LUKA TERBUKA INTRAVITAL DAN POSTMORTEM

I. PENDAHULUAN

Luka didefinisikan sebagai rusaknya jaringan tubuh yang

disebabkan oleh suatu trauma. Ada bermacam-macam penyebab luka yaitu

yang disebabkan oleh persentuhan dengan benda tajam,benda

tumpul,bahan kimia,tembakan,aliran listrik,dan sebagainya.1

Luka terbuka adalah luka yang diakibatkan oleh benda tajam yang

merupakan kelainan pada tubuh yang disebabkan persentuhan dengan

benda atau alat bersisi tajam dan/atau berujung runcing sehingga

kontinuitas jaringan rusak atau hilang. Luka terbuka bermacam-macam,

yaitu luka iris, luka tusuk, luka bacok, luka tembak.1

Luka terbuka intravital adalah luka terbuka yang terjadi pada

manusia yang masih hidup dimana akan menyebabkan timbulnya reaksi

tubuh terhadap luka tersebut. Dengan menemukan reaksi tubuh terhadap

luka terbuka, maka dapat dipastikan bahwa saat terjadi trauma, yang

bersangkutan masih hidup, atau dengan kata lain luka terjadi secara

intravital.1 Luka terbuka postmortem merupakan luka terbuka yang terjadi

pada saat manusia sudah mati. Luka postmortem memiliki khas berwarna

coklat kekuningan karena tidak terjadi reaksi vital. Secara makroskopis,

cedera memar yang menyertai (seperti bengkak) dapat terlihat ekstravasasi

darah (merah atau biru keunguan) dan perubahan lain yang mencerminkan

reaksi jaringan terhadap cedera, dan yang tergantung pada interval antara

penderitaan dari trauma hingga kematian.1,2

1
II. PATOMEKANISME
Sel sebagai bagian dari suatu jaringan apabila mengalami jejas

atau cedera akan melakukan respon adaptasinya sendiri. Penyebab jejas sel

antara lain adalah : (3)

1) Hipoksia;
2) Trauma fisik;
3) Obat-obatan dan zat kimia;
4) Reaksi imunologis;
5) Defek genetik; dan
6) Ketidakseimbangan nutrisi.

Penampakan luka bergantung dari jenis senjata yang digunakan.

Pada umumnya, luka yang disebabkan oleh benda tajam bermata satu,

pada kedua sudut lukanya dapat berbentuk tajam-tumpul atau sama

tumpul. Jika benda tajam yang digunakan bermata dua, sudut kedua luka

berbentuk sama tajam. Namun dapat pula ditemukan memar di sekitar

luka, bila cedera terkena sampai ke pangkal benda tajam tersebut.4,5

Luka iris karena benda tajam pada umumnya memiliki tepi dan

permukaan luka yang rata tanpa jembatan jaringan dengan sudut luka yang

lancip. Pada umunya, luka iris memiliki panjang luka yang lebih besar dari

dalam luka. Sedangkan pada luka tusuk,umumnya ukuran dalam luka lebih

besar daripada panjang luka.1,6

Pada kasus luka tembak, efek anak peluru menyebabkan luka

tembak masuk dan luka tembak keluar. Pada umumnya, bentuk dari suatu

luka tembak bermacam-macam, tergantung dari beberapa faktor seperti

kecepatan, posisi dan besar/bentuk anak peluru. Peluru berkecepatan

tinggi akan menimbulkan kerusakan lebih besar, faktor lain yang

terpenting ialah kepadatan jaringan. Jadi peluru yang menembus tulang

menimbulkan kerusakan besar pada organ-organ berongga yang berisi

2
 cairan seperti jantung, vesica urinaria, ventrikel otak karena kekuatan

hydrostatik yang ditimbulkan oleh anak peluru yang melalui rongga

tersebut mendorong cairan ke segala arah.1

INFLAMASI

Inflamasi merupakan reaksi jaringan terhadap cedera dan melibatkan lebih

banyak mediator-mediator radang. Inflamasi dapat terjadi secara lokal, sistemik,

akut hingga kronik dan menimbulkan kelainan patologis. Dalam beberapa menit

setelah terjadi cedera jaringan, ditemukan vasodilatasi yang menghasilkan

peningkatan volume darah. Volume darah yang meningkat di jaringan dapat

menimbulkan perdarahan, sehingga permeabilitas kapiler juga ikut meningkat dan

menimbulkan edema.7

Leukosit-leukosit yang menempel ke sel endotel kapiler di daerah

inflamasi dan bermigrasi melewati dinding kapiler kemudian ke rongga jaringan.

Pada pemeriksaan histologi ditemukan cairan edem dan infiltrasi sel leukosit.

