MAKALAH ANGINA PECTORIS

KELOMPOK1

ANGGOTA KELOMPOK:

1.APRILIA NUGRA HENI (13008)

2.ATIKAH DWI HARYATI (13009)

3.AYU SRI REJEKI (13010)

4.ANGGIT TRI PRASETYA (13006)

5. ALDILA INGGAR NOSIAN (13055)

6. ALFIA FITRI ANNISYA (13056)

7.ANINDYA PUTRI (13057)

AKADEMI KEPERAWATAN INSAN HUSADA SURAKARTA

 2014/2015
Kata Pengantar

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT ,karena dengan rahmat dan karunia
nya ,kami masih di berikan kesempatan utk menyelesaikan makalah ini.
Tidak lupa kami ucapkan kepada dosen pembimbing dan teman teman yg telah memberikan
dukungan dalam menyelesaikan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa dengan penulisan makalah ini banyak kekurangan,oleh sebab itu
penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yg membangun.dan semoga dengan selesainya
makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan teman teman.Amin....

Surakarta, desember 2014

Penulis
 ANGINA PEKTORIS

A. PENGERTIAN
1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik
miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan
kardiotorasik, 1993)
2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk
menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah
retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

B. ETIOLOGI
1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
 b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian tipe A

D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok

E. GAMBARAN KLINIS
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah
inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-
kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin,
palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

F. TIPE SERANGAN
1. Angina Pektoris Stabil
 Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
 Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
 Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil
  Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina
pektoris stabil.
 Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
 Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
 Kurang responsif terhadap nitrat.
 Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
 Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi.
3. Angina Prinzmental (Angina Varian).
 Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
 Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
 EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
 Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
 Dapat terjadi aritmia.
G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan
penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu
jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan
lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak
bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
 PATHWAYS ANGINA PEKTORIS

Dapat diubah/dimodifikasi
 Diet/hiperlipidemia
Tidak dapat diubah
 Usia
 Rokok Faktor
 Jenis kelamin
 Hipertensi resiko
 Ras
 Stress
 Herediter
 Obesitas
 Kepribadian tipe A
 DM
 Kurang aktifitas
Garis lemak 15
 Pemakaian
th
kontrasepsi oral Tak
Berkembang berkembang

Cidera sel endotel arteri Turbulensi

aliran darah

Defisit NO Peningkatan permeabilitas Agregasi trombosit

Invasi akumulasi lipid Proliferasi otot - trombosit

Ekskresi zat vaso aktif polos ke intima - penimbunan
(serotonin,asetilkolin) fibrin

Difusi otot polos

Kontraksi otot polos Plak fibrosa Pembentukkan

jaringan parut
Lesi komplikata
Spasme koroner Arteritis

Menonjol ke dalam lumen, Oklusi arteri

arteri menjadi kaku
(penyempitan lumen)

Penyempitan/blok
Anemia berat lebih dari 75 % Aktifitas berlebih

Penurunan jumlah Hb
 Ketidakseimbangan suply dengan
kebutuhan O2 miokard yang bertambah

Kompensasi jantung
Kebutuhan O2 miokard meningkat
Iskemik

Peningkatan curah jantung Hipoksia sel energi kurang

Metabolisme anaerob
Beban kerja jantung meningkat
Gangguan kontraksi ventrikel kiri

Aorta insufisiensi Asam

Laktat
Penurunan stroke volume
Penurunan aliran koroner Penurunan COP
Nyeri
Rasa lelah, lemas
MK 1 : Nyeri Akut

MK 2 : Intoleransi Aktifitas

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

 1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah
jantung.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian
yang tiba-tiba.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

I. FOKUS INTERVENSI
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi :
 Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
 Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama)
dengan posisi semi fowler.
 Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
 Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
 Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
 Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
 Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
 Kolaborasi pengobatan.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi :
 Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
 Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan
diri sesuai indikasi.
 Catat warna kulit dan kualittas nadi.
 Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
 Pantau EKG dengan sering.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian
yang tiba-tiba.
Intervensi :
 Jelaskan semua prosedur tindakan.
 Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
 Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
  Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi
serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
 Kolaborasi.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi :
 Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
 Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode
angina.
 Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok,
perubahan diet dan olah raga.
 Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari
tegangan.
 Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
 Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

2. Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996

3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998

4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta,

EGC, 1998

5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996

6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996

7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994

8. ……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi

ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.

9. Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998

10. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999