LBM 2

STEP 1
Livide : dipinggiran ulkus berwarna kebiruan atau keunguan karena jaringan
nekrotik
Afebris : tidak ada kenaikan suhu (demam)
Step 2
1. Apa hubungan penyakit pasien dengan riwayat penyakit pada ibu pasien
2. Mengapa terdapat pembesaran kelenjar getah bening colli sinistra tanpa
nyeri
3. Mengapa dokter memutuskan untuk melakukan pemeriksaan bakteriologis
dan kemungkinan menemukan bakteri tahan asam serta melakukan eksisi
biopsy
4. Bagaiamana cara penegakan diagnosis dari scenario
5. Apakah diagnosis dan diagnosis banding dari scenario
6. Apa etiologi dari kasus scenario tersebut
7. Bagaimana pathogenesis dari scenario tersebut
8. Apa saja klasifikasi kelainan dari scenario tersebut
9. Apa factor resiko dari scenario tersebut
10.Apa pemeriksaan penunjang dari scenario
11.Apa tatalaksana dari scenario tersebut
Step 3
1. Apa hubungan penyakit pasien dengan riwayat penyakit pada ibu pasien
Batuk lama pada ibu  kemungkinan tb  pasien memiliki kontak dengan
fakrisk  menyerang lewat kulit dan dihirup ada bakteri

Lewat droplet  inhalasi fagosit bakteri  imun bagus  bakteri mati

 imun buruk  bakteri menyebar limfogen, hematogen  tb ektras
paru (perikontinuitatum)  limfadenitis  skrofuloderma  peradangan
pemb limfe  menyebar  pecah ulkus

Skrofuloderma  akibat penjalaran perkontinuitatum dr organ dibawah

kulit yg terserang mcb
 Tb kutis verukosa reinfeksi basil tuberkal eksogen pd kulit  sekunder

2. Mengapa terdapat pembesaran kelenjar getah bening colli sinistra tanpa

nyeri
3. Mengapa dokter memutuskan untuk melakukan pemeriksaan bakteriologis
dan kemungkinan menemukan bakteri tahan asam serta melakukan eksisi
biopsy
Berhubungan dengan riwayat penyakit dari ibu  curiga tb  px BTA
Nodul dileher kemungkinan lepra/tb kutis (jika tidak ada nyeri)  dicek
px bakteriologis
Px histopatologis  px biopsi  lebih cepat  ada gamb khas

4. Bagaiamana cara penegakan diagnosis dari scenario

Anamnesis :
Riwayat tinggal didaerahendemis tb
Riwayat terpapar tb dr orang sekitar
Riwayat mendapat pengobatan tb sbelumnya
Riwayat penyakit sistemik
Riwayat keluhan mengarah ke tanda tb
Px fisik :
pembesaran kgb, abses multiple sinus, ulkus yang khas, jar parut, skin
bridge
**tb kutis tidak ada ulkus dan pemb kgb, berbentuk spt kutil kasar
px penunjang :
radiologi (posisi PA) utk mencari focal infeksi yg di paru
px bakteriologi dg BTA ziehl nelssen dari dasar ulkus di skrofuloderma
ditemukan bakteri mtb
px lab darah :
kenaikan Led, hitung jenis leukosit
px lab histopatologi :
disaluran sinusoid ada inflamasi akut dan kronik non spesisfik pada bag
tengah ada nekrosis yg massif dan pembentukan abses, perifer ada
granuloma tuberkuloid
tes tuberculin (+)  pada anak karena lebih sensitif
tes mantoux
 biakan secret ulkus dan tes resistensi

5. Apakah diagnosis dan diagnosis banding dari scenario

Dx; Skrofuloderma ( TB Kutis) et causa Mycobacterium Tuberculosis
Nama lain : Tuberculosis cutis colliquativa , tuberculosis colliquativa cutis. Cf.
Tuberculous gumma.
Definisi : merupakan tuberkulosis kutis yang terjadi karena penyebaran secara
perkontinuitatum dari proses tuberkulosis jaringan di bawah kulit seperti kelenjar getah
bening, tulang dan sendi.
Port de entrée : tonsil, paru-paru, atau usus halus
Predileksi :
tempat-tempat yang banyak didapati KGB superfisialis, yang tersering adalah leher,
ketiak, dan lipat paha terserang di 3 tempat = penyebaran hematogen.

