ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.

M DENGAN
CONGESTIVE HEART FAILURE
DI LANTAI 6 SELATAN RSUP FATMAWATI

Disusun oleh kelompok 8

Arindita Putri Anti (P17120016047)

Chilla Shintiya (P17120016008)
Hardiyanti Firdaus (P17120016017)
Kenstiani Pentamanah (P17120016060)
Lydia Ayu C. M (P17120016022)
Nia Oktafiana (P17120016069)
Septia Anggun N. (P17120016076)
Tri Wulans Sari (P17120016038)

Dibimibing Oleh
Ibu Dr. Tutiany, S.Kep., M.Kes

Politeknik Kesehatan Kemenkes Jakarta 1

Jurusan Keperawatan
Jl. Wijaya Kusuma Raya 47-48 Cilandak Barat- Jakarta Selatan (12430)
Jakarta

2019

1
 Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan
karunia-Nya serta usaha yang dilakukan, kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“Asuhan Keperawatan pada Ny. M dengan CHF di Lantai 6 RSUP Fatmawati”. Telah
banyak bantuan yang diberikan kepada kami, baik dalam bentuk moril maupun materil.
Tanpa bantuan tersebut, makalah ini tidak dapat diwujudkan. Maka, kami menyampaikan
terima kasih kepada seluruh pihak yang telah membantu sehingga makalah ini terselesaikan
dengan baik. Rasa terima kasih kami sampaikan terutama kepada :

1. Ibu drg. Ita Astit Karmawati, MARS selaku Direktur Poltekkes Kemenkes Jakarta 1
2. Pak dr. Mochammad Syafak Hanung, Sp.A, MPH selaku Direktur RSUP Fatmawati
3. Ibu Mumpuni, S.Kp., M.Biomed selaku Ketua Jurusan Keperawatan Poltekkes
Kemenkes Jakarta 1
4. Pak Mutarobin, S.Kep., Ners., M.Kep., Sp.Kep.MB selaku Koordinator Praktik Klinik
Keperawatan Kardiovaskuler.
5. Ibu Dr. Tutiany, S.Kep., M.Kes yang telah membimbing kelompok kami
6. Ibu Dewi, S.Kep selaku CI lantai 6 selatan RSUP Fatmawati
7. Ny. M dan keluarga klien yang telah membantu dalam pemenuhan tugas kami
8. Kakak - kakak perawat RSUP Fatmawati yang telah mengajarkan kami banyak hal
sehingga kami dapat mengerti tentang tindakan keperawatan secara langsung.

Semoga Tuhan Yang Maha Esa membalas budi baik kepada semua pihak yang telah
disebutkan di atas. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak
Akhir kata, kami mengharapkan semoga makalah ini dapat berguna dan memperluas
wawasan kita semua. Atas segala perhatiannya, penulis ucapkan terima kasih.

Jakarta, 13 Maret 2019

Kelompok 8

i
 Daftar Isi

Kata Pengantar......................................................................................................................................... i
Daftar Isi .................................................................................................................................................. ii
BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................................................................ 1
1.1 Latar Belakang .............................................................................................................................. 1
1.2 Tujuan Penulisan........................................................................................................................... 3
1.2.1 Tujuan Umum ........................................................................................................................ 3
1.2.2 Tujuan Khusus ....................................................................................................................... 3
1.3 Manfaat Penulisan ......................................................................................................................... 4
1.3.1 Bagi Institusi .......................................................................................................................... 4
1.3.2 Bagi Rumah Sakit ...................................................................................................................... 4
1.3.3 Bagi Mahasiswa ..................................................................................................................... 4
BAB 2 TINJAUAN TEORI ........................................................................................................................... 5
2.1 Konsep CHF.................................................................................................................................. 5
2.1.1 Pengertian CHF ...................................................................................................................... 5
2.1.2 Anatomi Fisiologi.................................................................................................................... 5
2.1.3 Etiologi ................................................................................................................................. 13
2.1.4 Tanda dan Gejala ................................................................................................................. 13
2.1.5 Patofisiologi ......................................................................................................................... 15
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................................... 17
2.1.7 Penatalaksanaan ................................................................................................................... 17
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan CHF ............................................................................................ 18
2.2.1 Pengkajian ............................................................................................................................ 18
2.2.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi ................................................................................. 19
BAB 3 TINJAUAN KASUS ........................................................................................................................ 27
3.1 Pengkajian ................................................................................................................................... 27
3.2 Diagnosa Keperawatan ............................................................................................................... 29
3.3 Perencanaan Keperawatan .......................................................................................................... 29
3.4 Implementasi ............................................................................................................................... 31
3.5 Evaluasi ....................................................................................................................................... 32
BAB 4 PEMBAHASAN............................................................................................................................. 34
4.1 Pengkajian Keperawatan ............................................................................................................. 34

ii
 4.2 Diagnosa Keperawatan ............................................................................................................... 37
4.3 Perencanaan Keperawatan .......................................................................................................... 38
4.4 Implementasi keperawatan.......................................................................................................... 41
4.5 Evaluasi Keperawatan ................................................................................................................. 41
BAB 5 PENUTUP .................................................................................................................................... 43
5.1 Kesimpulan ........................................................................................................................... 43
5.2 Saran ..................................................................................................................................... 43
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................. 45

iii
iv
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal Jantung atau Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu kondisi
ketika jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah untuk mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat (Udjianti, 2010) Gagal
Jantung Kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis memiliki kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolis
me jaringan dan kemampuan hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
abnormal (Majoer dan Triyanti, 2007). Tanda gejala yang sering muncul pada pasien
dengan gangguan CHF menurut Mansjoer, A. Dkk.(2001) Ortopnea, Dyspnea terjadi
karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran
gas, mudah lelah, kegelisahan dan kecemasan, batuk-batuk, Paroxymal Nocturnal
Dyspnea (PND) atau sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk. Menurut
Syamsudi (2011) penyebab dari gagal jantung yaitu infeksi, kongesti vascular paru akibat
gagal ventrikel kiri lebih rentan terhadap infeksi paru dan setiap infeksi dapat memicu
gagal jantung, Arterosklerosis Koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung, terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktak). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan
afterload) mengakibatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Penyebab Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal
jantung merupakan salah satu diagnosis kardiovaskular yang paling cepat meningkat
jumlahnya (Schilling, 2014).
Terjadinya kejadian Gagal Jantung Kongestif kini semakin meningkat di dunia,
17,5 juta jiwa (31%) dari 58 juta angka kematian di dunia disebabkan oleh penyakit
jantung (WHO, 2016). Dari seluruh angka tersebut, benua Asia menduduki tempat
tertinggi akibat kematian penyakit jantung dengan jumlah 712,1 ribu jiwa. Sedangkan di
Asia Tenggara yaitu Filipina menduduki peringkat pertama akibat kematian penyakit
jantung dengan jumlah penderita 376,9 ribu jiwa. Indonesia menduduki peringkat kedua
di Asia Tenggara dengan jumlah 371,0 ribu jiwa (WHO, 2014). Menurut WHO tahun
2015 data yang telah terkumpul pada tahun 2015 diperkirakan kematian akibat penyakit

1
jantung meningkat menjadi 20 juta jiwa. Kemudian akan tetap terus meningkat sampai
tahun 2030, diperkirakan hingga 23,6 juta jiwa penduduk akan meninggal akibat
penyakit jantung. Prevalensi untuk gagal jantung di Indonesia, yaitu Yogyakarta
menempati posisi pertama dengan prevalensi Gagal Jantung Kronik sebanyak 0,25 % dan
Jawa Timur berada di posisi kedua dengan prevalensi Gagal Jantung Kronik sebanyak
0,19 %, sedangkan pada posisi ketiga ditempati Jawa Tengah dengan prevalensi gagal
jantung sebanyak 0,18 % (Riskesdas, 2013). Menurut data yang di peroleh dari RSUP
Cipto Mangunkusumo angka kematian atau mortalitas pasien gagal jantung di tahun
2012 sebesar 10,3% untuk semua pasien gagal jantung. Namun, angka mortalitas pasien
gagal jantung kelas fungsional NYHA III dan IV saja sedikit lebih tinggi, yaitu 14,5%. (
Krumholz dkk, 2013) meneliti pasien gagal jantung dari 4767 rumah sakit di Amerika
Serikat dan melibatkan 1.161.179 pasien penerima jaminan sosial Medicare mulai Juli
2005 hingga Juni 2008. Studi itu mendapatkan bahwa rerata mortalitas 30 hari perawatan
adalah 11,17% (SD ±1,46). Angka itu menandakan bahwa kematian pasien gagal jantung
di RSUPN Cipto Mangunkusumo tahun 2012 tidak jauh berbeda dengan angka kematian
rata-rata pasien gagal jantung yang dirawat di Amerika Serikat pada tahun 2005 – 2008.
Dampak dari penyakit gagal jantung menurut Ratnasingm (2007) memaparkan
bahwa kondisi psikososial pasien yang terganggu menjandi salah satu dampak dari
penyakit gagal jantung yang membutuhkan penanganan yang menyeluruh dari segala
aspek. Secara signifikan penyakit gagal jantung kongestif dipengaruhi oleh stressor
psikososial dan dukungsan sosial. Stressor psikososial dapat meningkatkan tekanan darah
yang tidak terkontrol, hal ini menjadi peluang enamkali lebih besar mengalami gagal
jantung. Proses penyembuhan pasien dengan penyakit gagal jantung akan berlangsung
lama jika pasien mengalami masalah psikososial, hal ini juga memperberat gejala dari
penyakit gagal jantung serta memperlama proses rehabilitasi.
Menurut American Heart Assosiation (2012) menjelaskan bahwa hampir 50 %
angka kejadian rehospitalisi terjadi dari total pasien gagal jantung kongestif yang
menjalani hospitalisasi sebelumnya yaitu sebanyak 1.094.000 pasien. Dari hasil
pencatatan dan pelaporan rumah sakit (SIRS, Sistem Informasi Rumah Sakit)
menunjukkan angka rehospitalisasi pada pasien gagal jantung kogestif sebesar 13,42%
(RISKESDAS,2007). Kejadian rehospitalisasi atau kekambuhan biasanya terjadi karena
keterbatasana fisik pada pasien dan tidak patuh terhadap program obat, diit Jantung dan
rehabilitasi jantung. Gaya hidup yang tidak sehat seperti diet yang tidak sehat, merokok,
minum –minuman beralkohol dalam jangka waktu lama dan ketidakikutsertaan dalam

2
 aktivitas fisik dapat menyebabkan tekanan darah tinggi, kolesterol, gula darah
meningkat, hal inilah yang menjadi faktor resiko terjadinya rehospitalisasi (WHO,2016).
Peran perawat untuk mengatasi masalah diatas terdiri dari peran pemberi asuhan,
pendidik, pengelola dan peneliti. Sebagai pemberi asuhan, perawat bertugas untuk
mempertahankan pola napas, mengurangi edem paru, memastikan keseimbangan
intake/output cairan, membantu aktivitas pasien selama pasien tidak toleran terhadap
aktivitas, mempertahankan curah jantung yang adekuat. Perawat sebagai pendidik
bertugas untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang tanda dan gejala yang harus
dilaporkan, obat-obatan dan diit yang diprogramkan, pembatasan cairan, pengelolaan
aktivitas secara bertahap, sehingga pasien kooperatif terhadap perawatan dan terhindar
dari komplikasi serta rehospitalisasi. Sebagai pengelola, perawat berperan dalam
mempertahankan kesinambungan asuhan keperawatan pasien selama 24 jam.
Peningkatan harapan hidup pasien gagal jantung yaitu dengan pemberian
dukungan dari keluarga dalam pengobatan. Dukungan keluarga merupakan sikap
penerimaan terhadap keluarga yang sakit, dalam keluarga memiliki beberapa jenis
dukungan antara lain dukungan emosional, dukungan informasional, dukungan
instrumental, dukungan penghargaan (Friedman, 2010). Dan pada dasarnya keterlibatan
pasien dan keluarga dalam proses terapi menjadi salah satu faktor pendukung
keberhasilan terapi pada pasien gagal jantung (Brunner& Suddarth, 2009). Dengan
demikian, perawat harus melibatkan keluarga untuk meningkatkan pengetahuan tentang
perawatan pasien sehingga pasien dan keluarga mampu merawat pasien secara mandiri
dirumah.
Berdasarkan uraian diatas, maka kelompok tertarik untuk mengidentifikasi lebih
jelas bagaimana asuhan keperawatan pada pasien CHF.

