LAPORAN TUTORIAL

KELOMPOK 4A
BLOK 2.1

Dosen Pengampu:
Dr. dr. Charles Apul Simanjuntak Sp.OT., K-Spine., M.Pd

Faila Sufa G1A118023

R.A. Ratu Dania G1A118027
Daffa Warfadra Yafizahran G1A118028
Yuliza Ashari G1A118043
Surya Fitriyani G1A118044
Alisia Nurjannah G1A118053
Nurfi Maulidia G1A118055
Annisa Safira G1A118067
Muhammad Kholis Dzaky G1A118071
Diffa Ammara G1A118072

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018/2019
 SKENARIO :

Dodi, seorang mahasiswa kedokteran, merasa haus dan lapar sepulang kuliah.
Ketika sampai di ruang makan, Dodi mencium aroma ayam goreng sehingga Dodi
langsung menelan air liurnya dan terasa perutnya perih karena peningkatan sekresi
lambung. Dodi kemudian makan sepiring nasi, semangkuk sayur bayam dan
sepotong ayam goreng. Makanan tersebut dikunyahnya perlahan sembari
mengingat kembali kuliahnya di kampus mengenai metabolisme karbohidrat, lipid
dan protein. Namun beberapa saat kemudian timbul rasa mulas dan ingin defekasi.
Jelaskan apa saja kondisi yang dialami tubuh Dodi berdasarkan ilmu Kedokteran.

I. Klarifikasi Istilah Asing

1. Sekresi
Proses seluler berupa pembentukan dan pelepasan produk spesifik.1

2. Metabolisme
Hasil gabungan semua proses fisik dan kimiawi untuk menghasilkan dan
mempertahankan substansi hidup yang terstruktur (anabolisme), dan juga
transformasi untuk menyediakan energi yang digunakan organisme
(katabolisme).

3. Mengunyah
Menghancurkan atau melumatkan makanan dengan gigi.²

4. Karbohidrat
Salah satu dari sekelompok turunan aldehida atau keton dari alkohol
polihidrat.

5. Lipid
Tiap kelompok heterogen lemak dan substansi serupa lemak, termasuk asam
lemak, lemak netral, lilin, dan steroid, yang tidak larut dalam air dan larut
dalam pelarut nonpolar.

6. Protein
Setiap kelompok senyawa organik kompleks yang mengandung karbon,
hidrogen, okesigen, nitrogen, dan sulfur.

7. Mulas
Sakit perut seperti diremas-remas.²

8. Defekasi
Pembuangan tinja dari rektum.
 II. Identifikasi Masalah

1. Bagaiman anatomi, histologi, fisiologi sistem digestivus?

2. Bagaimana mekanisme dan faktor terjadinya lapar dan haus?
3. Mengapa terjadi peningkatan sekresi air liur ketika Dodi mencium makanan ?
4. Bagaimana fungsi air liur dan pusat pengaturannya?
5. Apa saja faktor peningkatan sekresi lambung dan bagaimana mekanismenya
6. Bagaimana mekanisme mengunyah dan menelan?
7. Sebutkan macam karbohidrat, lipid, dan protein?
8. Apa saja dampak kelebihan dan kekurangan mengonsumsi karbohidrat, lipid,
dan protein ?
9. Bagaimana mekanisme metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein?
10. Bagaimana mekanisme mulas dan defekasi?

III. Curah Pendapat

1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi system digestovus?

Anatomi sistem pecernaan terdiri dari organ-organ pencernaan yang dibagi

menjadi dua kelompok utama, yaitu organ dalam saluran pencernaan dan
organ pencernaan pelengkap. Saluran pencernaan atau disebut juga dengan
saluran gastrointestinal (GI), adalah saluran panjang yang masuk melalui
tubuh dari mulut ke anus. Saluran ini mencerna, memecah dan menyerap
makanan melalui lapisannya ke dalam darah.

Organ dalam saluran pencernaan ini meliputi mulut, esofagus (kerongkongan),

lambung, usus halus, usus besar, dan berakhir di anus. Organ pencernaan
pelengkap (aksesori) termasuk lidah, gigi, kantung empedu, kelenjar air liur,
hati, dan pankreas.

Gigi dan lidah terletak di dalam mulut yang juga membantu proses
pencernaan, dalam mengubah makanan dari bentuk kasar menjadi lebih halus.

2. Bagaimana mekanisme dan faktor terjadinya lapar dan haus?

a. Mekanisme lapar : Tubuh dalam keadaan kekurangan asupan makanan
sehingga kadar glukosa turun, kemudian terjadi hipoglikemia. Impuls
saraf mengirim sinyal ke hipotalamus untuk merangsang sekresi asam
lambung yang menyebabkan rasa lapar.
b. Faktor yang mempengaruhi lapar : Kurangnya asupan makanan dan
aktifitas yang dilakukan.
c. Faktor yang mempengaruhi haus:Peningkatan osmolaritas cairan ekstra sel
dan aktifitas yang dilakukan
 3. Mengapa terjadi peningkatan sekresi air liur ketika Dodi mencium aroma
makanan?