DD :
Leher
Aktinomikosis
Menimbulkan deformitas atau benjolan dengan beberapa muara fistel produktif.
limfoma maligna, limfosarkoma
Furunkulosis
Ulkus piogenikum
Ulkus serpiginosa
 hidradenitis supurativa, sinus dental, tularemia,cat-scrath fever, blastomikosis,
limfopatia venerum,kokidioidomikosis, dan histoplasmosis karena terdapat
karakteristik pada limfadenitis supurativa dengan sinus-sinus kulit
6. Apa etiologi dari kasus scenario tersebut
M.Tuberculosis / mikobacterial atipikal golongan II  M.Scrofulaceum , M.Avium
Mycobacterium tuberculosis
Berbentuk batang
Panjang 2-4/µ, lebar 0,3 – 1,5/m
Tahan asam
Tidak bergerak
Tidak membentuk spora
Aerob
Suhu optimal pertumbuhan pada 37°C
M.Atyhpi
Tahan asam, patogenitas rendah, pembiakan
membentuk pigmen, tumbuh pada suhu kamar.
Klasifikasi Runyon (1959):
Golongan I : fotokromogen-koloni membentuk
pigmen bila mendapat cahaya, misal M. marinum &
M. kansasii.
Golongan II : skotokromogen- koloni membentuk
pigmen dengan/tanpa cahaya, misal M. scrofulaceum.
 Golongan III : nonfotokromogen-koloni tidak membentuk pigmen, misal M. avium-
intracellulare & M. ulcerans.
Golongan IV : rapid growers-koloni tumbuh dalam beberapa hari, misal M. fortuitum & M.
abscessus

7. Bagaimana pathogenesis dari scenario tersebut

• Cara infeksi ada 6 macam :
• Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit TB
(ex: skrofuloderma)
• Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penakit TB
• Penjalaran secara hematogen, (ex :TB kutis miliar)
• Penjalaran secara limfogen, (ex : lupus vulgaris)
• Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit TB (ex: lupus
vulgaris)
• Kuman langsung masuk ke kulit jika ada kerusakan kulit dan resistensi lokalnya telah
menurun (ex : TB kutis verukosa)
Skrofuloderma dimulai sebagai Limfadenitis tuberkulosis (pembesaran
KGB tanpa tnda-tanda radang akut selain tumor) beberapa KGB
diserang, makin banyak & sebagian berkonfluensi  membentuk kantong
kelenjar “klier pakket”  Periadenitis  perlekatan KGB dg jaringan sekitar
 kelenjar-kelenjar mengalami perlunakan tidak serentak  konsistensi
mnjadi kenyal dan lunak (abses dingin)  memecah & membentuk fistel
 muara fistel meluas  ulkus khas (bentuk memanjang & tidak teratur,
di sekitarnya berwarna merah kebiru-biruan (livid), dinding bergaung,
jaringan granulasi tertutup pus seropurulen)  mengering  krusta
kuning  ulkus sembuh spontan  sikatrik memanjang & tidak teratur.

8. Apa saja klasifikasi kelainan dari scenario tersebut

Tbc kutis sejati (bta +)
Eksogen : tb kutis verukosa
Endogen : skrofuloderma, tb kutis akut miliaris, lupus vulgaris
Hipersensitivitas (tuberkulid) (bta -)
Papul: lupus miliaris, lichen scrofulaseum
nodul : eritem nodusum
Secara umum dibagi dalam 2 kelompok :
Tuberkulosis kutis sejati
Kuman penyebab ditemukan pada tempat kelainan
Primer : kuman masuk pertama kali di kulit (jarang)
Sekunder : kuman masuk melalui organ seperti tonsil, paru
atau usus halus.
Ex.tuberkulosis kutis sejati sekunder adalah skrofuloderma, tuberkulosis kutis verukosa,
tuberkulosis gumosa, dan lupus vulgaris.
Tuberkulid
Tidak terdapat kuman penyebab pada tempat kelainan melainkan pada suatu fokus di
tempat lain dalam tubuh (reaksi id)