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami konsep teori CHF dan menerapkan asuhan keperawatan
pada Ny. M yang mengalami CHF.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu memahami konsep teori CHF yang meliputi Definisi,
Manifestasi Klinis, Etiologi, Klasifikasi, Patofisiologi, Pathway, Penatalaksanaan
Medis, Komplikasi, Pemeriksaan Diagnostik, dan Konsep Asuhan
Keperawatannya.

3
 2. Mahasiswa mampu memberikan gambaran hasil pengkajian keperawatan yang
dilakukan pada Ny. M dengan CHF di Ruang Teratai Lt.6 Selatan RSUP
Fatmawati.
3. Mahasiswa mampu merumuskan Diagnosa Keperawatan dan proritas yang tepat
pada Ny. M dengan CHF di Ruang Teratai Lt.6 Selatan RSUP Fatmawati.
4. Mahasiswa mampu menentukan perencanaan keperawatan (prioritas masalah,
tujuan keperawatan, kriteria hasil dan intervensi) yang sesuai dengan diagnosa
keperawatan pada Ny. M dengan CHF di Ruang Teratai Lt.6 Selatan RSUP
Fatmawati.
5. Mahasiswa mampu melaksanakan intervensi keperawatan (implementasi) yang
disusun untuk Ny. M dengan CHF di Ruang Teratai Lt.6 Selatan RSUP
Fatmawati..
6. Mahasiswa mampu melaksanakan evaluasi asuhan keperawatan pada Ny. M
dengan CHF di Ruang Teratai Lt.6 Selatan RSUP Fatmawati.

1.3 Manfaat Penulisan

1.3.1 Bagi Institusi
Diharapkan laporan ini digunakan sebagai bahan evaluasi terhadap
keberhasilan mahasiswa Poltekkes Kemenkes Jakarta 1 untuk mencapai
kompetensi muatan lokal jurusan keperawatan yaitu dalam pemberian asuhan
keperawatan kardiovaskuler.

1.3.2 Bagi Rumah Sakit

Diharapkan laporan ini dapat menjadi tambahan referensi objektif kasus
Kardiovaskuler Ny. M dengan CHF di Ruang Teratai Lt.6 Selatan RSUP
Fatmawati yang sekiranya dapat membantu dalam proses perawatan kelak
dengan masalah yang sama.

1.3.3 Bagi Mahasiswa

Diharapkan laporan ini dapat bermanfaat untuk meningkatkan pengetahuan
dan keterampilan mahasiswa mengenai asuhan keperawatan pada pasien
gangguan kardiovaskuler khususnya CHF di Rumah Sakit.

4
 BAB 2

TINJAUAN TEORI
2.1 Konsep CHF

2.1.1 Pengertian CHF

Congestive Heart Failure (CHF) adalah sindrom klinis (sekumpulan Tanda
dan Gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung (Marulan, 2014). CHF adalah
suatu keadaan dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah untuk metabolisme tubuh, gagalnya aktivitas jantung terhadap pemenuhan
kebutuhan tubuh juga gagal. Fungsi pompa jantung secara keseluruhan tidak berjalan
normal. Gagal jantung merupakan kondisi yang sangat berbahaya, meski demikian
bukan berarti jantung tidak bias bekerja sama sekali, hanya saja jantung tidak
berdetak sebagaimana mestinya (Susanto, 2010) Congestive Heart Failure (CHF)
adalah ketidakmampuan jantung mempoma darah dalam jumlah yag cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksgen dan nutrient . Keith, Huon, John, Lain
(2008).
Kesimpulan Congestive Heart Failure (CHF) merupakan ketidakefektifan
jantung dalam mempoma darah keseluruh tubuh dengan sempurna sehingga
kebutuhan darah untuk metabolisme bagi tubuh kurang terpenuhi dan menimbulkan
berbagai gejala klinis.

2.1.2 Anatomi Fisiologi

Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan. Organ
ini terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada)
disebelah anterior dan vertebra (belakang) di posterior. Jantung memiliki dasar lebar
di atas dan merunving membentuk titik di ujungnya, apeks, di bagian bawah. Jantung
dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas
dan satu rongga bawah di masing-masing paruh. Rongga-rongga atas (atrium)
menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke rongga bawah
(ventrikel) yang memompa darah dari jantung. pembuluh yang mengembalikan darah
dari jaringan ke atrium adalah vena, dan yang membawa darah dari ventrikel ke
jaringan adalah arteri. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi
berotot kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung.Sistem
sirkulasi darah terdiri dari dua lengkung vaskular terpisah; sirkulasi paru, yang

5
membawa darah antara jantung dan paru; dan sirkulasi sistemik yang membawa darah
antara jantung dan sistem organ. Berikut sirkuit lengkap aliran darah. Darah yang
kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar dan
banyak mengandung CO2. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari
atrium kanan kedalam ventrikel kanan, yang memompa nya keluar menuju arteri
pulmonalis membentuk dua cabang ke masing-masing paru. Karena itu, sisi kanan
jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi
paru. Di dalam paru, darah kehilangan CO2 dan menyerap O2 sebelum dikembalikan
ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang dating dari kedua paru.

Darah selanjutnya mengalir ke ventrikel kiri yang akan memompa darah ke

seluruh sistem tubuh kecuali paru, jadi sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi
paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa
darah dari ventrikel kiri disebut aorta. Sirkulasi paru adalah sistem bertekanan rendah
dan beresistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem bertekanan tinggi
dan beresistensi tinggi. Tekanan adalah gaya yang ditimbulkan di dinding pembuluh
oleh darah yang dipompa ke dalam pembuluh oleh jantung. Resistensi adalah oposisi

6
terhadap aliran darah, terutama disebabkan oleh gesekan antara darah yang mengalir
dan dinding pembuluh.
Jantung tersusun atas otot yang bersift khusus dan terbungkus sebuah
membaran yang di sebut pericardium. Membran itu terdiri atas dua lapis pericardium
visceral adalah membrane serus yang lekat sekali pada jantung dan pericardium
periental adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis jantung dan
membungkus jantung sebagai kanting longgar. Karena susunan ini, jantung berada di
dalam dua lapis kanting pericardium, dan di anatara dua lapis itu ada cairan serus.
Karean sifat meminyaki dari cairan itu, jantung dapat bergerak bebas.
Di sebelah dalam jantung di lapisi endothelium. Lapisan itu disebut
endocardium. Katup –katup nya hanya merupakan bagian yang lebih tebal dan
membrane ini. Tebal dinding jantung di lukiskan sebagai terdiri atas tiga lapis.
1. Miokardium
Miokardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Miokardium tersusun
dari serat-serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu sama
lain oleh cabang-cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum
saraf mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak
memperoleh inervasi.
2. Endokardium
Endokardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada
kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan
jaringan ikat; licin dan mengkilat.
3. Perikardium
Perikardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Perikardium
merupakan kantong berlapis dua ; kedua lapisan saling bersentuhan dan saling
meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan
melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada
dasar jantung ( tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki
jantung ) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak diantara
miokardium dan lapisan perikardium diatasnya.
Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan
dinding disebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab
kekuatan kontraksi ventrikel kiri jauh lebih besar dari pada yang kanan. Dinding
atrium tersusun atas otot yang lebih tipis. Sebelah dalam dinding ventrikel ditandai

7
berkas-berkas otot yang tebal. Beberapa bentuk puting, yaitu otot-otot ini terkait
benang-benang tendon tipis, yaitu korde tendinae. Benang-benang ini mempunyai
kaitan kedua yaitu pada tepi bawah katup atrio-ventrikuler. Kaitan ini
menghindarkan kelopoak katup terdorong masuk ke dalam atrium, bila ventrikel
berkontraksi. Pembuluh darah yang tersambung dengan jantung. Vena kava superior
dan inferior menuangkan darah nya dalam atrium kanan. Lubang vena kava inferior
membawa darah kelar dari ventrikel ventrikel kanan. Empat vena pulmonalis
membawa darah dari paru-paru ke atrium kiri. Aorta membawa darah keluar dari
ventrikel kiri. Lubang aorta dan arteri pulmonalis di jaga katup semilunar. Katup
antara ventrikel dan aorta di sebut aortik, yang menghindarkan darah dari aorta ke
ventrikel kiri.Lubang aorta dan arteri pulmonalis dijaga katup semilunar. Katup
antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aortik, yang menghindarkan darah
mengalir kembali dari aorta ke ventrikel kiri. Katup antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis disebut katup pulmonalis yang menghindarkan darah mengalir kembali
ke dalam ventrikel kanan. penyaluran darah dan saraf ke jantung. Arteri koronaria
kanan dan kiri yang pertama-tama meninggalkan aorta dan kemudian bercabang
menjadi arteri-arteri lebih kecil. Arteri kecil-kecil ini mengitari jantung dan
menghantarkan darah ke semua bagian organ ini. Darah yang kembali dari jantung
terutama dikumpulkan sinus koronaria dan langsung kembali ke dalam atrium kanan.
Persarafan. Meskipun gerakan jantung brsifat ritmik, tetapi kecepatan kontraksi
dipengaruhi rangsangan yang sampai pada jantung melalui saraf vagus dan
simpatetik. Cabang urat-urat saraf ini berjalan ke nodul sinus atrial. Pengaruh
sistem simpatetik ini mempercepat irama jantung.
Pengaruh vagus, yang merupakan bagian dari sistem para simpatetik atau
sistem otonomi menyebabkan gerakan jantungdiperlambatatau dihambat.Secara
normal jantung selalu mendapat hambatan dari vagus. Akan tetapi, bila tonus vagus
atau ―rem‖ ditiadakan untuk memenuhi kebutuhan tubuh sewaktu bergerak cepat
atau dalam keadaan hati panas, irama debaran jantung bertambah. Sebaliknya
waktu tubuh istirahat dan keadaan jiwa tenang, iramanya lebih perlahan. Jantung
adalah sebuah pompa dan kejadian-kejadian yang terjadi dalam jantung selama
peredaran darah disebut siklus jantung. Gerakan jantung berasal dari nodus sinus-
atrial, kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi ini bergerak
melalui berkas His kemudian ventrikel berkontraksi.
Gerakan jantung terdiri atas dua jenis, yaitu kontraksi atau sistol, dan