Peningkatan sekresi air liur diakibatkan faktor reseptor aroma hidung

kemudian diterima oleh nervus olfaktorius dan diteruskan menuju
hipotalamus. Hipotalamus merangsang kelenjar salivatorius untuk
mengsekresikan air liur

4. Bagaimana fungsi air liur dan pusat pengaturannya?

a. Fungsi air liur :

- Melumasi dan membantu melumatkan makanan

- Merangsang reseptor kecap
- Mempertahankan pH mulut
- Membasahi mulut sehingga memudahkan bicara
- Mempertahankan pH
- Memudahkan penelanan makanan

b. Pusat pengaturan air liur terletak di medula otak

5. Apa saja faktor peningkatan sekresi lambung dan bagaimana mekanismenya?

a. Faktor peningkatan sekresi lambung :

- Kebutuhan enzim untuk mencerna makanan
- Ketepatan suasana pH di dalam lambung
- Adanya reseptor refleks pencernaan
- Ada tidaknya makanan yang memasuki lambung

b. Mekanisme sekresi lambung meliputi 3 tahap, yaitu :

1) Fase Sefalik, ketika makanan dalam mulut memulai refleks
perangsangan sekresi getah lambung.
2) Fase Gastic, ketika makanan memasuki lambung dan gastrin dilepas
saat isi lambung kontak dengan antrum kemudian gastrin merangsang
sekresi HCl
3) Fase Intestinal, ketika makanan keluar dari lambung memasuki
duodenum. Sekresi lambung ditingkatkan dengan jalur hormonal.

6. Bagaimana mekanisme mengunyah dan menelan?

 Mekanisme mengunyah dimulai ketika mulut menerima makanan,
kemudian terjadi kontraksi otot pada mulut sehingga rahang tergerak.
Pengunyahan melibatkan gigi serta dibantu oleh lidah. Ketika makanan dirasa
cukup menjadi bolus, mulut melakukan refleks menelan yang mendorong
makanan dari mulut ke oesophagus untuk disalurkan menuju gaster.

7. Sebutkan macam karbohidrat, lipid, dan protein!

a. Karbohidrat terbagi menjadi monosakarida, oligosakarida, dan
polisakarida
b. Protein terbagi menjadi protein sederhana, majemuk, dan derivat protein
c. Lipid terbagi menjadi lipid sederhana, campuran, dan derivat lipid

8. Apa saja dampak kelebihan dan kekurangan mengonsumsi karbohidrat, lipid,

dan protein?

Kelebihan mengonsumsi karbohidrat, lipid, dan protein dapat menyebabkan

obesitas, penyempitan pembuluh darah, penyakit jantung koroner, stroke, dan
diabetes mellitus. Sedangkan jika kekurang mengonsumsi karbohidrat, lipid,
dan protein menyebabkan malnutrisi dan penurunan imunitas tubuh.

9. Bagaimana mekanisme metabolisme karbohidrat, lipid, protein?

a. Metabolisme karbohidrat meliputi glikolisis,oksidasi piruvat, siklus asam
sitrat, glukogenesisis, glikogenesis, glukoneogenolisis
b. Metabolisme lipid meliputi : transaminasi dan deaminasi

Metabolisme protein meliputi : Lipid teridiri atas beberapa jenis:

 Lemak netral/trigliserida: jenis lemak yang terbaik untuk
menghasilkan energi
 Fosfolipid
 Ester kolestrol
 Kolestrol

10. Bagaimana mekanisme mulas dan defekasi?

a. Mulas merupakan istilah sakit perut saat ingin defekasi yang terjadi
karena gerakan peristaltik usus dan sinyal melalui saraf otonom ekstrinsik
yang merangsang terjadinya mulas.
 b. Mekanisme defekasi terjadi ketika penumpukan material di dalam kolon
membuat distensi dinding rektuk sehingga terjadi pergerakan massa kolon
yang mendorong feses ke rektum. Sfingter interna anus kemudian
melemas sedangkan sfingter eksterna anus bersifat volunter dan akan
melemas ketika ingin melakukan defekasi.

IV. Analisis Masalah

1. Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi sistem digestivus?

Organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan, mencernanya

menjadi zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah serta
membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan sisa proses tersebut
dari tubuh.
Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan,
lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus.Sistem pencernaan juga meliputi
organ-organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung
empedu.

a. Mulut
Merupakan suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan air pada
hewan.Mulut biasanya terletak di kepala dan umumnya merupakan bagian awal
dari sistem pencernaan lengkap yang berakhir di anus.
Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan.Bagian dalam dari
mulut dilapisi oleh selaput lendir.Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang
terdapat di permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis,
asam, asin dan pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan
lebih rumit, terdiri dari berbagai macam bau.
Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh
gigi belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah
dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari
makanan tersebut dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya.
Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang memecah
 protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan dimulai secara
sadar dan berlanjut secara otomatis.
b. Tenggorokan (Faring)
Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan.Berasal
dari bahasa yunani yaitu Pharynk.Skema melintang mulut, hidung, faring, dan
laring.Didalam lengkung faring terdapat tonsil ( amandel ) yaitu kelenjar limfe
yang banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap
infeksi, disini terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan,
letaknya dibelakang rongga mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang
belakang
c. Kerongkongan (Esofagus)
Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui
sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan
berjalan melalui kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik. Sering
juga disebut esofagus(dari bahasa Yunani: οiσω, oeso – “membawa”, dan έφαγον,
phagus – “memakan”).Esofagus bertemu dengan faring pada ruas ke-6 tulang
belakang.Menurut histologi.Esofagus dibagi menjadi tiga bagian:
- bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka)
- bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus)
- serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus).
d. Lambung
Merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang
keledai.Terdiri dari 3 bagian yaitu : Kardia, Fundus, Antrum.Makanan masuk ke
dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang
bisa membuka dan menutup.Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi
masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.Lambung berfungsi
sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur
makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat
penting :
- Lendir
Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung.Setiap
kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah
kepada terbentuknya tukak lambung.
- Asam klorida (HCl)
Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh
pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan
sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.
- Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)
 e. Usus halus (usus kecil)
Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang
terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh
darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding
usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu
melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga
melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.Lapisan
usus halus ; lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan otot melingkar (M sirkuler),
lapisan otot memanjang (M Longitidinal) dan lapisan serosa (Sebelah Luar). Usus
halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong
(jejunum), dan usus penyerapan (ileum).
- Usus dua belas jari (Duodenum)
Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak
setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum).Bagian usus
dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo
duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz.
Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak
terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum.pH usus dua belas jari yang
normal berkisar pada derajat sembilan.Pada usus dua belas jari terdapat dua muara
saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu.Nama duodenum berasal dari
bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari.
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum),
yang merupakan bagian pertama dari usus halus.Makanan masuk ke dalam
duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus
halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk
berhenti mengalirkan makanan.
- Usus Kosong (jejenum)
Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah
bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus
penyerapan (ileum).Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8
meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong.Usus kosong dan usus penyerapan
digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.
Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot
usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus.Secara histologis dapat
dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar
Brunner.Secara hitologis pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni
sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri.Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong
dan usus penyerapan secara makroskopis.Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune
yang berarti “lapar” dalam bahasa Inggris modern.Arti aslinya berasal dari bahasa
Laton, jejunus, yang berarti “kosong”.
- Usus Penyerapan (illeum)
 Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada
sistem pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak
setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki
pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12
dan garam-garam empedu.
f. Usus Besar (Kolon)
Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu
dan rektum.Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.Usus besar
terdiri dari :Kolon asendens (kanan), Kolon transversum, Kolon desendens (kiri),
Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum). Banyaknya bakteri yang terdapat di
dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan
zat-zat gizi.Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting,
seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus.Beberapa
penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri
didalam usus besar.Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan
dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.

g. Usus Buntu (sekum)

Usus buntu atau sekum (Bahasa Latin: caecus, “buta”) dalam istilah
anatomi adalah suatu kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian
kolon menanjak dari usus besar. Organ ini ditemukan pada mamalia, burung, dan
beberapa jenis reptil.Sebagian besar herbivora memiliki sekum yang besar,
sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum yang kecil, yang sebagian atau
seluruhnya digantikan oleh umbai cacing.
. h. Umbai Cacing (Appendix)
Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus
buntu.Infeksi pada organ ini disebut apendisitis atau radang umbai
cacing.Apendisitis yang parah dapat menyebabkan apendiks pecah dan
membentuk nanah di dalam rongga abdomen atau peritonitis (infeksi rongga
abdomen).Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris,
vermiform appendix (atau hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang
menyambung dengan caecum.
Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa,
Umbai cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm.
Walaupun lokasi apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda –
bisa di retrocaecal atau di pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di
peritoneum.
i. Rektum dan anus
Rektum (Bahasa Latin: regere, “meluruskan, mengatur”) adalah sebuah
ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir
di anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara
feses.Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih
 tinggi, yaitu pada kolon desendens.Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk
ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB).
Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan material di dalam rektum
akan memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan untuk melakukan
defekasi. Jika defekasi tidak terjadi, sering kali material akan dikembalikan ke
usus besar, di mana penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak
terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan pengerasan feses akan terjadi.
Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi
bayi dan anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot
yang penting untuk menunda BAB.
Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan
limbah keluar dari tubuh.Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit)
dan sebagian lannya dari usus.Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot
sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang air besar –
BAB), yang merupakan fungsi utama anus.3

2. Bagaimana mekanisme dan faktor terjadinya lapar dan haus?

a. Mekanisme dan faktor lapar

1) Hipotesis Lipostatik Leptin yang terdapat di jaringan adiposa akan

menghitung atau mengukur persentase lemak dalam sel lemak di tubuh, apabila
jumlah lemak tersebut rendah, maka akan membuat hipotalamus menstimulasi kita
untuk merasa lapar dan makan.

