teratasi/hilang
Kreteria hasil : Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik, intensitas & lokasinya
dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan/menangis).
2.3.4 Intervensi dan rasional
Intervensi Rasional
1. Kolaborasi dengan individu untuk 1. Nyeri yang berhubungan dengan
menentukan metode yang dapat hepatitis sangat tidak nyaman, oleh
digunakan untuk intensitas nyeri. karena terdapat peregangan secara
kapsula hati, melalui pendekatan
kepada individu yang mengalami
perubahan kenyamanan nyeri
diharapkan lebih efektif mengurangi
nyeri.
2. Berikan informasi akurat dan jelaskan 2. Klien yang disiapkan untuk mengalami
penyebab nyeri. nyeri melalui penjelasan nyeri yang
sesungguhnya akan dirasakan
(cenderung lebih tenang dibanding
klien yang penjelasan kurang/tidak
terdapat penjelasan).
3. Kaji karakteristik nyeri 3. Mengetahui tingkat nyeri sebagai
evaluasi untuk intervensi selanjutnya.
4. Ajarkan tehnik relaksasi tarik nafas 4. Tehnik relaksasi dapat mengatsi rasa
dalam. nyeri.
5. Kolaborasi dengan dokter untuk 5. Analgetik efektif untuk mengatasi nyeri
pemberian analgetik
III. Evaluasi
1. Klien mengalami peningkatan energi dan berpatisipasi dalam aktivitas.
2. Klien mengalami perbaikan satus nutrisi.
3. Rasa nyeri klien berkurang
4. Klien tidak terganggu dengan keadaan penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2011. Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 12. Jakarta : EGC.
Dongoes, Marilyn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.
Cahnoto.2010. Askep Pada Pasien Hepatitis. (http://cahnoto.blogspot.com/2010/04/askep
pada-pasien-hepatitis.html) Diakses tanggal 31 desember 2016.
Carpenito, Lynda Juall. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Jakarta : EGC.
Haryono, Rudi. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Sistem Pencernaan. Yogyakarta :
Gosyen Publishing.
Subianto, Teguh. 2009. Asuhan Keperawatan Hepatitis. (http:// teguhsubianto.
blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-hepatitis.html) Diakses tanggal 30 Oktober
2018.

Banjarmasin,17November 2018

Preseptor Klinik, Ners muda,

(………………………….) (Tri Handayani)