8
pengenduran atau diastole. Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan disebut
sistol atrial, pengendurannya adalah diastole atrial. Serupa dengan itu kontraksi dan
pengenduran ventrikel disebut juga sistol dan diastole ventrikuler. Lama kontraksi
ventrikuler adalah 0,3 detik dan tahap pengendurannya selama 0,5 detik. Dengan
cara ini jantung berdenyut terus-menerus, siang-malam, selama hidupnya. Dan otot
jantung mendapat istirahat sewaktu diastole ventrikuler. Kontraksi kedua atrium
pendek, sedangkan kontraksi ventrikuler lebih lama dan lebih kuat, dan yang dari
ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Dan yang dari ventrikel kiri adalah yang terkuat
karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan
darah arteri sistematik. Meskipun ventrikel kanan juga memompa volume darah yang
sama, tetapi tugasnya hanya mengirimkannya kesekitar paru-paru di mana
tekanannya jauh lebih rendah. Bunyi jantung. Selama gerakan jantung dapat
terdengar dua macam suara yang disebabkan katup-katup yang menutup secara pasif.
Bunyi pertama disebabkan menutupnya katup atrio-ventrikuler, dan kontraksi
ventrikel. Bunyi kedua karena menutupnya katup aortik dan pulmoner sesudah
kontraksi ventrikel. Yang pertama adalah panjang dan rata; yang kedua pendek dan
tajam. Demikianlah, yang pertama terdengar seperti ―lub‖ dan yang kedua seperti
―duk‖. Dalam keadaan normal jantung tidak membuat bunyi lain, tetapi bila arus darah
cepat atau bila ada kelainan pada katup atau salah satu ruangnya, maka dapat terjadi
bunyi lain, biasanya disebut ―bising‖. Debaran jantung atau lebih tepat debaran
apeks adalah pukulan ventrikel kiri pada dinding arterior, yang terjadi selama
kontraksi ventrikel. Debaran ini dapat diraba, dan sering terlihat juga pada ruang
interkostal kelima kiri, kira-kira empat sentimeter dari garis tengah sentrum. Sifat
otot jantung. Otot jantung mempunyai ciri-cirinya yang khas. Kemampuan
berkontraksi. Dengan berkontraksi otot jantung memompa darah, yang masuk
sewaktu diastole, keluar dari ruang-ruangnya.
Jantung adalah sebuah pompa dan kejadian-kejadian yang terjadi dalam
jantung selama peredaran darah disebut siklus jantung. Gerakan jantung berasal dari
nodus sinus-atrial, kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi ini
bergerak melalui berkas His kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung
terdiri atas dua jenis, yaitu kontraksi atau sistol, dan pengenduran atau diastole.
Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan disebut sistol atrial, pengendurannya
adalah diastole atrial. Serupa dengan itu kontraksi dan pengenduran ventrikel disebut
juga sistol dan diastole ventrikuler. Lama kontraksi ventrikuler adalah 0,3 detik dan

9
tahap pengendurannya selama 0,5 detik. Dengan cara ini jantung berdenyut terus-
menerus, siang-malam, selama hidupnya. Dan otot jantung mendapat istirahat
sewaktu diastole ventrikuler.
Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikuler lebih lama
dan lebih kuat, dan yang dari ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Dan yang dari
ventrikel kiri adalah yang terkuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh
untuk mempertahankan tekanan darah arteri sistematik. Meskipun ventrikel kanan
juga memompa volume darah yang sama, tetapi tugasnya hanya mengirimkannya
kesekitar paru-paru di mana tekanannya jauh lebih rendah. Bunyi jantung. Selama
gerakan jantung dapat terdengar dua macam suara yang disebabkan katup-katup yang
menutup secara pasif. Bunyi pertama disebabkan menutupnya katup atrio-
ventrikuler, dan kontraksi ventrikel. Bunyi kedua karena menutupnya katup aortik
dan pulmoner sesudah kontraksi ventrikel.
Yang pertama adalah panjang dan rata; yang kedua pendek dan tajam.
Demikianlah, yang pertama terdengar seperti ―lub‖ dan yang kedua seperti ―duk‖.
Dalam keadaan normal jantung tidak membuat bunyi lain, tetapi bila arus darah cepat
atau bila ada kelainan pada katup atau salah satu ruangnya, maka dapat terjadi bunyi
lain, biasanya disebut ―bising‖. Debaran jantung atau lebih tepat debaran apeks
adalah pukulan ventrikel kiri pada dinding arterior, yang terjadi selama kontraksi
ventrikel. Debaran ini dapat diraba, dan sering terlihat juga pada ruang interkostal
kelima kiri, kira-kira empat sentimeter dari garis tengah sentrum. Sifat otot jantung.
Otot jantung mempunyai ciri-cirinya yang khas. Kemampuan berkontraksi. Dengan
berkontraksi otot jantung memompa darah, yang masuk sewaktu diastole, keluar dari
ruang-ruangnya. Konduktivitas (daya antar). Kontraksi diantarkan melalui setiap
serabut otot jantung secara halus sekali. Kemampuan pengantaran ini sangat jelas
dalam berkas His. Ritme. Otot jantung memiliki juga kekuatan kontraksi ritmik
secara otomatis, tanpa tergantung pada rangsangan saraf. Pada keadaan yang
dikenal sebagai heart block hambatan pengantaran berkas His gagal
menghantarkan implus yang berasal dari nodus sinus atrial atau sinus. Bila halangan
ini hanya sebagian, ventrikel hanya menjawab terhadap implus yang kedua atau
ketiga. Dalam hambatan jantung yang lengkap, ventrikel berkontraksi bebas dari
atrium. Dalam keadaan ini otot ventrikel hanya mematuhi pace-maker ―alat
pengatur denyut yang baru di dalam berkas His. Denyut arteri adalah suatu
gelombang yang teraba pada arteri bila darah dipompa keluar jantung. Denyut ini

10
mudah diraba di tempat arteri melintasi sebuah tulang yang terletak dekat
permukaan, misalnya; arteri radialis di sebelah depan pergelangan tangan, arteri
temporalis di atas tulang temporal, atau arteri dorsalis pedis di belokan mata kiri.
Yang teraba bukan darah yang dipompa jantung masuk ke dalam aorta melainkan
gelombang tekanan yang dialihkan dari aorta dan merambat lebih cepat dari pada
darah itu sendiri.
Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat berbeda-beda, dipengaruhi
penghidupan, pekerjaan, makanan, umur, dan emosi. Irama dan denyut sesuai dengan
siklus jantung. Kalau jumlah denyut ada 70, berarti siklus jantung 70 kali semenit
juga. Daya pompa jantung. Pada orang yang sedang istirahat jantungnya berdebar
sekitar 70 kali semenit dan memompa 70 ml setiap denyut (volume denyutan adalah
70 ml). Jumlah darah yang setiap menit dipompa dengan demikian adalah 70 x 70 ml
atau sekitar 5 liter. Sewaktu banyak bergerak kecepatan jantung dapat menjadi 150
kali setiap menit dan volume denyut nadi lebih dari 150 ml, yang membuat daya
pompa jantung 20 sampai 25 liter setiap menit. Tiap menit sejumlah volume yang
tepat sama kembali dari vena ke jantung. Akan tetapi, bila pengembalian dari vena
tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung,
terjadi payah jantung. Vena-vena besar dekat jantung menjadi membengkak berisi
darah, sehingga tekanan dalam vena naik. Dan kalau keadaan ini tidak cepat
ditangani, terjadi edema. Edema karena payah jantung sebagian karena adanya
tekanan balik di dalam vena yang meningkatkan perembesan cairan keluar dari
kapiler dan sebagian karena daya pompa jantung rendah yang juga mengurangi
pengantaran darah ke ginjal. Maka ginjal gagal mengeluarkan garam. Penimbunan
garam menyebabkan penimbunan air. Sirkulasi darah.
Jantung adalah organ utama sirkulasi darah. Aliran darah dari ventrikel kiri
melalui arteri, arteriola, dan kapiler kembali ke atrium kanan melalui vena disebut
peredaran darah besar atau sirkulasi sitemik. Aliran dari ventrikel kanan, melalui
paru-paru, ke atrium kiri adalah peredaran kecil atau sirkulasi pulmonal. Peredaran
darah besar. Darah meninggalkan ventrikel kiri jantung melalui aorta, yaitu arteri
terbesar dalam tubuh. Aorta ini bercabang menjadi arteri lebih kecil yang
menghantarkan darah ke berbagai bagian tubuh. Arteri-arteri ini bercabang dan
beranting lebih kecil lagi hingga sampai pada arteriola. Arteri-arteri ini mempunyai
dinding yang sangat berotot yang menyempitkan salurannya dan menahan aliran
darah. Fungsinya adalah: mempertahankan tekanan darah arteri dengan jalan

11
mengubah-ubah ukuran saluran mengatur aliran darah dalam kapiler.
Dinding kapiler sangat tipis sehingga dapat berlangsung pertukaran zat
antara plasma dan jaringan interstisil. Kemudian kapiler-kapiler ini bergabung dan
membentuk pembuluh lebih besar yang disebut venula, yang kemudian juga bersatu
menjadi vena, untuk menghantarkan darah kembali ke jantung. Semua vena bersatu
dan bersatu lagi hingga terbentuk dua batang vena, yaitu vena kava inferior yang
mengumpulkan darah dari dari badan dan anggota gerak bawah, dan vena kava
superior yang mengumpulkan darah dari kepala dan anggota gerak atas. Kedua
pembuluh darah ini menuangkan isinya ke dalam atrium kanan jantung.
Peredaran darah kecil (sirkulasi pulmonal). Darah dari vena tadi kemudian
masuk kedalam ventrikel kanan yang berkontraksi dan memompanya ke dalam arteri
pulmonalis. Arteri ini bercabang dua untuk menghantarkan darahnya ke paru-paru
kanan dan kiri. Darah tidak sukar memasuki pembuluh-pembuluh darah yang
mengaliri paru-paru. Di alam paru-paru setiap arteri membelah menjadi arteriola dan
akhirnya menjadi kapiler pulmonal yang mengitari alveoli di dalam jaringan paru-
paru untuk memungut oksigen dan melepaskan karbondioksida. Kemudian kapiler
pulmonal bergabung menjadi vena, dan darah dikembalikan ke jantung oleh empat
vena pulmonalis. Dan darahnya dituangkan ke dalam atrium kiri. Darah ini mengalir
masuk ke dalam ventrikel kiri. Ventrikel ini berkontraksi dan darah dipompa masuk
ke dalam aorta. Maka kini mulai lagi peredaran darah besar. Edema pulmonal
menyertai kegagalan jantung sisi kiri. Cairan jaringan berkumpul dalam paru-paru
dan paru-paru ini menjadi berfungsi lemah. Edema pulmonal juga dapat terjadi pada
pasien yang overhidrasi (mendapat cairan terlampau banyak), paru-paru menjadi
penuh air dan ada kemungkinan ia terendam dalam edema paru-parunya sendiri.
Sirkulasi portal. Darah dari lambung, usus, pankreas, dan limpa dikumpulkan
vena port (pembuluh gerbang). Didalam hati vena ini membelah diri kedalam sistem
kapiler kemudian bersatu dengan kapiler- kapiler arteria hepatika. Arteri ini
menghantarkan darah dari aorta ke hati dan menjelajahi seluruh organ ini. Persediaan
darah ganda ini dikumpulkan sebuah sistem vena yang bersatu membentuk vena
hepatika. Vena ini menghantarkan darahnya ke vena kava inferior kemudian ke
jantung. Bendungan (obstruksi) portal dapat terjadi bila satu atau beberapa cabang
vena portal terbendung, misalnya karena ada cidera parah pada hati atau dalam
beberapa keadaan pada peradangan hepar. Bila obstruksi ini parah, dapat diikuti
komplikasi asitesis, yaitu penimbunan cairan berlebihan dalam rongga peritoneum.