2) Hipotesis Hormon Peptida pada pencernaan

Makanan yang ada di dalam saluran gastrointestinal akan merangsang
munculnya satu atau lebih peptida, contohnya kolesitokinin. Kolesitokinin berperan
dalam menyerap nutrisi makanan. Apabila jumlah kolesitokinin dalam GI rendah,
maka hipotalamus akan menstimulasi kita untuk memulai pemasukan makanan ke
dalam tubuh.

3) Hipotesis Glukostatik
Rasa lapar pun dapat ditimbulkan karena kurangnya glukosa dalam
darah.Makanan yang kita makan akan diserap tubuh dan sari-sarinya (salah satunya
glukosa) akan dibawa oleh darah dan diedarkan ke seluruh tubuh, jika dalam darah
kekurangan glukosa, maka tubuh kita akan memerintahkan otak untuk
memunculkan rasa lapar dan biasanya ditandai dengan pengeluaran asam lambung.

4) HipotesisTermostatik
 Apabilasuhu dinginatausuhutubuhkitadibawah set point,
makahipotalamusakanmeningkatkannafsumakankita. Teoriproduksipanas
yangdikemukakanolehBrobeck menyatakanbahwamanusialaparsaatsuhubadannyatu
run, danketikanaiklagi, rasa laparberkurang.Inilahsalahsatu
yangbiasmenerangkanmengapakitacenderunglebihbanyakmakandiwaktumusimhuja
n/dingin.

5) Neurotransmitter
Neurotransmitter ada banyak macam, dan mereka berpengaruh terhadap
nafsu makan.Misalnya saja, adanya norepinephrine dan neuropeptida Y akan
membuat kita mengkonsumsi karbohidrat. Apabilaadanya dopamine danserotonine,
makakitatidakmengkonsumsikarbohidrat.

6) Kontraksi di Duodenum dan Lambung

Kontraksi yaitu kontraksi yang terjadi bila lambung telah kosong selama
beberapa jam atau lebih. Kontraksi ini merupakan kontraksi peristaltik yang ritmis
di dalam korpus lambung. Ketika kontraksi sangat kuat, kontraksi ini bersatu
menimbulkan kontraksi tetanik yang kontinius selama 2-3 menit. Kontraksi juga
dapat sangat ditingkatkan oleh kadar gula darah yang rendah. Bila kontraksi lapar
terjadi tubuh akan mengalami sensasi nyeri di bagian bawah lambung yang disebut
hunger pangs (rasa nyeri mendadak waktu lapar. Hunger pangs biasanya tidak
terjadi sampai 12 hingga 24 jam sesudah makan yang terakhir. Pada kelaparan,
hunger pangs mencapai intesitas terbesar dalam waktu 3-4 hari dan kemudian
melemah secara bertahap pada hari-hari berikutnya.

7) Psikososial
Rasalapar tidak dapat sepenuhnya hanya dijelaskan melalui komponen
biologis. Sebagai manusia, kita tidak dapat mengesampingkan bagian psikologis
kita, komponen belajar dan kognitif (pengetahuan) dari lapar.Tak seperti makhluk
lainnya, manusia menggunakan jam dalam rutinitas kesehariannya, termasuk saat
tidurdanmakan. Penanda waktu ini juga memicu rasa lapar. Kebiasaan juga
mempengaruhi rasa lapar. Seperti orang normal yang biasa makan 3 kali sehari bila
kehilangan 1 waktu makan, akan merasa lapar pada waktunya makan walaupun
sudah cukup cadangan zat gizi dalam jaringan-jaringannya.
Saat berenang, tubuh akan menggunakan energy sebesar 500 kalori per
jamnya. Semakin lama berenangmaka jumlah energy yang terpakai pun
semakinbesar. Hal iniakanmenurunkankadarguladidalamtubuh.
Penurunankadarguladalamdarahakanmenimbulkan rasa lapar, yang
menimbulkansuatuperilaku yang disebutteoriglukostatikpengaturan rasa
lapardanperilakumakan, teorilipostatikdanteori aminostatik.

