Etiologi

Acne vulgaris masih belum diketahui penyebab pastinya ,beberapa etiologi nya yang
diduga terlibat,berupa factor intrinsic, yaitu, genetic, ras hormonal, dan factor ekstrinsik
berupa stress ,iklim/suhu /kelemban, kosmetik,diet, dan obat-obatan

Pathogenesis
terdapat empat pathogenesis paling berpengaruh pada timbulnya AV yaitu;

1.produksi sebum yang meningkat.

Pada individu acne, secara umum ukuran folikel sebacea Serta jumlah lobul tiap
kelenjar bertambah. ekskresi sebelum ada di bawah kontrol hormon androgen. telah diketahui
bahwa akibat stimulus hormon androgen kelenjar sebasea mulai berkembang pada usia
individu 7 sampai 8 tahun hormon androgen berperan pada perubahan sel-sel sebosit demikian
pula sel-sel keratinosit follicular sehingga menyebabkan terjadinya micro komedo dan
komedo yang akan berkembang menjadi Lesi inflamasi
sel-sel sebosit dan keratinosit folikel poli sebasea memiliki mekanisme seluler yang
digunakan untuk mencerna hormon androgen yaitu enzim-enzim 5-alpha (edit) (Tipe 1) serta
3 (beta edit) dan 7 (beta edit) hidrokortikosteroid dehidrogenase yang terdapat pada sel
sebosit basal yang belum diferensiasi. setelah sel-sel sebosit Berdiferensiasi kemudian terjadi
ruptur dengan melepaskan sebum ke dalam duktus polisebasea. Proses diferensiasi sel-sel
sebosit tersebut dipicu oleh hormon androgen yang akan berikatan dengan reseptor nya pada
inti sel sebosit, selanjutnya terjadi stimulasi Transkripsi gen dan diferensiasi sebosit.
pada individu acne, secara umum produksi sebum dikaitkan dengan respons yang
berbeda dari unit folikel polisebasea masing-masing organ target, atau adanya peningkatan
androgen sirkulasi, atau keduanya. misalnya, didapatkan kadar androgen sirkulasi tetap tetap.
sebagai kesimpulan, androgen merupakan faktor penyebab pada acne, meskipun pada
umumnya individu dengan AV tidak mengalami gangguan fungsi endokrin secara bermakna.
pada AV baik laki-laki maupun perempuan akan memproduksi sebum lebih banyak
dari individu normal, namun komposisi sebum tidak berbeda dengan orang normal yang
diproduksi sangat berhubungan dengan keparahan AV.
2. hiperproliferasi folikel polisebasea

Lesi acne dimulai dengan micro komedo. Lesi mikroskopis yang tidak terlihat dengan
mata telanjang, komedo pertama kali terbentuk dimulai dengan kesalahan
deskuamasise panjang folikel. beberapa laporan menjelaskan terjadinya deskuamasi
abnormal pada pasien acne. epitel tidak dilepaskan satu persatu ke dalam lumen sebagaimana
biasanya. penelitian imunohistokimiawi menunjukkan adanya peningkatan proliferasi
keratinosit basal dan diferensiasi abnormal dari sel sel keratinosit folikular. hal ini
kemungkinan disebabkan berkurangnya kadar linoleat sebasea. lapisan granulosum menjadi
menebal, tonofilamen dan butir-butir keratohialin meningkat, kandungan lipid bertambah
sehingga lama-kelamaan menebal dan membentuk sumbatan pada orifisium folikel. proses
Ini pertama kali ditemukan pada pertemuan antara duktus sebacea dengan epitel folikel.
bahan-bahan keratin mengisi folikel sehingga menyebabkan folikel melebar.
pada akhirnya secara klinis terdapat Lesi non inflamasi ( open/ closed komedo) atau
Lesi inflamasi yaitu bila PA berproliferasi dan menghasilkan mediator-mediator inflamasi.