Berbagai faktor plasma seperti imunoglobulin, komplemen, sistem aktifasi

kontak/koagulasi dan fibrinolitik serta sel-sel inflamasi seperti neutrofil, mastosid,

eusinofil, monosit/fagosit, sel endotel, dan molekul adhesi, trombosit, limfosit dan

sitokin saling berinteraksi satu dengan yang lainya. 7

Patogen yang mampu menembus sawar luar imunitas non spesifik seperti

kulit, membran mukosa, infeksi atau cedera jaringan dapat memacu kaskade

reaksi inflamasi yang kompleks.7

Pada keadaan normal hanya sebagian kecil molekul melewati dinding

vaskular (transudat). Bila terjadi inflamasi, sel ndotel mengkerut sehingga

3
molekul-moleku besar dapat melewati dinding vaskular. Cairan yang mengandung

banyak sel inflamasi disebut eksudat inflamasi. Eksudat inflamasi mempunyai

beberapa fungsi penting. Bakteri sering memproduksi toksin yang dapat merusak

jaringan dan diencerkan oleh eksudat.7

Fase Penyembuhan Luka

a. Fase Inflamasi, berlangsung 1-4 hari

Merupakan tahap pertama dari proses penyembuhan luka, pada

jaringan yang mengalami cedera, pembuluh darah mengeluarkan

thrombosit. Dimana agregasi trombosit merupakan fase awal hemostatis

yang ditandai dengan terbentuknya koagulasi dan pengeluaran berbagai

komplemen. Terdapat dua jalur alur koagulasi yaitu jalur intrinsik dan

ekstrinsik, aktivasi prothrombin menjadi trombin, dan fibrinogen

menjadi fibrin, Trombosit yang dikumpulkan akan berdegranulasi,

kemudian melepaskan sel-sel inflamasi, aktivasi faktor fibroblas lokal dan

sel endotel, serta vasokonstriktor. Bradikinin juga merupakan vasodilator

kuat dan juga faktor permeabilitas pembuluh darah yang mengaktivasi

faktor koagulasi dan menghasilkan komplemen C3A dan C5A yang secara

langsung meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan menarik

neutrofil dan monosit ke dalam luka.8,9,10,11 Komponen pelengkap ini juga

merangsang pelepasan histamin dan leukotrien C4 dan D4 dari sel mast.

Sel endotel lokal kemudian dilepaskan dan meningkatt kan ikatan sel - sel

inflamasi ke dalam luka. Sel darah putih (neutrofil monosit ) serta protein

plasma juga turut berikatan dengan luka. Fragmen komplemen diaktifkan

membantu dalam membunuh bakteri. Peran utama neutrofil adalah untuk

4
mensterilkan luka. Oleh karena itu, neutrofil pada awal infiltrat akan

menurun pada luka bedah karena steril bila dibandingkan dengan yang

luka yang terkontaminasi atau terinfeksi dalam waktu 2 sampai 3 hari,

jumlah sel inflamasi mengalami perubahan. Dimana sel monosit pada

luka berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengatur proses perbaikan

luka. Makrofag tidak hanya memfagosit jaringan dan mendebris bakteri,

tetapi juga mengeluarkan beberapa peptida, peptida ini mengaktifkan sel

endotel, fibroblas, dan keratinosit untuk memulai perbaikan fungsi masing

- masing. Terdapat lebih dari 20 sitokin yang berbeda yang dilepaskan

oleh makrofag. Sel - sel utama yang bertanggung jawab untuk mengatur

perbaikan. Sel monosit dan makrofag dan menyebabkan perubahan dalam

penyembuhan luka dengan debridement, proliferasi fibroblast, dan

angiogenesis.11,12,13

b. Fase Proliferatif, berlangsung 5 sampai 20 hari.

Fibroblas memperbanyak diri dan membentuk jaring-jaring untuk

sel-sel yang bermigrasi. Sel-sel epitel membentuk kuncup pada pinggiran

luka; kuncup ini berkembang menjadi kapiler, yang merupakan sumber

nutrisi bagi jaringan granulasi yang baru. Setelah 2 minggu, luka hanya

memiliki 3 % sampai 5% dari kekuatan aslinya. Sampai akhir bulan, hanya

35% sampai 59% kekuatan luka tercapai. Tidak akan lebih dari 70%

sampai 80% kekuatan dicapai kembali. Banyak vitamin, terutama vitamin

C, membantu dalam proses metabolisme yang terlibat dalam

penyembuhan luka.8,12,14

5
c. Fase Maturasi, berlangsung 21 hari sampai sebulan atau bahkan

tahunan.