b. Mekanisme dan faktor haus

 Ada beberapa stimulus yang dapat memicu rasa haus.
1) Salah satu yang paling penting adalah peningkatan osmolaritas cairan ekstraselular
yang menyebabkan dehidrasi intraselular dari pusat rasa haus, dengan demikian
merangsang sensasi rasa haus. Kegunaan dari respon ini sangat jelas yaitu
membantu mengencerkan cairan ekstraselular dan mengembalikan osmolaritas
kembali ke normal.
2) Penurunan volume cairan ekstraselular dan tekanan arterial juga merangsang rasa
haus melalui suatu jalur yang tidak bergantung pada jalur yang distimulasi oleh
peningkatan osmolaritas plasma. Jadi, kehilangan volume darah melalui
pendarahan akan merangsang rasa haus walaupun mungkin tidak terjadi akibat
input neutral dari baroreseptor kardiopulmar dan baroreseptor arterial sistemik
dalam sirkulasi.
3) Stimulus rasa haus ketiga yang penting adalah angiotensin II. Karena angiotensin II
juga distimulasi oleh faktor-faktor yang berhubungan dengan hipovolemia dan
tekanan darah rendah, pengaruhnya pada rasa haus membantu memulihkan volume
darah dan tekanan darah kembali normal, bersama dengan kinerja lain dari
angiotensin II pada ginjal untuk menurunkan ekskresi cairan.
4) Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi asupan air, seperti kekeringan pada mulut
dan membran mukosa esofagus dapat mendatangkan sensasi haus. Sebagai
hasilnya, seseorang yang kehausan dapat segera merasakan kelegaan setelah dia
minum air walaupun air tersebut belum diabsorpsi di sistem pencernaan. 4

3. Mengapa terjadi peningkatan sekresi air liur ketika Dodi mencium aroma makanan?

Refleks liur terkondisi, atau didapat, salivasi terjadi tanpa stimulasi oral.
Hanya berpikir, melihat, mencium, atau mendengar pembuat makanan yang lezat
memicu salivasi melalui refleks ini. Sinyal yang berasal dari luar mulut dan secara
mental dikaitkan dengan kenikmatan makan, bekerja melalui korteks serebrum
untuk merangsang pusat liur di medula. 3

4. Bagaimana fungsi air liur dan pusat pengaturannya?

a. Fungsi air liur :
1) Liur memulai pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja amilase liur. Produk-
produk digesti mencakup maltosa, yaitu suatu disakarida yang terdiri dari dua
molekul glukosa, dan a-limit dekstrin, yaitu polisakarida rantai cabang sebagai
hasil dari pencernaan amilopektin.
 2) Liur mempermudah proses menelan dengan membasahi partikel makanan
sehingga partikel-partikel tersebut menyatu, serta menghasilkan pelumasan oleh
adanya mukus, yang kental dan Iicin.
3) Liur memiliki sifat antibakteri melalui efek empat kali lipat—pertama, dengan
lisozim, suatu enzim yang melisiskan, atau menghancurkan, bakteri tertentu
dengan merusak dinding sel; kedua, dengan glikoprotein pengikat yang mengikat
erat besi yang di perlukan untuk multiplikasi bakteri; dan keempat, dengan
membilas bahan yang mungkin berfungsi sebagai sumber makanan untuk bakteri.
4) Liur berfungsi sebagai bahan pelarut molekul yang merangsang kuntum kecap.
Hanya molekul dalam larutan yang dapat bereaksi dengan reseptor kuntum kecap.
5) Liur membantu berbicara dengan mempermudah gerakan bibir dan lidah.Liur
berperan penting dalam higiene mulut dengan membantu mulut dan gigi bersih.
Aliran liur yang konstan membantu membilas residu makanan, partikel asing, dan
sel epitel tua yang terlepas dari mukosa mulut.
6) Liur kaya akan dapar bikarbonat, yang menetralkan asam dalam makanan serta
asam yang dihasilkan oleh bakteri di mulut sehingga karies dentis dapat dicegah.3

b. Pusat pengaturan air liur

Refleks liur sederhana terjadi ketika kemoreseptor dan reseptor tekan di
dalam rongga mulut berespons terhadap keberadaan makanan. Pada pengaktifan,
reseptor-reseptor ini menghasilkan impuls serat-serat saraf aferen yang membawa
informasi ke pusat liur, yang terletak di medula batang otak, seperti semua pusat
otak yang mengontrol aktivitas pencernaan. Pusat liur, nantinya mengirim impuls
melalui saraf autonom ekstrinsik ke kelenjar liur untuk meningkatkan sekresi liur.
Tindakan gigi mendorong sekresi liur tanpa adanya makanan karena manipulasi
ini mengaktifkan reseptor tekan di mulut. 3

5. Apa saja faktor peningkatan sekresi lambung dan bagaimana mekanismenya

a. Faktor peningkatan sekresi lambung

Laju sekresi lambung dapat dipengarui oleh :
1) Faktor yang muncul sebelum makanan mencapai lambung
2) Faktor yang disebabkan oleh keberadaan makanan di lambung,
3) Faktor di duodenum setelah makanan meninggalkan lambung. Karena itu,
sekresi lambung dibagi menjadi tiga fase-fase sefalik, lambung, dan usus.