12
 (Evelyn, 2009)
CHF terjadi ketika curah jantung tidak cukup untuk menyuplai kebutuhan
metabolik tubuh. Dalam keadaan normal jantung dapat dengan mudah meningkatkan
curahnya beberapa kali lipat, seperti saat latihan, ketika kebutuhan metabolisme
tubuh meningkat. Defek fungsi jantung ringan akan menghasilkan tanda-tanda gagal
ginjal jantung saat latihan. Dengan defek yang dengan progresif makin besar, gejala
timbul pada aktivitas yang makin ringan dan kegagalan berat akan timbul pada saat
istirahat.
CHF akut terjadi bila bekuan darah dalam arteria koronaria atau arteria
pulmonalis secara mendadak mengurangi efisiensi jantung. Mekanisme kompensasi
tertentu akan bekerja, seperti perbaikan kontraksi jantung, arus darah balik ke
jantung yang lebih baik, pengalihan darah dari organ yang kurang penting pada dua
organ vital utama, jantung dan otak. (John, 2009)

2.1.3 Etiologi
Penyebab CHF menurut Keith et all (2008) :
1. Hipertensi (10-15%)
2. Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif)
3. Penyakit katup jantung (mitral dan aorta)
4. Kongenital (defek septum atrium) ( atrial septal defect / ASD), (VSD
ventricle septal defect)
5. Aritmia (persisten)
6. Alkohol
7. Obat-obatan
8. Kondisi curah jantung tinggi
9. Perikardium (konstriksi atau efusi)
10. Gagal jantung kanan (hipertensi paru)

2.1.4 Tanda dan Gejala

Gagal jantung kiri :
1. Sesak napas saat berbaring & beraktivitas
2. Batuk
3. Mudah lelah
4. Bengkak pada kaki
5. Perut membuncit

13
6. Kegelisahan atau kecemasan
7. Penurunan kapasitas aktifitas
8. Dipsnea

9. Batuk ( hemoptisis )

10. Letargi dan kelelahan

11. Penurunan nafsu makan dan berat badan

12. Kulit lembab

13. Tekanan darah ( tinggi, rendah, atau normal )

14. Denyut nadi ( volume normal atau rendah ) (alternans/takikardia/aritmia )

15. Pergeseran apeks

16. Regurgitasi mitral fungsional

17. Krepitasi paru

18. Efusi pleura

Gagal jantung kanan:
1. Hepatomegali atau pembesaran pada hati
2. Sering kencing di malam hari
3. Kelemahan
4. Tidak nafsu makan dan mual
5. Pembengkakan pergelangan kaki
6. Dispnea
7. Penurunan kapasitas aktivitas
8. Nyeri dada
9. Denyut nadi ( aritmia takikardia )
10. Peningkatan JVP
11. Edema
12. Hepatomegali dan asites
13. Gerakan bergelombang parasternal
14. S3 atau

14
2.1.5 Patofisiologi
Secara patofisiologi CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk
menyalurkan darah, termasuk oksigen yang sesuai dengan kebutuhan
metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut
menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (selain
saraf, hormonal, ginjal dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang
khas.
Congestive Heart Failure (CHF) terjadi karena interaksi
kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi kontraktilitas, after
load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung, dan
respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk
menciptakan kompensasi sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamik
CHF berespons terhadap intervensi farmakologis standar, terdapat
interaksi neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan
memperlama sindrom yang ada.
Sistem renin angiotensin aldosteron (RAA): Selain untuk
meningkatkan tahanan perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin
dan aldosteron berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang
terlihat pada cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif.

Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan kematian

sarkomer, kehilangan matriks kolagen normal, dan fibrosis interstisial.
Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan
kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut dengan
kehilangan komplians miokard normal turut memberikan gambaran
hemodinamik dan simtomatik pada Congestive Heart Failure (CHF).

Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin

menyebabkan peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja
jantung, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan
peningkatan risiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan
remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit, induksi
apoptosis miosit, dan peningkatan respons autoimun.

15
Pathway

16
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang
a. Dapat terdengar bunyi jantung ketiga.
b. Identifikasi radiologis adanya kongesti paru dan pembesaran ventrikel
dapat mengindikasikan Congestive Heart Failure (CHF).
c. Identifikasi pembesaran ventrikel dengan magnetic resonance imaging
(MRI) atau ultrasonografi dapat mengindikasikan adanya Congestive
Heart Failure (CHF).
d. Pengukuran tekanan diastolik akhir ventrikel dengan sebuah kateter
yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis (mencerminkan tekanan
ventrikel kiri) atau ke dalam vena kava (mencerminkan tekanan
ventrikel kanan) dapat mendiagnosis Congestive Heart Failure (CHF).
Tekanan ventrikel kiri biasanya mencerminkan volume ventrikel kiri.
e. Elektrokardiografi dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang
jantung dan kelainan kontraktilitas.
f. Pengukuran BNP (Brain Natriuretic Peptide ) serum (dan sedikit
meluas ANP) memberikan informasi keparahan dan perkembangan
penyakit. Kadar normal bervariasi sesuai usia (nilai dasar meningkat
sesuai usia) dan jenis kelamin (meningkat pada wanita dari pada pria ),
sehingga usia dan jenis kelamin harus dipertimbangkan saat
mengevaluasi hasil pengukuran ( Elizabeth, 2009 ).

2.1.7 Penatalaksanaan
a. Penggunaan penyekat beta dan penghambat enzim pengubah
angiotensin ( inhibitor ACE ) sebagai terapi yang paling efektif untuk
CHF kecuali ada kontraindikasi khusus. Inhibitor ACE menurunkan
afterload (TPR) dan volume plasma ( preload ). Penyekat reseptor
angiotensin dapat digunakan sebagai inhibitor ACE.
b. Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran
balik vena dan peregangan serabut otot jantung berkurang.
c. Terapi oksigen mungkin digunakan untuk mengurangi kebutuhan
jantung.
d. Nitrat mungkin diberikan untuk mengurangi after load dan preload.
e. Uji coba nitric oxide boosting drug (BiDil) .
f. Penyekat aldosteron ( epleronon ) telah terbukti mengobati gagal

17
 jantung kongestif setelah serangan jantung.
g. Digoksin (digitalis) mungkin diberikan untuk meningkatkan
kontraktilitas. Digoksin bekerja secara langsung pada serabut otot
jantung untuk meningkatkan kekuatan setiap kontraksi tanpa
bergantung panjang serabut otot. Hal ini akan menyebabkan
peningkatan curah jantung sehingga volume dan peregangan ruang
ventrikel berkurang. Saat ini digitalis lebih jarang digunakan untuk
mengatasi CHF dibandingkan masa sebelumnya. ( Elizabeth, 2009 )

2.2 Konsep Asuhan Keperawatan CHF

2.2.1 Pengkajian
PENGKAJIAN PRIME
1. Airway
 Batuk dengan atau tanpa sputum
 Penggunaan bantuan otot pernafasan
 Oksigen
2. Breating
 Dispnoe saat aktifitas
 Tidur sambil duduk atau beberapa bantal
3. Circulation
 Riwayat HT, MCI akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia,
syok dll
 Tekanan darah, nadi, frekwensi jantung, irama jantung, nadi afical, bunyi
jantung S3, gallop, nadi ferifer berkurang, perubahan dalam denyut nadi
jugularis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat dan syanosis, hepar ada
pembesaran, bunyi nafas krekels atau ronchi, odema.

PENGKAJIAN SKUNDER

1. Aktivitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnoe saat istirahat
atau aktifitas, perubahan status mental,tanda vital berubah saat beraktifitas.
2. Integritas ego
Ansietas, strees, marah, takut dan mudah tersinggung

18
 3. Eliminasi
Gejala penurunan jumlah urine. Urine berwarna pekat, berkemih pada malam
hari, diare/konstifasi
4. Makanan/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan,
pembengkan ekstremitas bawah, diit tinggi garaam penggunaan diyretic
distensi abdomen, odema umum.
5. Hygine
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
6. Neurosensori
Klemahan, pusing, letargi,perubahan prilaku dan mudah tersinggung
7. Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut /kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
8. Interaksi sosisl
Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan.

2.2.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1. Penurunan curah jantung b/d Perubahan kontaksilitas miokardial/ perubahan
inotropik,perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan stuktural (
mis:kelainan katub, aneurisme ventrikuler)
Ditandai dengan :
· Peningkatan frekwensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan
ganbaran pola EKG
· Perubahan tekanan darah(hipotensi atau hipertensi)Bunyi ekstra ( S3 &
S4)
· Penurunan keluaran urine
· Nadi perifer tidak teraba
· Kulit dingin kusam
· Ortopnoe, krekels, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada
Tujuan :
· Klien dapat menunjukkan tanda vital yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan
episode dispnoe, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban
kerja jantung.

19
 INTERVENSI
- Auskultasi nadi apical;kaji
frekwensi,irama jantung
- Catat bunyi jantung
- Palpasi nadi perifer
- Pantau TD
- Kaji kulit terhadap pucat atau
sianosis
20
RASIONALISASI
- Biasanya terjadi takikardia (meskipun
pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas
ventrikel
- S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama gallop
umum(S3 dan S4) dihasil sebagai aliran
darah keserambi yang distensi.Mur-mur
dapat menunjukkan
inkompentensi/stenosis katup
- Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal dorsalis, pedis posttibial. Nadi
mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse aternan
- Pada GJK dini, sedang atau kronis
tekanan darah dapat meningkat. Pada HCF
lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi dan hipotensi tidak
dapat normal lagi.
- Pucat menunjukkan turunnya perfusi
perifer skunder terhadap tidak adekuatnya
curah jantung;vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapat terjadi sebagai refraksrori
 GJK. Area yang sakit sering berwarna
biru atau belang karena peningkatan
kongesti vena

- Meningkatkan sediaan oksigen

untuk kebutuhan miokard untuk melawan
- Berikan oksigen tambahan dengan efek iskemik/hipoksia. Banyak obat dapat
kanul nasal/masker dan obat digunakan untuk meningkatkan volume
sesuai indikasi(kolaborasi sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti

2. Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,

Kelemahan umum, Tirah baring lama/imobilisasi
Ditandai dengan :

· Keelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnea, pucat,

berkeringat
Tujuan :
· Klien akan berpartisifasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan
diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunya kelemahan dan kelelahan.

INTERVENSI
- Periksa tanda vital dan segera-
setelah aktivitas, khususnya Bila
klien menggunakan vasodilator,
diuretic dan penyakit beta
RASIONALISASI
Hipotensi ortostatik dapat terjadi
dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic)
atau pengaruh fungsi jantung.

- Catat respons kardiopulmonal- Penurunan/ketidakmampuan

terhadap aktivitas, cacat miokardium untuk meningkatkan volume
takikardi, disrtimia, dispnea sekuncup selama aktivitas dapat
berkeringan dingiin dan pucat menyebabkan peningkatan segera

21

- Evaluasi peningkatan
intoleran aktivitas
- Implementasi program
rehabilitasi jantung/aktivitas
(kolaborasi)
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen
juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
- Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung dari pada kelebihan
aktivitas.
- Peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung dibawah stress,
bila fungsi jantung tidak dapat membaik
kembali.

3. Kelebihan volume cairan b/d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya

curah jantung)meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air
Ditandai dengan :
· Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan,
hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal

Tujuan :
· Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan kesimbangan
masukan den pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyakatan pemahaman tentang
pembatasab cairan individual

INTERVENSI
- Pantau pengeluaran urine,
catat jumlah dan warna saat
dimana dieresis terjadi.
RASIONALISASI
- Pengeluaran urine mungkin sedikit dan
pekat karena penurunan perfusi ginjal,
posisi.Posisi terlentang membantu diuresis
sehingga pengeluaran urine dapat

22
 ditingkatkan selama tirah baring.

- Pantau/hitung keseimbangan - Terapi diuretic dapat disebabkan oleh

pemaukan dan pengeluaran kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
selama 24 jam (hipovolemia) meskipun edema/asites
masih ada.

- Pertahakan duduk atau tirah - Posisi tersebut meningkatkan filtrasi

baring dengan posisi semifowler ginjal dan menurunkan produksi ADH
selama fase akut. sehingga meningkatkan diuresis.

- Pantau TD dan CVP (bila ada)- Hipertensi dan peningkatan CVP

menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan
kongesti paru, gagal jantung.

- Kaji bisisng usus. Catat - Kongesti visceral (terjadi pada GJK

keluhan anoreksia, mual, distensi lanjut) dapat mengganggu fungsi
abdomen dan konstipasi. gaster/intestinal.

- Pemberian obat sesuai indikasi

(kolaborasi)
- Konsul dengan ahli diet.
- perlu memberikan diet yang dapat
diterima klien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus
Ditandai dengan :
· Tidak dapat diterapkan :adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnose
aktual
Tujuan :

23
· Klien akan Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.,
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
INTERVENSI RASIONALISASI
- Pantau bunyi nafas, catat - menyatakan adnya kongesti
krekles paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.