Menurut Pillsburry :
Tuberkulosis kutis sejati
Tuberkulosis kutis primer
inokulasi tuberkulosis primer (tuberculosis chancre)
b. Tuberkulosis kutis sekunder
tuberkulosis kutis miliaris
Skrofuloderma
tuberkulosis kutis verukosa
tuberkulosis kutis gumosa
tuberkulosis kutis orifisialis
lupus vulgaris
 2. Tuberkulid
a. Bentuk papul
lupus miliaris diseminatus fasiei
tuberkulid papulonekrotika
liken skrofulosorum
b. Bentuk granuloma dan ulseronodulus
eritema nodusum
eritema induratum

9. Apa factor resiko dari scenario tersebut

Riwayat tinggal didaerahendemis tb
Riwayat terpapar tb dr orang sekitar
Riwayat mendapat pengobatan tb sbelumnya
Riwayat penyakit sistemik
Riwayat keluhan mengarah ke tanda tb
Vaksin bcg  basil yg dilemahkan utk meningkatkan imunitas pda tb  ada
komplikasi infeksi : membentuk ulkus dan abses pd tempat suntikan,
limfadentis regional yg berat
Noninfeksi : hipersensitivitas, keloid, urtikaria, eritem multiform

10.Apa pemeriksaan penunjang dari scenario

px penunjang :
radiologi (posisi PA) utk mencari focal infeksi yg di paru
px bakteriologi dg BTA ziehl nelssen dari dasar ulkus di skrofuloderma
ditemukan bakteri mtb
px lab darah :
kenaikan Led, hitung jenis leukosit
px lab histopatologi :
disaluran sinusoid ada inflamasi akut dan kronik non spesisfik pada bag
tengah ada nekrosis yg massif dan pembentukan abses, perifer ada
granuloma tuberkuloid
tes tuberculin (+)  pada anak karena lebih sensitif
tes mantoux
biakan secret ulkus dan tes resistensi
 Tes ziehl nelsen  berwarna merah, mtb dan lepra
Media LJ  8 minggu di suhu 27 drjt kalau tumbuh nanti +
1.
Pmeriksaan darah = LED  Meningkat ( Karena kerusakan jaringan )
Px Bakteriologi  untuk menentukan etiologi
Pemeriksaan Histopatologik ( lebih cepat daripada bakteriologi )
Tes Tuberkulin  +  pernah atau sedang terifeksi tuberculosis  jika kuat brrti M.
tuberculosis , jika lemah mikrobakteri atipikal
Tes PCR ( Polimerase Chain Reaction )  untuk menentukan etiologi
 Bakteriologi
Sediaan langsung: dengan pewarnaan Ziehl Nelsen. BTA (+)
bila terdapat batang merah.
Biakan : media LJ ( Lowenstein Jensen) pada suhu 37 C
Binatang percobaan
Biokimia : digunakan Niasin
 Histopatologi
Lapisan kutis dalam: nekrosis kaseosa, pembentukan ruang
yang berisi debris yg jadi cair, dinding dibentuk jar
granulasi tuberkulosa
Pembentukan sinus hingga permukaan
Ulkus dengan proliferasi papiloma
Jaringan yg mengalami nekrosis kaseosa dikelilingi oleh sel-
sel epitel dan sel-sel datia Langhans.
Sumber : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI 2009