b. Mekanisme sekresi lambung

1) Fase Sefalik
Fase sefalik sekresi lambung merujuk kepada peningkatan sekresi HCl dan
pepsinogen yang terjadi melalui mekanisrne umpan maju sebagai respons
terhadap rangsangan yang bekerja di kepala bahkan sebelum makanan mencapai
lambung (sefarik artinya "kepala"). Memikirkan, mencicipi, menghidu,
mengunyah, dan menelan makanan meningkatkan sekresi lambung oleh aktivitas
vagus melalui dua cara.
Pertama, stimulasi vagus terhadap pleksus intrinsik mendorong
peningkatan sekresi ACh, yang menyebabkan peningkatan sekresi HCl dan
pepsinogen oleh sel sekretorik.
Kedua, stimulasi vagus pada sel G di dalam PGA menyebabkan
pembebasan gastrin, yang pada gilirannya semakin meningkatkan sekresi HCl dan
pepsinogen, dengan efek HCI mengalami potensiasi oleh pelepasan histamin yang
dipicu gastrin

2) Fase Lambung
Fase lambung sekresi lambung berawal ketika makanan mencapai
lambung. Rangsangan yang bekerja di lambung—yaitu protein, khurusnya
potongan peptida, perenggangan, kafein, dan alkohol—meningkatkan sekresi
lambung melalui jalur-jalur eferen yang tumpang-tindih. Sebagai contoh, protein
dan peptida pendek di lumen lambung, perangsang paling kuat, merangsang
kemoreseptor yang mengaktifkan pleksus saraf intrinsik yang menginduksi sekresi
gastrik.
Selain itu, protein menyebabkan pengaktifan serat vagus ekstrinsik ke
lambung. Aktivitas vagus semakin meningkatkan stimulasi saraf intrinsik pada sel
 sekretorik dan memicu pelepasan gastrin. Protein juga secara langsung
merangsang pengeluaran gastrin. Gastrin, pada gilirannya, adalah perangsang kuat
bagi sekresi HCl dan pepsinogen lebih lanjut. Melalui jalur-jalur yang sinergistik
dan tumpang-tindih ini, protein menginduksi sekresi getah lambung yang sangat
asam dan kaya pepsin, yang melanjutkan pencernaan protein yang menjadi
pemicu proses ini. Ketika lambung teregang oleh makanan kaya protein yang
perlu dicerna, respons-respons sekretorik ini merupakan hal yang sesuai. Kafein
dan, dengan tingkat yang lebih rendah, alkohol juga merangsang sekresi getah
lambung yang sangat asam, meskipun tidak terdapat makanan. Asam yang tidak
dibutuhkan ini dapat mengiritasi lapisan dalam lambung dan duodenum.

3) Fase usus
Sekresi lambung mencakup faktor-faktor yang berasal dari usus halus yang
memengaruhi sekresi.lambung. Sementara fase-fase lain bersifat eksitatorik, fase
ini bersifat inhibitorik. Fase usus penting untuk menghentikan aliran getah
lambung sewaktu kimus mulai mengalir ke dalam usus halus.

Sekresi lambung secara bertahap dikurangi melalui tiga cara setelah lambung
kosong sewaktu makanan secara bertahap dikosongkan ke duodenum,

1) Perangsang utama meningkatnya sekresi lambung—adanya protein di lambung—

lenyap.
2) Setelah makanan meninggalkan lambung, getah lambung menumpuk sedemikian
rupa sehingga pH lambung turun sangat rendah. Penurunan pH di dalam lumen
lambung ini terjadi terutama karena protein makanan yang semula mendapar HCI
tidak lagi terdapat di lumen karena lambung telah kosong. Somatostatin
dibebaskan sebagai respons terhadap tingkat keasaman Iambung yang tinggi ini
(pH kurang dari 3). Sekresi lambung berkurang akibat efek inhibitorik
somatostatin.
3) Lemak, asam, hipertonisitas, atau peregangan di duodenum yang ditimbulkan oleh
pengosongan isi lambung ke dalam duodenum, juga menghambat sekresi
 lambung. Refleks enterogastrik dan enterogastron menekan sel-sel sekretorik
lambung sementara keduanya secara bersamaan mengurangi kekuatan peristalsis
antrum. 3