- membersihkan jalan nafas dan

- Ajarkan/anjurkan klien batuk memudahkan aliran oksigen.
efektif, nafas dalam.
- Membantu mencegah atelektasis dan
- Dorong perubahan posisi. pneumonia

- Hipoksemia dapat terjadi berat selama

- Kolaborasi dalam edema paru.
Pantau/gambarkan seri GDA, nadi
oksimetri.
- Meningkatkan oksigen alveolar yang
- Berikan obat/oksigen dapat memperbaiki penurunan
tambahan sesuai indikasi hipoksemia jaringan

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d tirah baring lama, edema dan
penurunan perfusi jaringan
Ditandai dengan :
Tujuan :
· Klien akan Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan
perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

INTERVENSI RASIONALISASI
- Pantau kulit, catat penonjolan - Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi
tulang, adanya edema, area perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status

24
 sirkulasinya terganggu/pigmentasi nutrisi.
atau kegemukan/kurus.

- Pijat area kemerahan atau yang

memutih
- Ubah posisi sering ditempat
tidur/kursi, bantu latihan rentang -
gerak pasif/aktif.
- meningkatkan aliran darah,
meminimalkan hipoksia jaringan.
Memperbaiki sirkulasi waktu satu area
yang mengganggu aliran darah.

- Berikan perawtan kulit,

minimalkan dengan - Terlalu kering atau lembab merusak
kelembaban/ekskresi. kulit/mempercepat kerusakan.

- Hindari obat intramuskuler

- Edema interstisial dan gangguan sirkulasi
memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya
infeksi.

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar mengenaai kondisi dan program

pengobatan b/d kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal
Ditandai dengan :
· Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat
dicegah.
Tujuan :
· Klien akan
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan
mencegah komplikasi.

25
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu
INTERVENSI RASIONALISASI
- Diskusikan fungsi jantung - Pengetahuan proses penyakit dan
normal harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.

- Kuatkan rasional pengobatan - Klien percaya bahwa perubahan

program pasca pulang dibolehkan bila
merasa baik dan bebas gejala atau merasa
lebih sehat yang dapat meningkatkan
resiko eksaserbasi gejala.

- Memberikan waktu adequate untuk

- Anjurkan makanan diet pada efek obat sebelum waktu tidur untuk
pagi hari. mencegah/membatasi menghentikan tidur.

- dapat menambahkan bantuan dengan

pemantauan sendiri/penatalaksanaan
- Rujuk pada sumber di dirumah.
masyarakat/kelompok pendukung
suatu indikasi

( Doenges, Marlyn . 1999. 52.54)

26
 BAB 3

TINJAUAN KASUS

Pada bab ini penulis akan menguraikan pelaksanaan “Asuhan Keperawatan Ny.M
yang mengalami penyakit jantung CHF” di lantai 6 selatan Gedung Teratai RSUP
Fatmawati. Asuhan keperawatan dilakukan selama 3 hari mulai tanggal 18 Maret sampai
20 Februari 2019 yang disusun berdasarkan tahapan proses keperawatan meliputi:
Pengkajian Keperawatan, Perumusan Masalah Keperawatan, Perencanaan Keperawatan,
Dan Evaluasi Keperawatan.

3.1 Pengkajian
Nama Ny.M jenis kelamin perempuan, usia 49 tahun, agama islam, status sudah
menikah, pendidikan terakhir SLTA, pekerjaan Ibu Rumah Tangga, alamat Jl. Damai
Pisangan Kretek No.31 RT 003/005 Petukangan, berdasarkan pemeriksaan tenaga
kesehatan klien di diagnose CHF, klien di rawat di lantai 6 selatan gedung teratai dengan
nomor RM 01176229.
Klien mengatakan tanggal masuk 14 Februari 2019 pukul 08.45 WIB masuk di
ruang IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan merasakan nyeri dada kiri menyebar hingga
ke punggung seperti dipukul pukul, dada merasa sesak sejak pukul 01.00 malam. Riwayat
kesehatan masa lalu yaitu hipertensi dan jantung sejak tahun 2012. Klien tidak punya
alergi obat, makanan atau lainnya. Klien mengkonsumsi obat rutin yaitu propranolol 2x4
mg dan furosemide 1x20 mg.
Pada pengkajian kardiovaskular terfokus klien mengatakan tidak ada batuk, tidak
ada sesak. klien mengatakan nafsu makan baik, porsi makan biasa 3 x/hari, jenis makanan
dan minuman setiap hari pasien memakan lauk pauk dan sayuran seminggu sekali klien
makan ikan asin, tidak mengkonsumsi suplemen, diet pada saat di rumah sakit bubur nasi,
lauk pauk, dan diit jantung, jenis makanan ringan snack rumah sakit, seperti bubur kacang
hijau.
Pemeriksaan eliminasi BAK klien mengatakan sebelum sakit 5 x/hari, saat sakit 3
x/hari, jumlah urin sebelum sakit 400 cc, saat sakit 2100 cc, warna kuning, penggunaan
obat diuretic saat sakit Lasix 1x20 mg. klien tidak ada keluhan BAB sebelum sakit 2 x/hari
saat sakit 2 x/hari warna kuning kecoklatan tidak memakai obat pencahar.
Aktivitas istitarhat klien ADL setengah dibantu dan membutuhkan bantuan orang
lain, kemampuan rentang gerak kepala bahu normal, klien tidak memiliki keluhan tidur,

27
istirahat cukup, kebiasaan tidur jam 22.00 – 05.00 total 7 jam, tidur siang jam 13.00 –
14.00 total 1 jam, klien mengatakan tidak ada pengantar untuk tidur.
Pemeriksaan sensori fisik, klien mengatakan tidak ada nyeri. Data pengetahuan
klien mengatakan tau tanda dan gejala pernyakit jantung yang di derita, klien mengetahui
pantangan makan tetapi klien masih suka memakan nya, klien mengatakan kurang
mengetahui tentang obat jantung yang di komsumsi nya, klien mengatakan belum
mengetahui efek samping obat yang dikkomsumsi nya, klien belum mengetahui cara
memangagement aktivitas yang benar pada pasien chf, klien belum mengetahui manfaat
menghitung nadi sevelum meminum obat digoxin.
Pernafasan 18 x/menit, irama normal, dada simetris, tidak ada retraksi dinding
dada. Taktil fremnitus klien positif di kedua bagian paru. Suara resonance letak di ics1 –
ics6, dullnes di ics12, dan timpani terdengar di ics7, auskultasi vesicular di seluruh lapang
paru. Sirkulasi TD 114/72 mmHg, N: 72 x/menit, irregular, konjungtiva normal,
membrane mukosa bibir normal, CRT 2 detik, kulit normal, akral hangat, cvp 3cmH2O,
bunyi jantung gallop. Pemeriksaan
Pada pemeriksaan fisik TB: 145 cm, BB: 54 kg, IMT 25,7. Inspeksi pada abdomen
normal, auskultasi dan perkusi pada keempat kuadran normal, palpasi padat di quadran
LUQ dan terasa nyeri pada saat ditekan. Kekuatan otot 5555 | 5555,
Proteksi dan perlindungan, fisik suhu badan klien 36,7oC, tidak ada luka, tidak ada
hematom, tidak ada tanda tanda infeksi, klien memiliki resiko jatuh tindakan invasive
yaitu pemasangan bedraill.
Pada pengkajian cairan dan elekrolit klien intake cairan sebelumnya 1500 cc.
intake klien saat sakit minum 2400 ml/hari. Intravena tidak terpasang cairan infus. Jumlah
intake klien dalam sehari 2.400. output klien urine 2100 ml/hari, IWL 810 total output
klien 2.910. Balance cairan klien 2400 – 2910 = 510 ml. tidak ada tanda dehidrasi, turgor
kulit 0 detik, tidak ada distensi vena jugularis. Adema pada ekstremnitas bawah kiri +2
kanan +2, nilai laboratorium natrium 135 mmol/l, kalium 3,76 mmol/l.
Klien mendapat diit jantung kalori 1500, protein 60 gr, 3xmakan utama (nasi tim) 1
kali selingan. Klien juga mendapat obat obatan Aspilet 1 x 80 mg (po), Simarc 1 x ½
tablet (po), Atorvastation 1 x 20 mg (po), Propranolol 2x 20 mg (po), Digoxin 1 x 0,25 mg
(po), Spirnolakton 1 x 2 mg (po), Pmp 2 x 25 mg (po), Lasix 1 x 20 mg (iv).
Pemeriksaan lab tanggal 14 Februari 2019 nilai PH 7,35, PO2 20,3, PCO2 47,3,
PCO3 25,8, Total CO3 27,3, saO2 99%, BE -0,2. lab enzim jantung creatinine kinase total
121 u/I, CK-MB 20 u/i, hematologic red blood cell (RBC) 3,98 juta, Hb 10,9 g/dl,

28
 haematocrit 35%, white blood cell 6,3 ribu, Ht 35%, SGOT 31 u/I, SGPT 13 u/I, kreatinin
serum 0,9 mg/dl, 51 mg/dl.
Pemeriksaan diagnostic lain yaitu rontgen thorax pada tanggal 14 februari 2019,
kesan: kardiomegali infiltrate di parakardial kanan ditandai dengan pneumonia.

3.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang muncul adalah:
1. Risiko penurunan curah jantung d.d klien mengatakan masih terasa Risiko penurunan
curah jantung d.d klien mengatakan masih terasa lemah dan kedua kakinya masih bengkak,
klien tampak adanya edema di ekstremitas bawah derajat 2, TD: 114/74 mmHg, N : 72
x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, JVP : +5 cmH2O, irama irreguler, CRT 2 detik, kesan
EKG atrial Fibrilasi, akral hangat
2. Hipervolemi b.d gangguan mekanisme regulasi d.d klien mengatakan kedua kakinya masih
lemas, klien tampak adanya edema di ekstremitas bawah derajat 2, TD: 114/74 mmHg, N :
72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, JVP : +5 cmH2O, balance cairan -510 ml/24jam,
BB 54 kg, TB 145 cm,
3. Intoleransi aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 d.d klien
mengatakan masih terasa lemah, klien tampak lesu terbarig di tempat tidur, TD:
114/74 mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, kesan EKG atrial Fibrilasi, klien
tampak aktivitas dibantu oleh orang lain
4. Defisit pengetahuan b.d kurang terpapar informasi d.d klien mengatakan tidak ingat
apa saja obat yang diminum, klien mengatakan tidak mengetahui efek samping obat
rutin yang diminum, klien mengatakan tidak tahu nama obat dan indikasi obat rutin,
klien mengatakan tidak mengetahui cara menghemat energi dengan aktivitas yang
baik pada pasien gagal jantung, klien mengatakan tidak mengetahui diet pada pasien
gagal jantung, klien tampak bingung, klien tidak dapat menyebutkan nama obat,
klien tidak mampu mengingat berapa obat yang dikonsumsi secara rutin.