Sekitar 3 minggu setelah cedera, fibroblast mulai meninggalkan

luka. Jaringan parut tampak besar, sampai fibril kolagen menyusun ke

dalam posisi yang lebih padat. Hal ini, sejalan dengan dehidrasi,

mengurangi jaringan parut tetapi meningkatkan kekuatannya. Maturasi

jaringan seperti ini terus berlanjut dan mencapai kekuatan maksimum

dalam 10 atau 12 minggu, tetapi tidak pernah mencapai kekuatan asalnya

dari jaringan sebelum luka. Dari teori diatas dapat disimpulkan bahwa luka

dapat sembuh secara alami tanpa pertolongan dari luar, tetapi cara alami

ini memakan waktu cukup lama dan meninggalkan luka parut yang kurang

baik, terutama kalau lukanya menganga lebar.8,11

6
Gambar 1.1 Pada luka hemostatis dirangsang oleh degranulasi platelet dan perlekatan

agen-agen trombosit.8

Gambar 1.2 Patofisiologi perbaikan luka dan lama penyembuhan8

7
Gambar 1.3 Setelah 2 – 3 hari, makrofag berubah menjadi sel inflamasi predominan, bersih dan

tidak terkontaminasi, sel tersebut meregulasi dan memperbaiki growth faktor termasuk fibroblast

dan reepitelisasi sel endotel dan proliferasi.8

III. LUKA INTRAVITAL DAN POSTMORTEM

Reaksi intravital luka merupakan dasar pemeriksaan traumatologi

kedokteran forensik. Reaksi intravital luka merupakan reaksi inflamasi akut

sebagai reaksi tubuh terhadap trauma. Karakteristik organisme hidup adalah

kemampuan untuk merespon terhadap stimulus eksternal. Stimulus eksternal

berupa biologi, fisika,dan kimia. Tubuh akan merespon stimulus tersebut dalam

bentuk reaksi inflamasi. 15

8
 Tabel 1. Skema dari Legrand du Saule untuk Mendiagnosis Luka Intravital dan Postmortem

Mengingat hasil makroskopik sangat variatif dan jauh dari ketepatan maka

perlu di lakukan pemeriksaan mikroskopik pada korban mati. Selain berguna bagi

intravitalis luka, pemeriksaan mikroskopik juga untuk menentukan umur luka

secara lebih teliti. Caranya ialah dengan mengamati perubahan perubahan

histologiknya. Infiltrasi perivaskuler dari leukosit polymorfonuklear dapat di lihat

dengan jelas pada kasus kasus dengan periode survival sekitar 4 jam atau lebih.

Dilatasi kapiler dan marginasi leukosit mungkin dapat di lihat lebih dini lagi,

bahkan beberapa menit sesudah trauma. Leukosit yang mula- mula masuk ke

jaringan adalah jenis polymorfonuklear. Pada stadium berikutnya akan tampak

monosit , namun leukosit jenis ini jarang di temukan pada eksudat kurang dari 12

jam sesudah trauma. Pada trauma dengan inflamsi aseptik, proses eksudasi akan

mencapai puncak dalam waktu 48 jam. Epitelisasi baru terjadi pada hari ketiga ,

9
sedangkan sel- sel fibroblast mulai menunjukan perubahan reaktif ( dalam bentuk

proliferasi ) sekitar 15 jam sesudah trauma. Tingkat proliferatif tersebut serta

pembentukan kapiler-kapiler baru sangat variatif , tetapi biasanya jaringan

granulasi lengkap dengan vaskularisasinya akan terbentu paling tidak sesudah 3

hari. Serabut-serbut kolagen yang baru juga mulai terbentuk 4 atau 5 hari sesudah

trauma.16

Pada luka-luka kecil, kemungkinan jaringan parut tampak pada akhir

minggu pertama. Biasanya sekitar 12 hari sesudah trauma, aktifitas sel- sel epitel

dan jaringan di bawahnya mengalami tahapan regresi. Akibatnya jaringan epitel

akan mengalami atrofi, vaskularisasi jaringan di bawahnya juga berkurang diganti

serabut-serabut kolagen. Sampai beberapa minggu sesudah penyembuhannya,

serabut-serabut elastis masih tampak banyak dari jaringan yang tidak terkena

trauma.17

Perubahan-peruabahan histologik dari luka ini di pengaruhi oleh ada

tidaknya infeksi. Perlu di ketahui bahwa infeksi akan memperlambat proses

penyembuhan luka. Peningkatan aktifitas adenosine triphosphatase dan

aminopeptidase dapat di lihat lebih dini, yaitu setengah jam setelah trauma.

