Nama : Nobel Yonger

NIM : 112017256

Laporan Kasus

Identitas Pasien

Nama : Tn. A Alamat : Makasar, Jakarta Timur

Usia : 58 tahun Agama : Islam

Jenis Kelamin : Laki-laki Pendidikan : SMA

Suku Bangsa : Jawa

Anamnesis

Autoanamnesis

Keluhan Utama

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 1 hari yang lalu

Keluhan Tambahan

Tidak ada

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak ± 1 hari yang lalu pasien merasakan sesak nafas yang dirasakan makin lama makin
memberat. Sesak yang dirasakan makin hebat terutama setelah beraktivitas dan sedikit berkurang
bila pasien beristirahat. Selain itu juga pasien sering terbangun pada malam hari karena sesak
sehingga lebih nyaman tidur dengan 2 bantal. Bunyi ”ngik” saat sesak (-), nyeri dada (-) demam
(-) keringat malam (-) berdebar-debar (-). Sesak nafas diikuti dengan keluhan batuk dengan dahak
sulit dikeluarkan, berat badan menurun namun nafsu makan masih ada. BAK dan BAB tidak ada
keluhan Keluhan sesak seperti ini telah pasien rasakan selama 1 tahun dan selalu hilang timbul.
Dalam 1 bulan ini, sesak dirasakan oleh pasien sudah 3 kali kumat dan keluhan dirasakan mereda
setelah diberikan obat dari puskesmas.
Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat hipertensi dan jarang kontrol. Riwayat DM, Asma dan Alergi disangkal
oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, DM, Asma dan Alergi.

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah suami dari satu istri dan ayah dari 3 orang anak. Pasien memiliki kebiasaan merokok
sejak umur 15 tahun dan berhenti merokok pada umur 55 tahun. Pasien merokok 1 bungkus rokok
perhari. Kebiasan minum alkohol (-).

Pemeriksan Fisik

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang Nadi : 90 x/menit

Kesadaran : Compos Mentis Nafas : 30 x/menit

Tekanan Darah : 140/100 mmHg Suhu : 37.1°C

Berat Badan : 50 kg

Tinggi Badan : 165 cm

Status Generalis

Kepala : Normosefali

Mata : Ca-/-, SI -/-

Hidung : Tidak ada septum deviasi., Sekret (-)

Telinga : Normotia, serumen (+) sedikit

Mulut : Lidah kotor (-), Tonsil T1-T1, Faring tidak hiperemis

Leher : Tidak teraba pembesaran KGB

Thorax

 Inspeksi : bentuk dada normal, tampak simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi
sela iga (-)
 Palpasi : Ada pelebaran sela iga, massa (-). Vokal fremitus kanan dan kiri simetris.
 Perkusi :
o Pulmo : sonor di seluruh lapang paru
o Cor :
 Batas jantung kanan ICS 4, sternalis kanan
 Batas jantung atas ICS 3, sternalis kiri
 Batas pinggang jantung ICS 3, parasternalis kiri
 Batas jantung kiri ICS 5, midclavicularis kiri
 Batas jantung bawah ICS 6, midclavicularis kiri
 Auskultasi :
o Pulmo : SNV +/+, Rh +/+, Wh +/+, Ekspirasi memanjang (+)
o Cor : BJ I & II Murni regular, murmur(-), gallop (-)

Abdomen

o Inspeksi : simetris, benjolan (-), massa (-)

o Auskultasi : Bu (+) normoperistaltik
o Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), pembesaran organ (-)
o Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen

Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

Pemeriksaan Penunjang

 Hb : 15.7g/dl
 Ht : 50%
 Leu : 9500mm3
 Trombo : 250.000mm3
Diagnosis Banding

 Asma
 pneumotoraks

Diagnosis Kerja

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) Eksaserbasi Akut

Tatalaksana

 IVFD NaCl 0.9% 20tpm

 O2 3L
 Nebulizer Ipratropium bromide 20 µgr/6 jam
 Salbutamol 2gram 2 x 1
 Aminofilin drip 1 ampul 14 tpm
 Inj. Dexametasone 2 x 1 ampul/24 jam
 OBH Syrup 3 x CI

Tinjauan Pustaka

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai dengan
hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif yang bersifat non reversibel atau
reversibel parsial.

Faktor Risiko
Meliputi faktor-faktor host dan paparan lingkungan dan penyakit biasanya muncul dari
interaksi antara kedua faktor tersebut.

Faktor host:

 Genetik : defisiensi alfa 1 antitripsin. Suatu kelainan herediter yang jarang ditemukan.
  Hiperaktivitas bronkus : Asma dan hiperaktivitas bronkus saluran napas merupakan faktor
resiko yang memberi andil timbulnya PPOK.
Faktor lingkungan:

 Asap tembakau
 occupational dust anf chemical
 Polusi udara
 Infeksi

Patofisiologi
Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas, parenkim paru
sampai struktur vaskukler pulmonal. Diberbagai bagian paru dijumpai peningkatan akrofag,
limfosit T (terutama CD8) dan neutrofil. Sel-sel radang yang teraktivasi akan mengeluarkan
berbagai mediator seperti Leukotrien B4, IL8, TNF yang mapu merusak struktur paru dan atau
mempertahankan inflamasi neutrofilik. Disamping inflamasi ada 2 proses lain yang juga penting
yaitu imbalance proteinase dan anti proteinase di paru dan stres oksidatif.

Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai disaluran napas besar (central
airway), saluran napas kecil (periperal airway), parenkim paru dan vaskuler pulmonal. Pada
saluran napas besar dijumpai infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar
yang mensekresi mukus membesar dan jumlah sel goblet meningkat. Kelainan ini menyebabkan
hipersekresi bronkus. Pada saluran napas kecil terjadi inflamasi kronis yang menyebabkan
berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran napas. Proses repair ini akan menghasilkan
structural remodeling dari dinding saluran napas dengan peningkatan kandungan kolagen dan
pembentukan jaringan ikat yang menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran
pernapasan. Pada parenkim paru terjadi destruksi yang khas terjadi pada emfisema sentrilobuler.
Kelainan ini lebih sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lanjut bisa terjadi diseluruh
lapangan paru dan juga terjadi destruksi pulmonary capilary bed. Perubahan vaskular pulmonal
ditandai oleh penebalan dinding pembuluh darah yang dimulai sejak awal perjalanan ilmiah PPOK.
Perubahan struktur yang pertama kali terjadi adalah penebalan intima diikuti peningkatan otot
polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang. Jika penyakit bertambah lanjut
jumlah otot polos, proteoglikan dan kolagen bertambah sehingga dinding pembuluh darah
bertambah tebal.

Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran napas.

Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik,
saluran pernapasan yang berdiameter kecil (< 2mm) menjadi lebih sempit dan berkelok-kelok.
Penyempitan ini terjadi karena metaplasi sel goblet. Saluran napas besar juga menyempit karena
hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Pada emfisema paru, penyempitan saluran napas
disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.

Gejala klinis PPOK

Pasien biasanya mengeluhkan 2 keluhan utama yaitu sesak napas dan batuk. Adapun
gejala yang terlihat seperti :

1 Sesak Napas
Timbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. Mula-mula ringan lebih lanjut akan
mengganggu aktivitas sehari-hari. Sesak napas bertambah berat mendadak menandakan
adanya eksaserbasi.
2 Batuk Kronis
Batuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu pagi hari. Dahak
biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila eksaserbasi.
3 Sesak napas (wheezing)
Riwayat wheezing tidak jarang ditemukan pada PPOK dan ini menunjukan komponen
reversibel penyakitnya.Bronkospasme bukan satun-satunya penyebab wheezing.
Wheezing pada PPOK terjadi saat pengerahan tenaga (exertion) mungkin karena udara
lewat saluran napas yang sempit oleh radang atau sikatrik.
4 Batuk Darah
Bisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Asal darah diduga dari saluran napas yang
radang dan khasnya “blood streaked purulen sputum”.
5 Anoreksia dan berat badan menurun
Penurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek.
Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan :

 Gambaran klinis
a. Anamnesis: riwayat penyakit yang ditandai dengan gejala-gejala diatas.
b. Faktor-faktor resiko
1) Pemeriksaan Fisik :
 pasien biasanya tampak kurus dengan Barrel shaped chest
 fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada
 perkusi dada hipersonor, batas paru hati lebih rendah
 suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, suara tambahan (ronkhi atau
wheezing)
2) Pemeriksaan penunjang :
a) Pemeriksaan radiologi
 Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular shadow
berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks
paru dan corakan paru yang bertambah.
 Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi dengan
gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah
pulmonal, dan penambahan cortakan ke distal.
b) Pemeriksaan fungsi paru (spirometri)
c) Pemeriksaan gas darah
d) Pemeriksaan EKG
e) Pemeriksaan Laboratorium darah (gambaran leukositosis)
PPOK harus dipertimbangkan pada penderita dengan keluhan batuk dengan dahak
atau sesak napas dan atau riwayat terpapar faktor resiko. Diagnosis dipastikan dengan
pemeriksaan obyektif adanya hambatan aliran udara (dengan spirometri).
Penatalaksanaan
A. Edukasi
Tujuan dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah
kecepatan perburukkan fungsi paru. Pemberian edukasi disesuaikan dengan derajat
penyakit.
1. Ringan
- Pemberian penjelasan penyebab dan pola penyakit PPOK yang irreversible
- mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti
merokok
- segera berobat bila timbul gejala
2. Sedang
-menggunakan obat yang diberikan dengan tepat
-mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini
-program latihan fisik dan pernafasan
3. Berat
-pemberian informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi
-penyesuaian aktivitas dengan keterbatasan yang dialami
-penggunaan oksigen di rumah

B. Terapi eksaserbasi akut dengan obat-obatan. Obat-obatan yang diberikan seperti :

1. Bronkodilator
Dapat diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan dengan klasifikasi derajat penyakit. Pemilihan bentuk obat yang
diutamakan yaitu inhalasi. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat
(slow respon) atau obat dengan efek jangka panjang (long acting).
2. Anti-inflamasi
Dapat digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena
yang berfungsi untuk menekan proses inflamasi yang terjadi. Dapat dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison.
3. Antibiotika
Antibiotika hanya diberikan bila terdapat infeksi, antibiotic yang digunakan :
 Lini I : amoksisilin, golongan makrolid
Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, golongan sefalosporin, kuinolon dan
makrolid
C. Terapi Oksigen
Pemberia oksigen pada PPOK dilakukan untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan
mencegah kerusakan sel baik di otot maupun di organ-organ lainnya.