3.3 Perencanaan Keperawatan

Dari hasil pengkajian yang dilakukan pada tanggal 18 februari 2019 ada beberapa
masalah keperawatan yang muncul pada Ny.M. Dari masalah yang muncul tersebut kami
menyusun beberapa intervensi dan implementasi untuk mengatasi masalah tersebut.
Masalah keperawatan yang pertama adalah risiko penurunan curah jantung.
Tujuan dan kriteria hasil yang harus dicapai adalah klien tidak terjadi penurunan curah
jantung setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan kriteria hasil:
tidak terjadi edema perifer, TTV dalam rentang normal, CRT < 2 detik , tidak ada distensi

29
JVP, akral hangat dan kulit tidak pucat. Rencana keperawatan untuk mengatasi masalah
risiko penurunan curah jantung adalah monitor tanda-tanda vital (rasional: perubahan
TTV dapat mengindikasikan perubahan status kesehata klien), amati warna kulit,
kelembabn suhu, dan pengisian kapiler (rasional: adanya pucat, dingin dan pengisian
kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokontriksi), pantau adanya edema perifer
(rasional:edema dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal, dan vaskular),
Kolaorasi dalam pemberian terapi : Aspilet 1x80 mg (PO), Simarc 1x1/2 tablet (PO),
Atorvastatin 1x20 mg (PO), Digoxin 1x0,25 mg (PO), Spirinolakton 1x25 mg (PO), PMP
2x25 mg (PO) (rasional: untuk mengobati penyakit jantung), Kolaborasi dalam
pembatasan cairan dan diit sesuai indikasi (rasional: dapat menangani retensi cairan
dengan respon hipertensi).
Masalah keperawatan yang kedua adalah hipervolemi berhubungan dengan
gangguan mekanisme regulasi. Tujuan dan kriteria hasil yang harus dicapai adalah klien
diharapkan volume cairan berkurang/hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3x24 jam dengan kriteria hasil: Klien tidak mengeluh lemas, tidak ada edema, BB
klien stabil, balance cairan normal ( +- 200 ml ), turgor kulit elastis. Rencana
keperawatan untuk mengatasi masalah hipervolemi adalah monitor BB klien (rasional:
untuk mengetahui status volume cairan klien melalui BB klien), hitung BB yang sesuai
(rasional: untuk mengetahui BB ideal klien), monitor intake output klien (rasional: untuk
memantau asupan yang masuk dan keluar), pantau status hidrasai (rasional: untuk
mengevaluasi status cairan klien), pantau hasil lab yang relevan dengan retensi cairan
(rasional: untuk mengevaluasi cairan dan elektrolit klien), monitor tanda-tanda vital
(rasional: perubahan TTV dapat mengindikasikan perubahan status kesehatan klien),
pantau adanya edema (rasional: umtuk mengetahui derajat edema), kolaborasi dalam
pemberian terapi diuretik: Lasix 1x20 mg (IV) (rasional: untuk mengeluarkan cairan).
Masalah keperawatan yang ketiga adalah Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 Tujuan dan kriteria hasil
yang diharapkan dari intervensi ini adalah Klien mampu beraktivitas normal setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan kriteria hasil: kien tidak lemas,
TTV dalam rentang normal, klien tampak segar, dapat beraktivitas mandiri. Rencana
keperawatan untuk mengatasi masalah Intoleransi aktivitas adalah Kaji kemampuan klien
untuk melakuakan aktivitas normal, catat adanya keletihan (rasional: mempengaruhi
pilihan intervensi), Pantau TTV (rasional: manifestasi kardiopulmonal dari upaya
jantung dan paru untuk membawa jumlah O2 ke jaringan), Berikan lingkungan yang

30
 tenang (rasional: meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan O2 tubuh,
Anjurkan klien untuk istirahat bila terjadu kelelahan dan kelemahan, anjurkan klien
melakukan aktivitas semampunya (rasional: meningkatkan aktivitas secara
bertahapsampai norma monitor tanda-tanda vital.
Masalah keperawatan yang keempat adalah Defisit pengetahuan berhubungan
dengan kurang terpapar informasi. Tujuan dan kriteria hasil yang diharapkan dari
intervensi ini adalah Klien menunjukkan peningkatan pengetahuan setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan kriteria hasil: klien tidak tampang
bingung, klien mampu mengetahui & mengingat nama obat yang diminum, klien
mengetahui efek samping obat rutin yang diminum, klien mampu menghemat energi
dengan aktivitas yang dianjurkan pada pasien gagal jantung, klien mengetahui diet yang
tepat pada pasien gagal jantung. Rencana keperawatan untuk mengatasi masalah Defisit
pengetahuan adalah kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya
(rasional: mempermudah dalam memberikan penjelasan pada klien), jelaskan tentang
obat-obatan yang diminum secara rutin serta efek sampingnnya, (rasional: meningkatkan
pengetahuan klien tentang obat-obatan yang diminum secara rutin, jelaskan aktivitas yang
dianjurkan pada pasien gagal jantung (rasional: untuk menghemat energi klien, jelaskan
tentang diet yang tepat untuk pasien gagal jantung untuk mencegah (rasional:
komplikasi lanjut)

3.4 Implementasi
Penulis mengimplementasikan rencana keperawatan yang telah disusun pada
tanggal 18 Februari 2019 pada jam 14.30 WIB sampai 20 April 2018 pada pukul 17.50
WIB: Perawat dan kelompok mencuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan,
mengobservasi tanda-tanda vital dengan respon klien siap untuk diperiksa, memantau
adanya edema dengan hasil terdapat edema derajat 2 pada kaki kanan , memantau status
hidrasi dengan hasil turgor kulit elastis, memberikan terapi obat Aspilet 80 mg (PO),
Propanolol 20 mg (PO), Digoxin 0,25 mg (PO), Spirinolakton 25 mg (PO), PMP 25 mg
(PO). Mengkaji kemampuan klien untuk melakukan aktivitas normal, catat adanya
keletihan hasilnya klien belum bisa jalan atau ke kamar mandi, klien terasa sedikit sesak
jika banyak bicara, mobilisasi masih dibantu karena klien masih meras lemah,
memberikan lingkungan yang tenang dengan menutup tirai samping bed klien dan
meninggikan posisi kepala klien 30◦, mengamati warna kulit, kelembaban, suhu, dan
pengisian kapiler dengan hasil warna kulit klien tidak pucat, kulit teraba lemab, suhu

31
 teraba hangat, CRT 2 detik, memantau BB klien didapat hasil BB klien saat ini 54 kg,
menghitung BB yang sesuai dengan hasil BBI klien 40,5 kg, menginstruksikan klien
untuk istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, menganjurkan klien beraktivitas
semampunya dengan respon klien tampak nyaman, kooperatif , Memonitor intake output
& balance cairan klien, memberikan terapi obat : Simarc ½ tablet (PO), Atrovastatin 20
mg (PO) dengan hasil obat telah diminum oleh klien, tidak ada mual muntah,
memberikan lingkungan yang tenang dengan respon klien tampak nyaman, memberikan
diet jantung sesuai indikasi dengan respon klien mengatakan nafsu makan normal, mual
(-), muntah (-).

3.5 Evaluasi
Kelompok telah melakukan implementasi selama tiga hari yaitu tanggal 18
Februari 2019 sampai 20 Februari 2019 dan dilakukan evaluasi sebagai berikut:
1. Risiko penurunan curah jantung. S : Klien mengatakan lemas sudah jauh berkurang,
klien mengatakan nyaman, klien mengatakan kedua kakinya masih bengkak, klien
mengatakan nafsu makan normal, mual (-), muntah (-). O :TD : 120/80 mmHg, N :
86 x/m, RR : 18 x/m, S : 36,5◦C, warna kulit normal dan tidak pucat, akral teraba
hangat, CRT 2 detik, masih tampak adanya edema di kaki kanan dan kiri dengan
derajat pitting 2, klien tampak menghabiskan 1 porsi makanannya. A : Masalah Risiko
penurunan curah jantung teratasi sebagian. P : Intervensi dihentikan. Pasien pulang
kerumah dan lanjut dengan terapi farmakologis
2. Hipervolemi berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi. S: klien
mengatakan lemas sudah jauh berkurang, klien mengatakankedua kakinya masih
bengkak O : TD : 120/80 mmHg, N : 86 x/m, RR : 18 x/m, S : 36,5◦C, masih tampak
adanya edema di kaki kiri dan kanan dengan derajat pitting 2. A : Masalah
keperawatan Hipervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi teratasi sebagian. P :
Intervensi dihentikan. Pasien pulang kerumah dan lanjut dengan terapi farmakologis
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan O2. S : Klien mengatakan lemas sudah jauh berkurang, klien mengatakan
sudah mampu beraktivitas walau masih sedikit lemas. O : TD : 120/80 mmHg, N : 86
x/m, RR : 18 x/m, S : 36,5◦C, klien tampak tenang dan beristirahat dengan nyaman,
klien tampak bisa beraktivitas sendiri. A : Masalah keperawatan Intoleransi aktivitas
teratasi. P : Intervensi dihentikan

32
33
 BAB 4

PEMBAHASAN

Pada bab ini, kelompok akan menguraikan bahasan tentang Asuhan Keperawatan
Ny.M yang mengalami penyakit jantung CHF” di lantai 6 selatan Gedung Teratai RSUP
Fatmawati. Asuhan keperawatan dilakukan selama 3 hari mulai tanggal 18 Maret sampai
20 Februari 2019. Pembahasan ini bertujuan untuk menganalisis kesenjangan yang
mungkin ditemukan antara teori dan kasus. Kelompok akan melakukan terhadap semua
komponen asuhan keperawatan yaitu, pengkajian, diagnosa keperawatan, rencana
keperawatan, implementasi, dan evaluasi yang diterapkan pada pasien dengan CHF.

4.1 Pengkajian Keperawatan

Nama Ny.M jenis kelamin perempuan, usia 49 tahun, dengan CHF, klien masuk
pada tanggal 14 Februari 2019 pukul 08.45 WIB masuk di ruang IGD RSUP Fatmawati
dengan keluhan merasakan nyeri dada kiri menyebar hingga ke punggung seperti dipukul
pukul, dada merasa sesak sejak pukul 01.00 malam. Riwayat kesehatan masa lalu yaitu
hipertensi dan serangan jantung pada tahun 2012.

Pada pengkajian tanggal 18 februari 2019 ditemukan data, gallop (S3) pada
janutng, TD 114/72 mmHg, N: 72 x/menit nadi perifer teraba lemah dan irreguler, balance
cairan klien 2400 – 2910 = -510 ml, tidak ada tanda dehidrasi, turgor kulit 0 detik, tidak
ada distensi vena jugularis. Edema pada ekstremitas bawah kiri +2 kanan +2, ADL
setengah dibantu dan membutuhkan bantuan orang lain, kemampuan rentang gerak kepala
bahu normal, nilai laboratorium yaitu nilai PH 7,35 PCO2 47,3, CO3 27,3 dengan koreksi
asidosis respiratorik terkompensasi, Hb menurun 10,9 g/dl, dan terjadi peningkatan
haematocrit 35%, EKG atrial Fibrilasi, kardiomegali infiltrate di parakardial kanan
ditandai dengan pneumonia.

Data abnormal diatas, sesuai dengan tanda gejala pada pasien CHF menurut Naga
(2012) yaitu terdapat suara jantung tambahan gallop (S3) karena terjadi
karena adanya ketegangan korda tendinae dan mengembangnya ventrikel pada fase
pengisian. Kecepatan pengisianventrikel dan besarnya amplitudo dari getaran dinding
ventrikelmempengaruhi bunyi yang terdengar. Bunyi jantung ketiga sisi kiri dapat
didengar padaapeks jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri. Sebaliknya bunyi
jantung ketiga sisikanan dapat didengar pada batas bawah sternal kiri. S3 gallop

34
(protodiastolic gallop) telah lama digunakan secara klinis sebagai indikator disfungsi
sistolik ventrikel kiri. S3 gallop initerjadi pada saat awal pengisian cepat, terdapat pada
jantung normal anak -anak dan dewasa muda, sedangkan S3 gallop yang abnormal
terdapat pada gagal jantung.

TD 114/72 mmHg, N: 72 x/menit dan tejadi klien terbilang dalam rentang normal
karena sudah mendapatkan obat obatn sesuai terapi, namun ditemukan nadi perifer teraba
lemah, irreguler, dan terdapat kardiomegali yang sesuai teori sebagai tanda dan gejala
pasien CHF, mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV
dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup. Curah jantung
yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung, maka terjadi penambahan beban kerja otot jantung,
jika dalam jangka panjang menyebabkan hipertrofi pada otot jantung sehingga
menyebabkan kardiomegali. Jika mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi
jaringan memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung volume sekuncup berkurang
dan curah jantung menurun sehingga membuat darah tidak optimal mengaliri bagian tubuh
yang jauh dari jantung karena terdapat hipertrofi jantung (Bui et al, 2010).

