LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

OLEH :
MARLANO
14B015044

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM PROFESI NERS
PURWOKERTO
2016
A. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ yang berpasangan dan setiap ginjal memiliki berat
kurang lebih 125 gr. Ginjal terletak di sebelah lateral vertebra torakalis bawah, beberapa
sentimeter di sebelah kanan dan kiri garis tengah tubuh. Ginjal memiliki fungsi yang cukup vital
bagi tubuh. beberapa fungsi ginjal antara lain adalah untuk mengatur cairan, elerktrolit, dan
komposisi asam-basa cairan tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam darah, dan
mengatur tekanan darah. Layaknya organ lain, ginjal juga dapat mengalami masalah bahkan
kerusakan. Apabila telah rusak, maka keseimbangan dalam tubuh akan terganggu, sampah
metabolik yang mestinya dikeluarkan dari darah melalui ginjal tidak dapat dikeluarkan.
Akibatnya, pasien yang mengalami gagal ginjal akan mengalami berbagai macam gejala dan
masalah kesehatan. Kerusakan pada ginjal dapat dibedakan menjadi 2, yaitu gagal ginjal akut
dan gagal ginjal kronis. Pada gagal ginjal akut, kemungkinan ginjal untuk kembali seperti semula
masih dapat terjadi. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, ginjal tidak bisa kembali seperti semula.
Untuk mempertahankan hidup, pasien yang mengalami gagal ginjal kronik biasanya akan
menjalani terapi hemodialisis sepanjang akhir hidupnya, atau melakukan transplantasi ginjal
(Smeltzer & Bare, 2005).
Berdasarkan hal tersebut, sebagai tenaga kesehatan, perlu untuk mengetahui lebih lanjut
mengenai penyakit gagal ginjal. Tujuan dari penulisan laporan pendahuluan ini adalah untuk
mengetahui pengertian, penyebab, tanda dan gejala, patofisiologi, pemeriksaan penunjang,
pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi keperawatan, dan penatalaksanaan medis pada
pasien dengan gagal ginjal kronik.

B. Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan
gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti
gijal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Aru, 2009). Gagal ginjal kronis atau
penyakit renal tahap akhir (ERSD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
ireversibel dimana kemampuan tubulus mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia (Smeltzer, 2001). Gagal ginjal kronik (GGK) adalah
kerusakan faal ginjal yang hampir selalu tak dapat pulih, dan dapat disebabkan berbagai hal.
Istilah uremia telah dipakai sebagai nama keadaan ini selama lebih dari satu abad, walaupun
sekarang kita sadari bahwa gejala gagal ginjal kronik tidak seluruhnya disebabkan retensi urea
dalam darah (Sibuea, 2005).

C. Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler
(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik
(amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). Penyebab GGK menurut Price (2006) dibagi
menjadi delapan kelas, antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis
4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
6. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital pada leher kandung kemih dan uretra

D. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi
sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada
yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu (Chris,
2007).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan
ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis. (Smeltzer, 2001).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
1. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan
penderita asimtomatik.
2. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya
25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal,
kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul
nokturia dan poliuri.
3. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari
normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum
dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price,
2006)

E. Tanda dan Gejala

Manifestasi klinik antara lain (Jay, 2001):
1. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang,
mudah tersinggung, depresi.
2. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak
nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin
tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
 Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain: hipertensi, (akibat retensi cairan
dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan
udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan
perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,
perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
1. Sistem kardiovaskuler
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction sub pericardial
2. Sistem Pulmoner
a. Krekel
b. Nafas dangkal
c. Kusmaull
d. Sputum kental dan liat
3. Sistem gastrointestinal
a. Anoreksia, mual dan muntah
b. Perdarahan saluran GI
c. Ulserasi dan pardarahan mulut
d. Nafas berbau amonia
4. Sistem musculoskeletal
a. Kram otot
b. Kehilangan kekuatan otot
c. Fraktur tulang
5. Sistem Integumen
a. Warna kulit abu-abu mengkilat
b. Pruritis
c. Kulit kering bersisik
d. Ekimosis
 e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
6. Sistem Reproduksi
a. Amenore
b. Atrofi testis

F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara
sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu
menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui
beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia
dan gangguan elektrolit

H. Pengkajian
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon:
1. Demografi
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami
CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses
pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun,
pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian
CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk/berdiri yang terlalu lama dan lingkungan
yang tidak menyediakan cukup air minum/mengandung banyak senyawa/zat logam dan
pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulonefritis,
hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius
bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pengkajian pola fungsional Gordon
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit parah. Pasien juga
mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter. Pasien terlihat lesu dan
khawatir, bingung kenapa kondisinya seperti ini meski segala hal yang telah dilarang
telah dihindari.
b. Pola nutrisi dan metabolik
Pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan. Tandanya
adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun.
c. Pola eliminasi
Terjadi ketidakseimbangan antara output dan input. Tandanya adalah penurunan
BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak
singkronnya antara tekanan darah dan suhu.
d. Aktifitas dan latian
Pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta pasien tidak dapat menolong diri
sendiri. Aktifitas dibantu.
e. Pola istirahat dan tidur
Pasein terlihat mengantuk, letih dan terdapat kantung mata.
f. Pola persepsi dan koknitif
Penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah penurunan kesadaran seperti
ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan jelas.
g. Pola hubungan dengan orang lain
Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri sampai
terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih menyendiri, tertutup,
komunikasi tidak jelas.
 h. Pola reproduksi
Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan kepuasan dalam
hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido, keletihan saat berhubungan, penurunan
kualitas hubungan.
i. Pola persepsi diri
Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi edema, citra
diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan peran, dan percaya
diri.
j. Pola mekanisme koping
Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil keputusan dengan
tepat, mudah terpancing emosi.
k. Pola kepercayaan
Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah meninggalkan
perintah agama. Tandanya pasien tidak dapat melakukan kegiatan agama seperti
biasanya.
4. Pengkajian fisik
a. Penampilan/keadaan umum
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari
compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan
regular.
c. Antropometri
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi
peningkatan berat badan karena kelebian cairan.
d. Kepala
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung
kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah,
mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
 f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu
napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi
basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.
g. Abdomen
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
h. Genital
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.
i. Ekstremitas
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang,
dan Capillary Refil lebih dari 1 detik.
j. Kulit
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia,
dan terjadi perikarditis.

I. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung
2. Kelebihan volume cairan
3. Intoleransi aktivitas
4. Pola napas tidak efektif
5. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
 DAFTAR PUSTAKA

Aru, W. S. (2009). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing.
Carpenito, L. J. (2000). Buku saku diagnosa keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Chris, O. C. (2007). At a glance sistem ginjal. Jakarta: Erlangga.
Corwin, E. J. (2009). Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC.
Jay, H.S . (2001). Panduan klinik ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGC.
Johnson, etc. (2006). Nursing outcome classification. Philadelphia: Mosby.
Joane C, etc. (2006). Nursing intervention classification. Philadelphia : Mosby.
Mansjoer, A. (2001). Kapita selekta kedokteran . Jakarta: Media Aesculapius.
NANDA. (2012). Nursing diagnosis: Definisi clasification 2012-2014. Philadelphia: NANDA.
Price, S. A. (2006). Patofisiologi konsep kllinis proses-proses penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S. C. (2005). Buku ajar keperawatan medikal-bedah brunner & suddarth. Jakarta:
EGC.
Sibuea, W. H. (2005). Ilmu penyakit dalam. Jakarta: Asdi Mahasatya.
Suyono, S. (2001). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.