3. kolonisasi P.acnes
PA merupakan mikroorganisme utama yang ditemukan di daerah infra infundibulum
dan PA dapat mencapai permukaan kulit dengan mengikuti aliran sebum.P.acnes akan
meningkat jumlahnya seiring dengan meningkatnya jumlah trigliserida dalam sebum yang
merupakan nutrisi bagiPA.

4. inflamasi
P. acne di diduga berperan penting menimbulkan inflamasi pada AV dengan
menghasilkan faktor kemotaktik dan enzim lipase yang akan mengubah trigliserida menjadi
asam lemak bebas, serta menstimulasi aktivasi jalur klasik dan alternatif komplemen.

Patofisiologi
perubahan pengertian dalam patofisiologi acne. membawa perubahan pada tatalaksana
acne. patofisiologi acne yang terjadi menawarkan terapi kombinasi sebagai terapi inisial,
guna menekan secara simultan 2 atau 3 faktor-faktor patogenesis tersebut. pada acne
vulgaris ringan, terutama acne komedonal dengan beberapa Lesi inflamasi ,retinoid topikal
merupakan terapi pilihan. semua retinoid topikal bekerja pada mikrokomedo dan mengurangi
komedo serta Lesi inflamasi.
 studi selanjutnya menunjukkan pengurangan secara signifikan Lesi inflamasi acne dan
komedo pada terapi dengan retinoid topikal yang dikombinasi dengan antimikroba pada acne
dengan Lesi inflamasi yang dominan, terapi benzoil peroksida dan atau antibiotika topikal,
bersama-sama dengan retinoid topikal mempercepat penyembuhan Lesi inflamasi. untuk dan
di gunakan antibiotik oral dikombinasi dengan retinoid topikal. Pada kasus acne berat dan
refrakter, misalnya pada acne nodular atau akne konglobata, isotretinoin oral adala h terapi
pilihan. untuk kasus yang tidak responsif dengan terapi konvensional, terapi hormonal dan
isotretinoin oral adalah menjadi pilihan.

Gejala Klinis

acne vulgaris mempunyai tempat predileksi di wajah dan di leher(99%), punggung

(66%), dada (15%) Serta bahu dan lengan atas kadang-kadang pasien mengeluh gatal dan
nyeri. sebagian pasien merasa terganggu secara estetis. kulit pada AV cenderung lebih
berminyak atau sebore, tetapi tidak semua orang dengan sebore disertai AV.
efloresensi acne berupa: komedo hitam (terbuka) dan putih (tertutup), papul, pustul,
nodus, kista, jaringan parut, perubahan pigmentasi.komedo terbuka( Blackhead) dan komedo
tertutup ( whitehead) merupakan Lesi non inflamasi ,papul, pustul, dan kista merupakan Lesi
inflamasi

Diagnosis
Acne vulgaris ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. saat ini
klasifikasi yang digunakan di Indonesia untuk menunjukkan derajat AV. yaitu ringan,
sedang, dan berat, adalah klasifikasi menurut Lehmann dkk.

Derajat Lesi
Akne Ringan Komedo < 20, atau lesi inflamasi < 15, atau
total lesi < 30.
Akne Sedang Komedo 20-100 atau lesi inflamasi 15-50,
atautotal lesi 30-125.
Akne Berat Kista > 5 atau komedo <100, atau lesi
inflamasi >50 ,atau total lesi > 125.
Diagnosis Banding
1 erupsi akneiformis
2. folikulitis
3 folikulitis pytorosporum
4. dermatitis perioral
5. rosacea
6. dermatitis seboroik
7. agne agminta
8. adenoma sebaseum

Tata Laksana
Tujuan:
- Mempercepat penyembuhan
- Mencegah pembentukkan akne baru
- Mencegah jaringan parut
Tata laksana AV secara garis besar di bagi atas:
1. Prinsip umum
2. Menentukan gradasi dan diagnosis klinis
3. Penatalaksanaan umum
4. Penatalaksanaan medikamentosa
5. Tindakan