Pada balance cairan klien 2400 – 2910 = -510 ml, tidak ada tanda dehidrasi, turgor
kulit 0 detik, tidak ada distensi vena jugularis. Angka balance cairan tersebut menujukkan
bahwa klien kekurangan cairan, namun tidak menunjukkan tanda dehidrasi, karena klien
mendapatkan obat lasix yang bersifat diuretik untuk mengurangi edema yang akibat CHF,
edema terjadi karena disfungsi pada ventrikel kanan sehingga menyebabkan menurunnya
pemompaan darah dari ventrikel kanan menuju ke vena pulmonal sehingga meningkatkan
curah jantung ventrikel kanan & tekanan akhir diastolic pada ventrikel kanan, yang
menyebabkan pada atrium kanan & tekanan vena cava kemudian menyebabkan darah
kembali lagi kesuluruh tubuh dan tidak dapat dioksigenasi , sehingga terjadi estravasasi
cairan yang menimbulkan edema pada perut, ekstermitas, hepar (Bui, 2010). Lasix adalah
obat yang berfungsi sebagai diuretic. Diuretic merupakan obat yang digunakan untuk
mengurangi cairan di dalam tubuh dan membuangnya melalui saluran kemih. Bahan aktif
dari Lasix adalah Furosemid. Furosemid bekerja di ginjal dengan menghambat
pebendungan nyerapan garam dan elektrolit sehingga air terikat dengan garam tersebut

35
dan tidak bisa diserap oleh ginjal. Akibatnya air akan dibuang melalui mekanisme buang
air kecil (Kabo, 2011). ADL klien setengah dibantu dan membutuhkan bantuan orang lain,
karena kebutuhan klien CHF adalah meminimalisir kebuthuan oksigen dan meningkatkan
suplay oksigen dengan meminimalkan aktivitas.

Selain itu menybabkan HB menurun dikarenakan anemia menyebabkan

abnormalitas fungsi dan struktur jantung. Iskemi perifer akibat anemia menyebabkan
vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Keadaan ini akan mengaktivasi sistem renin
angiotensin aldosteron, menyebabkan penurunan aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus, serta meningkatkan absorbsi air dan garam. Meningkatnya volum cairan
ekstrasel akibat retensi cairan menyebabkan hemodilusi dan semakin rendahnya kadar Hb.
Overload plasma menyebabkan beban jantung bertambah dan mengakibatkan dilatasi
ventrikel. Pada perlangsungan yang lama, terjadi hipertrofi ventrikel kiri, kematian otot
jantung dan gagal jantung yang selanjutnya memperburuk anemia. Konsentrasi Hb
merupakan petunjuk penting terhadap distribusi oksigen ke otot rangka selama aktifitas.
Pada pasien dengan gagal jantung kemampuan kompensasi fisiologik terhadap penurunan
kadar Hb berkurang, sehingga terjadi penurunan kapasitas aerobik sebagai respons
terhadap anemia. Beberapa peneliti melaporkan adanya hubungan antara penurunan Hb
dengan makin memburuknya klas fungsional gagal jantung berdasarkan klasifikasi
NYHA.15 Remodeling jantung merupakan penanda dari gagal jantung yang progresif.
Anemia yang berlangsung lama dan tidak diobati menyebabkan peningkatan curah
jantung, dilatasi dan peningkatan massa ventrikel kiri, serta mengakibatkan hipertrofi
ventrikel kiri. Massa jantung meningkat 25 % pada tikus coba dengan anemi kronik.
Hubungan terbalik antara penurunan kadar Hb dan hipertrofi ventrikel kiri telah
diperlihatkan pada berbagai studi klinis terhadap penderita gagal ginjal kronik (GGK)
predialisis (Jurnal Biomedik, Volume 2, Nomor 3, November 2010, hlm. 133-139)

Data yang tidak sesuai dengan teori pada klien adalah tidak terjadi nocturnal
dispnea, karena sesak yang klien alami disebabkan oleh terdapatnya infiltrate di
parakardial kanan ditandai dengan pneumonia dan tidak ditemukan keluhan sesak secara
tiba-tiba pada klien, sehingga menyebabkan asidosis respiratorik. EKG atrial Fibrilasi
pada klien terjadi karena hipertrofi ventrikel pada klien dengan CHF

36
4.2 Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul pada tinjauan teori adalah
1. Risiko penurunan curah jantung d.d klien mengatakan masih terasa Risiko penurunan
curah jantung d.d klien mengatakan masih terasa lemah dan kedua kakinya masih
bengkak, klien tampak adanya edema di ekstremitas bawah derajat 2, TD: 114/74
mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, JVP : +5 cmH2O, irama
irreguler, CRT 2 detik, kesan EKG atrial Fibrilasi, akral hangat
2. Hipervolemi b.d gangguan mekanisme regulasi d.d klien mengatakan kedua kakinya
masih lemas, klien tampak adanya edema di ekstremitas bawah derajat 2, TD: 114/74
mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, JVP : +5 cmH2O, balance cairan
-510 ml/24jam, BB 54 kg, TB 145 cm,
3. Intoleransi aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 d.d klien
mengatakan masih terasa lemah, klien tampak lesu terbarig di tempat tidur, TD:
114/74 mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, kesan EKG atrial
Fibrilasi, klien tampak aktivitas dibantu oleh orang lain
4. Defisit pengetahuan b.d kurang terpapar informasi d.d klien mengatakan tidak ingat
apa saja obat yang diminum, klien mengatakan tidak mengetahui efek samping obat
rutin yang diminum, klien mengatakan tidak tahu nama obat dan indikasi obat rutin,
klien mengatakan tidak mengetahui cara menghemat energi dengan aktivitas yang
baik pada pasien gagal jantung, klien mengatakan tidak mengetahui diet pada pasien
gagal jantung, klien tampak bingung, klien tidak dapat menyebutkan nama obat, klien
tidak mampu mengingat berapa obat yang dikonsumsi secara rutin.
Dari hasil pengkajian dan pengelompokkan data penulis menemukan beberapa
masalah kesehatan dan memfokuskan pada fungsi kesehatan fungsional yang membutuhkan
dukungan dan bantuan pemulihan sesuai dengan kebutuhan hierarki Maslow (Potter dan
Perry, 2007). Dari hasil pengkajian dan analisa data kelompok mengangkat diagnosa
keperawatan yang muncul pada Ny.M dengan CHF sesuai dengan teori konsep penyakit CHF
yang sudah dijabarkan pada BAB II, yaitu meliputi:

1. Resiko penurunan curah jantung

Menurut PPNI 2016, resiko penurunan curah jantung adalah berisiko mengalami
pemompaan jantung yang tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Diagnosa ini muncul karena pada saat pengkajian, kelompok mendapatkan
data-data yang menunjang untuk ditegakkan nya diagnosa ini yaitu klien mengeluh

37
 lemas, kedua kaki bengkak, klien tampak adanya edema ekstermitas bawah derajat 2,
TD: 114/72mmHg, nadi 72x/menit irreguler dan lemah, RR 18x/menit, suhu 36,7◦C,
terdapat gallop, CRT 2 detik, EKG atrial fibrilasi, JVP +5 cmHo2, akral hangat.
2. Hipervolemi
Menurut PPNI 2016, peningkatan volume cairan intravaskular, intersisisal, dan/
intraserebral. Diagnosa ini muncul karena pada saat pengkajian, kelompok
mendapatkan data-data yang menunjang untuk ditegakkan nya diagnosa ini yaitu klien
mengeluh kedua kaki lemas, nampak adanya edema dikedua ekstermitas derajat 2,
TD: 114/72mmHg, nadi 72x/menit irreguler dan lemah, RR 18x/menit, suhu 36,7◦C,
CRT 2 detik, JVP +5 cmHo2, balance cairan -510ml/24jam.
3. Intoleransi aktivitas
Menurut PPNI 2016, ketidakcukupan energi untuk melakukan aktivitas sehari-hari.
Diagnosa ini muncul karena pada saat pengkajian, kelompok mendapatkan data-data
yang menunjang untuk ditegakkan nya diagnosa ini yaitu klien mengeluh lemas, klien
tampak lesu berbaring ditempat tidur, TD: 114/72mmHg, nadi 72x/menit irreguler dan
lemah, RR 18x/menit, suhu 36,7◦C, kesan EKG atrial fibrilasi, nadi klien teraba lemah
dan irreguler, aktivitas klien tampak dibantu oleh orang lain.
4. Defisit pengetahuan
Menururt PPNI 2016, ketiadaan atau kurangnya informasi kognitif yang berkaitan
dengan topik tertentu. Diagnosa ini muncul karena pada saat pengkajian, kelompok
mendapatkan data-data yang menunjang untuk ditegakkan nya diagnosa ini yaitu klien
mengatakan d klien mengatakan tidak ingat apa saja obat yang diminum, klien
mengatakan tidak mengetahui efek samping obat rutin yang diminum, klien
mengatakan tidak tahu nama obat dan indikasi obat rutin, klien mengatakan tidak
mengetahui cara menghemat energi dengan aktivitas yang baik pada pasien gagal
jantung, klien mengatakan tidak mengetahui diet pada pasien gagal jantung, klien
tampak bingung, klien tidak dapat menyebutkan nama obat, klien tidak mampu
mengingat berapa obat yang dikonsumsi secara rutin.

4.3 Perencanaan Keperawatan

1. Diagnosa 1: Risiko penurunan curah jantung d.d klien mengatakan masih terasa
lemah dan kedua kakinya masih bengkak, klien tampak adanya edema di ekstremitas bawah
derajat 2, TD: 114/74 mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, JVP : +5 cmH2O,
irama irreguler, CRT 2 detik, kesan EKG atrial Fibrilasi, akral hangat.

38
 Telah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan kriteria hasil:tidak
terjadi edema perifer, TTV dalam rentang normal, CRT < 2 detik , tidak ada distensi
JVP, akral hangat dan kulit tidak pucat. Rencana keperawatan untuk mengatasi
masalah risiko penurunan curah jantung adalah monitor tanda-tanda vital (rasional:
perubahan TTV dapat mengindikasikan perubahan status kesehata klien), amati
warna kulit, kelembabn suhu, dan pengisian kapiler (rasional: adanya pucat, dingin
dan pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokontriksi), pantau
adanya edema perifer (rasional:edema dapat mengindikasikan gagal jantung,
kerusakan ginjal, dan vaskular), Kolaorasi dalam pemberian terapi : Aspilet 1x80 mg
(PO), Simarc 1x1/2 tablet (PO), Atorvastatin 1x20 mg (PO), Digoxin 1x0,25 mg
(PO), Spirinolakton 1x25 mg (PO), PMP 2x25 mg (PO)(rasional: untuk mengobati
penyakit jantung), Kolaborasi dalam pembatasan cairan dann diit sesuai indikasi
(rasional: dapat menangani retensi cairan dengan respon hipertensi).