6. Bagaimana mekanisme mengunyah dan menelan?

Mengunyah merupakan motilitas mulut yang melibatkan pengirisan,
perobekan, penggilingan, dan pencampuran makanan oleh gigi. Tindakan
mengunyah dapat volunter, tetapi sebagian besar mengunyah selama makan adalah
refleks ritmik yang dihasilkan oleh pengaktifan otot rangka rahang, bibir, pipi, dan
lidah sebagai respons terhadap tekanan makanan pada jaringan mulut.3
Awalnya, bolus makanan menghambat refleks otot untuk mengunyah yang
menyebabkan rahang bawah turun. Hal ini menimbulkan refleks regang pada otot
otot rahang bawah yang menimbulkan kontraksi rebound, sehingga secara otomatis
rahang bawah terangkat kemudian terjadi okulasi gigi namun menekan
bolusmelawan dinding mulut. Rahang bawah kembali turun dan mengalami rebound,
hal ini terjadi berulang kali selama mengunyah. 12

Proses pengunyahan terdiri dari bebeapa tahap yaitu tahap membukanya

mai ndibular, tahap menutupnya mandibular dan tahap berkontaknya gigi dengan
makanan dan gigi antagonisnya.
a) Aktifitas otot
Gerakan mandibua selama proses pengunyahan dimulai dari gerakan
membuka mandibula yang dilakukan oleh kontraksi muskulus
pterygoideus lateralis. Pada saat bersamaan muskulus temporalis,
muskulus masseter, dan muskulus pterygoideus medialis mengalami
relaksasi. Makanan akan masuk ke rongga mulut dan disertai dengan
menutupnya mandibula. Gerakan mandibular disebabkan oleh kontraksi
muskulus temporalis, muskulus masseter, dan muskulus pterygoideus
medialis. Selain itu, juga ada otot-otot tambahan yang juga mendkung
proses pengunyahan yaitu muskulus mylohyoideus, muskulus digastrikus,
 muskulus geniohyoideus, muskulus stylohiodeus, muskulus infrahyoideus,
muskulus buksinator, dan labium oris.
b) Sendi temporomandibula (TemporoMandibular Joint / TMJ)
TMJ merupakan sendi yang penting dalam menggerakkan rahang
pada saat pengunyahan.
c) Kontak gigi geligi
Kontak gigi merupakan oklusi dari gigi geligi yang disebabkan noleh
control neuromuscular terhadap system pengunyahan. Susunan gigi yang
lengkap pada oklusi sangat penting karena akan menghasilkan proses
pencernaan makanan yang baik. Pemecahan makanan pada proses
pengunyahan sebelum penelanan akan membantu pemeliharaan kesehatan
gigi yang baik.
d) Regulasi pengunyahan
Pergerakan rahang merupakan pergerakan yang unik dan kompleks.
pergerakan mandibular dicetuskan olejh beberapa reseptor sensori yang
disampaikan ke system saraf pusat melalui serabut saraf afferent. Aktifitas
system saraf ini akan menyebabkan kontraksi dan relaksasi dari otot-otot
pengunyahan. Koordinasi dan ritmisitas dari pengunyahan berkaitan
dengan aktivitas dua reflex batang otak yaitu gerakan menutup dan
membuka mandibula. Refleks pembukaan rahang diaktifkan oleh stimulasi
mekanis yaitu tekanan pada ligamen periodontal dan mekanoreseptor
mukosa. Eksitasi pada otot pembuka rahang akan menghambat kontraksi
dari otot-otot penutup rahang. 13

7. Sebutkan macam karbohidrat, lipid, dan protein?

a. Karbohidrat
Berdasarkan jumlah unit gula dalam rantai, karbohidrat digolongkan
menjadi 4 golongan utama yaitu:

1) Monosakarida adalah gula yang tidak dapat dihidrolisis menjadi

karbohidrat yang lebih sederhana. Monosakarida dapat diklasifikasikan
sebagai triosa, tetrosa, pentose, heksosa, atau heptosa, tergantung pada
 jumlah atom karbonnya (3-7); dan sebagai aldosa atau ketosa, tergantung
pada gugus aldehida atau keton yang dimiliki senyawa tersebut. Glukosa,
galaktosa, dan ribosa adalah aldosa, sedangkan fruktosa adalah ketosa.

2) Disakarida adalah produk kondensasi dua unit monosakarida, contohnya

laktosa, maltosa, dan sukrosa.

3) Oligosakarida adalah produk kondensasi tiga sampai sepuluh

monosakarida. Sebagian besar oligosakarida tidak di cerna oleh enzim
dalam tubuh manusia. Contohnya dekstrin dan trehalosa.
4) Polisakarida adalah produk kondensasi lebih dari sepuluh unit
monosakarida, contohnya glikogen dan amilum. Polisakarida nonpati tidak
dicerna oleh enzim manusia, dan merupakan komponen utama serat
makanan, contohnya selulosa dari dinding sel tumbuhan (suatu polimer
glukosa) dan inulin, yaitu simpanan karbohidrat pada beberapa tumbuhan
(suatu polimer fruktosa). 5