Peningkatan aktifitas aminopeptidase dapat di lihat sesudah 2 jam, sedangkan

peningkatan acid phosphatase dan alkali phosphatase sesudah 4 jam.15

10
Gambar.1 Luka Terbuka Intravital5 Gambar.2 Luka Terbuka Postmortem5

IV. HISTOPATOLOGI LUKA POST MORTEM

Pemeriksaan histopatologi dilakukan bila permintaan telah sesuai

dengan izin yang diberikan, setiap lesi yang ditemukan dalam korban

harus di identifikasi dan pengambilan sampelnya dilakukan pemeriksaan

histologi. Pemeriksaan histologi sebaiknya dilakukan pada saat post

mortem untuk menghindari kerusakan organ saat dilakukan demonstrasi. 17

Setiap organ yang terkait dalam pemeriksaan harus di periksa

secara histologi, mulai dari organ seperti hati, pankreas, saluran cerna,

ginjal hingga kesaluran kemih. Hal ini guna menunjang penyebab utama

kematian tidak berdasarkan suatu luka, melainkan kelainan patologis dari

organ, dan juga juga untuk mengkofirmasi hasil dari penyelidikan.

11
 Jaringan yang di akan dilakukan pemeriksaan histologi diambil secara

rutin dalam formalin dan di tenggelamkan dalam 96 % asam formik. 18

Perubahan warna kulit pada luka pada saat postmortem juga

memberikan interpretasi yang variatif, berbagai aspek seperti warna kulit

dan tanda lebam, bila diperiksa secara histologi mikroskopik dapat

ditemukan serbukan sel radang PMN. 17

V. KESIMPULAN

Luka terbuka intravital adalah luka terbuka yang terjadi pada manusia yang

masih hidup yang menyebabkan timbulnya reaksi tubuh terhadap luka tersebut.

Dengan menemukan reaksi tubuh terhadap luka terbuka, maka dapat dipastikan

bahwa saat terjadi trauma, yang bersangkutan masih hidup, atau dengan kata lain

luka terjadi secara intravital. Luka terbuka postmortem merupakan luka terbuka

yang terjadi pada saat manusia sudah mati. Luka postmortem memiliki khas

berwarna coklat kekuningan karena tidak terjadi reaksi vital. Perubahan warna

kulit pada luka postmortem juga memberikan interpretasi yang variatif, berbagai

aspek seperti warna kulit dan tanda lebam, bila diperiksa secara histologi

mikroskopik dapat ditemukan serbukan sel radang PMN.

Awal dari suatu luka ditandai dengan Inflamasi dimana melibatkan

banyak mediator-mediator radang. Inflamasi dapat terjadi secara lokal, sistemik,

akut hingga kronik dan dapat menimbulkan kelainan patologis, dan proses

penyembuhan luka terdiri dari:

1. fase inflamasi

2. fase proliferasi, dan

12
3. fase maturasi.

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. A Haryadi-Hoediyanto.Buku Ajar Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal.

Surabay: Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga; Edisi Ketujuh. p.30-35

2. Vanezis P. Interpreting bruises at necropsy. Journal of Clinical

Pathology.2001;54:348-55.

3. Herlambang PM. Referat : Mekanisme Biomolekular Luka Memar. 2008.

4. Stark MM. Clinical Forensic Medicine - A Physicians Guide 2nd Edition.

Totowa, New Jersey, USA: Humana Press Inc; 2005.

5. Dix J. Color Atlas of Forensic Pathology. USA: CRC Press LLC; 2000.

6. Lew E, Mathses E. Sharp Force Injuries. In: Dolinak D, Mathses EW, Lew

EO. Forensic Pathology - Principles and Practice. San Diego, California,

USA: Elsevier Academic Press; 2005.

7. Baratawidjaja KG dan Rengganis Iris. Imunologi Dasar. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin;Edisi Kedelapan. p 257-285.

8. Lorenz H, peter, and Longaker Michael T. Chapter 7. Wounds :

Biology,Pathologym and Management. p.77-86

9. Ginsberg MH, Du X, Plow EF. Inside-out integrin signaling. Curr Open Cell

Biol 1992;4:766-771.

10. Roberts HR, Tabares AH. Overview of the coagulation reactions. In: High

KA, Roberts HR, eds. Molecular Basis of Thrombosis and Hemostasis. New

York: Dekke, 1995:35-50.

14
11. Wahl LM, Wahl SM. Inflammation. In: Cohen IK, Diegrelmann RF, Lindblad

WJ, eds. Wound Healing, Biochemival and Clinical Aspects. Philadelphia:

Saunders, 1992:40-62.

12. Clark RAF. Wound repair. Overview and general considerations. In: Clark

RAF, ed. The Molecular and Cellular Biology of Wound Repai. New York:

Plenum Press, 1996;3-50.

13. Di Pietro LA. Wound healing:the role of the macrophage and other immune

cells. Shock 1995;4:233-240.

14. Riches DWH. Macrophage involvement in wound repair, remodeling, and

fibrosis. In: Clark RAF, ed. The Molecular and Cellular Biology of Wound

Repair. New York: Plenum Press, 1996:95-141

15. De Jong, Wim. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC. 67-8

16. Kumar, Vinay, Ramzi S. Cotran dan Stanley L. Robbins. 2007. Buku Ajar

Patologi. Jakarta: EGC. 35-84

17.

15