2. Diagnosa 2 : Hipervolemi b.d gangguan mekanisme regulasi d.d klien mengatakan kedua
kakinya masih lemas, klien tampak adanya edema di ekstremitas bawah derajat 2, TD: 114/74
mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, JVP : +5 cmH2O, balance cairan -510
ml/24jam, BB 54 kg, TB 145 cm, Telah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24
jam dengan criteria hasil: Klien tidak mengeluh lemas, tidak ada edema, BB klien
stabil, balance cairan normal ( +- 200 ml ), turgor kulit elastis.Rencan a keperawatan
untuk mengatasi masalah hipervolemi adalah monitor BB klien (rasional: untuk
mengetahui status volume cairan klien melalui BB klien), hitung BB yang sesuai
(rasional:untuk mengetahui BB ideal klien), monitor intake output klien (rasional:
untuk memantau asupan yang masuk dan keluar), pantau status hidrasai (rasional:
untuk mengevaluasi status cairan klien), pantau hasil lab yang relevan dengan retensi
cairan (rasional: untuk mengevaluasi cairan dan elektrolit klien), monitor tanda-tanda
vital (rasional:perubahan TTV dapat mengindikasi kan perubahan status kesehatan
klien), pantau adanya edema (rasional:umtuk mengetahui derajat edema), kolaborasi
dalam pemberian terapi diuretik: Lasix 1x20 mg (IV)(rasional:untuk mengeluarkan
cairan).

3. Diagnosa 3 : Intoleransi aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

O2 d.d klien mengatakan masih terasa lemah, klien tampak lesu terbarig di tempat
tidur, TD: 114/74 mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, kesan EKG atrial
Fibrilasi, klien tampak aktivitas dibantu oleh orang lain. Telah dilakukan tindakan

39
 keperawatan selama 3x24 jam dengan kriteria hasil: klien tidak lemas, TTV dalam
rentang normal, klien tampak segar, dapat beraktivitas mandiri. Rencana keperawatan
untuk mengatasi masalah Intoleransi aktivitas adalah Kaji kemampuan klien untuk
melakuakan aktivitas normal, catat adanya keletihan (rasional: mempengaruhi pilihan
intervensi), Pantau TTV (rasional:manifestasi kardiopullmonal dari upaya jantung
dan paru untuk membawa jumlah O2 ke jaringan), Berikan lingkungan yang tenang
(rasional:meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan O2 tubuh, Anjurkan
klien untuk istirahat bila terjadu kelelahan dan kelemahan, anjurkan klien melakukan
aktivitas semampunya (rasional:meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai
norma monitor tanda-tanda vital.

4. Diagnosa 4 : Defisit pengetahuan b.d kurang terpapar informasi d.d klien

mengatakan tidak ingat apa saja obat yang diminum, klien mengatakan tidak
mengetahui efek samping obat rutin yang diminum, klien mengatakan tidak tahu
nama obat dan indikasi obat rutin, klien mengatakan tidak mengetahui cara
menghemat energi dengan aktivitas yang baik pada pasien gagal jantung, klien
mengatakan tidak mengetahui diet pada pasien gagal jantung, klien tampak bingung,
klien tidak dapat menyebutkan nama obat, klien tidak mampu mengingat berapa obat
yang dikonsumsi secara rutin. Telah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24
jam dengan criteria hasil: klien tidak tampang bingung, klien mampu mengetahui &
mengingat nama obat yang diminum, klien mengetahui efek samping obat rutin yang
diminum, klien mampu menghemat energi dengan aktivitas yang dianjurkan pada
pasien gagal jantung, klien mengetahui diet yang tepat pada pasien gagal jantung.
Rencana keperawatan untuk mengatasi masalah Defisit pengetahuan adalah kaji
tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya (rasional:
mempermudah dalam memberikan penjelasan pada klien), jelaskan tentang obat-
obatan yang diminum secara rutin serta efek sampingnnya, (rasional:meningkatkan
pengetahuan klien tentang obat-obatan yang diminum secara rutin, jelaskan aktivitas
yang dianjurkan pada pasien gagal jantung (rasional:untuk menghemat energi klien,
jelaskan tentang diet yang tepat untuk pasien gagal jantung untuk mencegah
(rasional:komplikasi lanjut )

40
4.4 Implementasi keperawatan
Impelementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana
keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan. Focus dari intervensi
antara lain, mempertahankan daya tubuh, mencegah komplikasi, menemukan
perubahan sistem tubuh, menatapkan hubungan klien dengan lingkungan,
implementasi pesan kolaborasi (Setiadi, 2012).
Setelah kelompok melakukan rangkaian rencana yang dibuat, faktor
pendukung dari keberhasilan kelompok adalah adalah klien dan keluarga sangat
kooperatif, klien mampu mengikuti dan memahami semua arahan yang kelompok
berikan. Namun, adapula hambatan dalam meningkatkan pengetahuan klien dalam
mengetahui nama obat-obatan,efek samping yang diminum secara rutin, aktivitas
yang dianjurkan pada pasien gagal jantung dan diit yg dianjurkan pada pasien
gagal jantung karena klien telah pulang dan dischart planning belum terlaksana
secara optimal .
4.5 Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan adalah penilaian dengan cara membandingkan
perubahan keadaan pasien (hasil yang diamati) dengan tujuan dan criteria hasil
yang dibuat pada tahap perencanaan (Nikmatur dan Saiful, 2012).
Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3x24 jam,
kelompok dapat mengatasi 3 masalah keperawatan yang teratasi sebagian. Dan 1
masalah yang belum teratasi. Masalah yang pertama yaitu Risiko penurunan curah
jantung sudah teratasi sebagian, dengan klien melaporkan lemas sudah jauh
berkurang, klien terasa nyaman, klien mengatakan kedua kakinya masih bengkak,
klien mengatakan nafsu makan normal, mual (-), muntah (-). O :TD : 120/80
mmHg, N : 86 x/m, RR : 18 x/m, S : 36,5◦C, warna kulit normal, akral teraba
hangat, CRT 2 detik, masih tampak adanya edema di kaki kanan dan kiri dengan
derajat pitting 2 yang terdapat pada klien. Masalah kedua yaitu Hipervolemi
berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi sudah teratasi sebagian
dengan klien melaporkan lemas sudah jauh berkurang, klien mengatakan kedua
kakinya masih bengkak ,TD : 120/80 mmHg, N : 86 x/m, RR : 18 x/m, S :
36,5◦C, masih tampak adanya edema di kaki kiri dan kanan dengan derajat pitting
2 . Masalah ketiga yaitu Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 sudah teratasi sebagian
dengan. Klien melaporkan lemas sudah jauh berkurang, klien sudah mampu

41
beraktivitas walau masih sedikit lemas. TD : 120/80 mmHg, N : 86 x/m, RR : 18
x/m, S : 36,5◦C, klien tampak tenang dan beristirahat dengan nyaman, klien
tampak bisa beraktivitas sendiri. Masalah yang ke empat yaitu Defisit
pengetahuan b.d kurang terpapar informasi belum teratasi karena dischart
planning belum terlaksana secara optimal

42
 BAB 5
PENUTUP

Setelah kelompok melakukan pengkajian , analisa data, penentuan diagnosa, implementasi,

dan evaluasi kepada Ny.M yang mengalami penyakit jantung CHF di lantai 6 selatan Gedung
Teratai RSUP Fatmawati, maka dapat disimpulkan

5.1 Kesimpulan
1. Pengkajian terhadap masalah yang dialami Ny.M yang mengalami penyakit jantung
CHF telah dilakukan secara komprehensif dan diperoleh hasil yaitu klien mengeluh
masih merasa lemas dan mengatakan masih terdapat bengkak pada kedua kaki.
2. Diagnosa yang mungkin terdapat pada klien dengan penyakit jantung CHF tidak dapat
kelompok munculkan semua. Sesuai dengan data yang didapat dari pengkajian,
ditemukan empat diagnosa yang dapat ditegakkan pada kasus, diagnosa tersebut antara
lain, Risiko penurunan curah jantung Hipervolemi b.d gangguan mekanisme regulasi,
Intoleransi aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan, Defisit
pengetahuan b.d kurang terpapar informasi d.d klien mengatakan tidak ingat apa saja
obat yang diminum.
3. Pelaksanaan asuhan keperawatan pada klien dengan CHF dilaksanakan sesuai dengan
rencana keperawatan yang telah disusun, tetapi ada satu rencana yang tidak dapat
kelompok laksanakan diimplementasi.
4. Dalam melakukan perawatan pada klien dengan CHF, kelompok telah berusaha
melaksanakan tindakan keperawatan sesuai rencana keperawatan dan ditujukan untuk
mencegah masalah yang dialami klien.
5. Evaluasi yang telah diterapkan selama 3 x 24 jam sesuai dengan tujuan, dan kriteria
hasil, didapatkan tiga diagnosa yang baru berhasil diatasi sebagian yaitu Risiko
penurunan curah jantung, Hipervolemi, Intoleransi aktivitas.

5.2 Saran
1. Bagi profesi keperawatan
Perawat diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan keterampilan tentang
asuhan keperawatan CHF, baik dalam proses pengkajian, diagnosa keperawatan,
intrvensi, implementasi maupun evaluasi. Sehingga dalam melakukan proses
keperawatan dapat mencapai hasil yang optimal.

43
2. Bagi Institusi Rumah sakit
Rumah sakit diharapkan dapat memberikan pelayanan kesehatan dan
mempertahankan hubungan kerjasama yang baik antara tenaga kesahatan, klien, dan
keluarga klien. Sehingga dapat meningkatkan mutu pelayanan asuhan keperawatan
yang optimal . rumah sakit juga diharapkan menyediakan fasilitas sarana dan prasarana
kesehatan yang dapat mendukung kesembuhan klien.
3. Bagi Institusi pendidikan
Institusi hendaknya dapat menambah dan memperbarui koleksi buku-buku di
perpustakaan kampus, serta memberi tambahan ilmu atau wawasan tentang berbagai
metode pelaksanaan prosedur bedah, sehingga dapat tercapai hasil karya tulis ilmiah
yang maksimal dan berkualitas.

44
 DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association (AHA). (2013). 2013 ACCF/AHA guideline for the management
of heart failure: A report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association task force on practice guidelines. J Am Coll Cardio, 62(16), e240-
e327

Arief, Mansjoer. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.

Brunner & Suddarth, (2009). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 volume 2.
Jakarta EGC.

Doenges, Marilynn E.dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan & Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi III.Alih Bahasa: I Made
Kriasa.EGC.Jakarta.

Evelyn CP, 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta. Gramedia

Elizabeth J. Corwin. (2009). Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta: Aditya Media.

Friedman, M. 2010. Buku Ajar Keperawatan keluarga : Riset, Teori, dan Praktek. Edisi ke-5.
Jakarta: EGC.

Hardi. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-
NOC. Edisi Revisi. Jakarta :EGC.

John W. 2009. Research Design Pendekatan Penelitian Kualitatif, Kuantitatif, dan Mixed.
Yogyakarta: Pustaka Pelajar. Penterjemah Achmad Fawaid.

Kemenkes Ri. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta: Balitbang Kemenkes Ri.

Krumholz, Harlan M. 2013. Post-Hospital Syndrome- A Condition of Generalized Risk. N

English J Med, 368 (2), pp 100-102.

Keith, Huon, John, 2008. Masalah Jantung Anda, Elex Media Komputindo, Jakarta.

Keith.P , Brunton,Laurence.,Donald.B.,Lain.B. 2008. Pharmacotheraphy of congestive Heart

Failure in Goodman and Gillman. Manual of Pharmacology and Therapeutics.
University of California san Diego School of Medicine Lajolla, California.

45
Marulam M. Panggabean. 2009. Penyakit Jantung Hipertensi : Aru W. Sudoyo., Bambang S.,
Idrus A. Editors: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Vol II). Jakarta: Interna Publishing.
Hal 1777 – 1778.

(RISKESDAS) Riset Kesehatan Dasar. 2007. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan, Departemen Kesehatan, Republik Indonesia.

Syamsudin. 2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular Dan Renal. Jakarta: Penerbit
Salemba Medika pp 31.

Schilling, J.D. 2014. Evaluation of acute heart failure. In: Cuculich PS, Kates AM, editors.
Cardiology subspecialty consult (3rd ed). Philadelphia: Wolters Kluwer; p. 71-2.

Udjianti, W. J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

World Health Organization (WHO). 2016. Cardiovascular diasease (CVDs).

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/ (8 maret 2019 pukul 21:17 WIB)

46