11.Apa tatalaksana dari scenario tersebut

2 bln pertama : fase intensif, HRZE
Inh : 5mg/kgbb/hr p.o dosis tunggal
Rifampisin : 10mg/kgbb/hr p.o, a.c, tunggal
Ethambutol : 15-25 mg/kgbb/hr p.o, tunggal
Pirazinamid : 20-30mg/kgbb/hr p.o dosis terbagi
4 bln berikutnya : inh sama rifampicin, kalau ada resistensi diganti
ethambutol dan streptomycin
Inh : 5mg/kgbb/hr
Rifampisin : 10mg/kgbb/hr p.o, a.c, tunggal
Vitamin b6 utk regenerasi kulit
 Setelah eksisi diberi ciprofloxacin utk mengurangi infeksi
Asmef utk antinyeri
Non Medikametosa
Keadaan umum diperbaiki ( gizi dan anemia )
Medikametosa
Prinsipnya seperti TB Paru :
1. Pengobatan teratur tidak terputus , agar tidak resisten
2. Pengobatan harus dikombinasi , dengan INH (bakterisidal)
Pada Sklofuloderma Kriteria pengbatannya : Fistel dan Ulkus telah menutup ,
seluruh KGB mengecil, sikatrik tidak eritem , LED turun
Bakterisidal : INH ( H) Rifampisin ( R) Pirazinamid (Z) Streptomisin (S)
Bakterostatik : Etambutol ( E ) Bila belum terjadi perbaikan, maka dapat ditambahkan
Ethambutol.
 Pengobatan dilanjutkan 6 bulan sampai sembuh secara klinis.
 Kombinasi 3 obat  INH, Rifampisin, etambutol atau INH, streptomisin, PAS

 Kategori III Tx TBC paru (2HRZ 6HE, 2HRZ4HR, 2HRZ4H3R3)

 Umum: istirahat , meningkatkan daya tahan tubuh, dan isolasi
 Khusus : Sistemik dan topikal
Sistemik
 First line drugs
 INH (bakterisid)
 5-10 mg/kgBB, dosis tunggal, max 400mg/hari
 ES: neuritis perifer jika dosis >400mg/ hari
 Vit.B6 5-10 mg tiap pemberian 100 mg INH untuk
mencegah efek samping tsb.
 Misal : pehadoxin forte
2) Streptomisin (bakteriostatik)
 25 mg/kgBB IM tiap hari sampai 90x
 ES: gangguan keseimbangan & pendengaran
3) PAS / para (bakteriostatik)
 200 mg/kgBB 4 x sehari
 ES: iritasi lambung
4) Etambutol (pengganti PAS)
 25 mg/kgBB 2 bln pertama, selanjutnya diturunkan menjadi 15
mg/kgBB, dosis tunggal.
 Tx dapat dilakukan dg 2 / 3 mcm obat. Pada kombinasi 2 mcm obat  1 bln
penyembuhan (-)  ditambahkan obat ke 3.
 Second line drugs
 Rifampisin (bakterisid, pengganti streptomisin) : 10 mg/kgBB
(PO), dosis tunggal sebelum mkn, setiap hari 1-2 bln
kemudian 2/3x seminggu 6 bln-1th.
 Kanamisin 25 mg/kgBB iv 90x, dosis dewasa max. 4gr/mggu
ES: seperti streptomisin, lebih tosik.
  Protionamid : dosis tidak > 500 mg/hr (dewasa) (PO), dosis
tunggal
ES: iritasi ringan lambung, gangguan hepar.
 Pirazinamid (bakterisid) : 20-35 mg/kgBB 3xsehari (PO)
ES: gangguan hepar.

 Topikal
 pus (+) : kompres dgn solutio PK 1/5.000.
 kering : krim, salep antibiotik dan salep minyak ikan digunakan untuk
merangsang tepi ulkus agar cepat menutup.
 Terapi pembedahan (eksisi)
Indikasi:
• terapi dengan antituberkulosis gagal
• penderita skrofuloderma disertai penurunan kekebalan tubuh
• penderita skrofuloderma berulang
• penderita skrofuloderma disertai dengan penyakit yang berat.
PROGNOSIS : Lesi dapat sembuh secara spontan namun memerlukan waktu dalam
beberapa tahun dengan meninggalkan sikatriks yang memanjang dan tidak teratur.