b. Lipid

Lipid dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1) Lipid sederhana mencakup lemak dan malam yang merupakan ester asam
lemak dengan berbagai alkohol.
a) Lemak (fat) : Ester asam lemak dengan gliserol. Minyak (oil)
adalah
b) lemak dalam keadaan cair.
 c) Malam (wax) : Ester asam lemak dengan alkohol monohidrat
berberat molekul tinggi.
2) Lipid kompleks adalah ester asam lemak yang mengandung gugus-gugus
selain alkohol dan satu atau lebih asam lemak. Lipid kompleks dapat
digolongkan dalam tiga kelompok :
a) Fosfolipid : Lipid yang mengandung suatu residu asam fosfor,
selain asam lemak dan alkohol. Fosfolipid sering memiliki basa
yang mengandung nitrogen (misalnya kolin) dan substituen lain.
Pada banyak fosfolipid, alkoholnya adalah gliserol
(gliserofosfolipid), tetapi pada sfingofosfolipid bagian alkoholnya
adalah sfingosin, yang mengandung gugus amino.
b) Glikolipid (glikosfingolipid) : Lipid yang mengandung asam
lemak, sfingosin, dan karbohidrat.
c) Lipid kompleks lain : Lipid seperti sulfolipid dan aminolipid.
Lipoprotein juga dapat dimasukkan dalam kelompok ini.
3) Prekursor dan lipid turunan : kelompok ini mencakup asam lemak,
gliserol, steroid, alkohol lain, aldehida lemak, badan keton, hidrokarbon,
vitamin dan mikronutrien yang larut dalam lemak, dan hormon.
4) Karena tidak bermuatan, asilgliserol (gliserida), kolesterol, dan ester
kolesteril disebut lipid netral. 5

c. Protein
Protein berdasarkan sumbernya dibagi menjadi dua, yaitu protein nabati dan
protein hewani. Protein berdasarkan fungsinya dapat diklasifikasikan
sebagai berikut :
1) Protein pembentuk : protein sebagai pembentuk tubuh, contohnya kolagen,
elastin, dan keratin.
2) Protein kontraktil : jenis protein yang berperan dalam kontraksi otot,
contohnya aktin dan miosin.
3) Enzim : jenis protein katalisator organik dengan fungsi yang sangat
spesifik.
4) Protein transporter : protein yang berperan sebagai transporter molekul
atau ion, contohnya hemoglobin, mioglobin, globulin, dan hemosianin.
5) Hormon : hormon merupakan jenis protein, meskipun tidak semua hormon
adalah protein, contohnya hormon IGF-I (Insuline-like growth factor – I)
dan hormon gonadotropik.
6) Protein pelindung : sebagai antibodi, contohnya fibrinogen, trombin, dan
tromboplastin.
7) Protein tersimpan : protein yang tersimpan dalam tubuh, contohnya kasein,
ovalbumin, dan zein. 6
8. Apa saja dampak kelebihan dan kekurangan mengonsumsi karbohidrat, lipid, dan
protein?
a. Dampak kelebihan mengonsumsi karbohidrat, lipid, dan protein :
1) Obesitas
Terjadi penumpukkan lemak yang berlebihan dalam tubuh. Setelah makan,
lemak dikirim ke jaringan adiposa untuk disimpan sampai dibutuhkan lagi
sebagai energi. Kelebihan asupan protein akan diubah menjadi lemak. Asam
amino melepaskan ikatan nitrogen dan diubah menajdi trigliserida.7
Kelebihan karbohidrat akan disimpan dalam bentuk glikogen dan lemak.
Glikogen disimpan di hati dan otot, sedangkan lemak disimpan di sekitar
perut, ginjal, dan di bawah kulit. Oleh karena itu dapat menyebabkan
obesitas.8
2) Hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi)
Tingkat kadar kolesterol darah sangat berkaitan dengan kemungkinan
menderita penyakit jantung, sebab kadar kolesterol yang tinggi dalam darah
merupakan faktor resiko utama bagi penyakit jantung koroner yang
mengakibatkan serangan jantung. Selain itu, bila kadar kolesterol dalam darah
berlebih, kelebihan itu dapat menumpuk di dalam pembuluh arteri, yang
selanjutnya menyebabkan penyempitan arteri. Bila arteri yang memasok
darah ke otak tersumbat, akibatnya terjadi stroke.9
3) Diabetes mellitus
4) Hiperglikemia

b. Dampak kekurangan mengonsumsi karbohidrat, lipid, dan protein

1) Malnutrisi
Kondisi tubuh mengalami defisiensi energi, protein, dan zat gizi
2) Gizi kurang
a) Kurang energi protein (KEP) meliputi kwashiorkor, marasmur, dan
marasmic-kwarshiorkor : menghambat pertumbuhan dan perkembangan
kognitif.10
b) Kurang lemak : menyebabkan penurunan massa tubuh dan gangguan pada
penyerapan vitamin larut lemak
3) Infeksi saluran pencernaan dan pernapasan karena penurunan imunitas.

9. Bagaimana mekanisme metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein?

METABOLISME KARBOHIDRAT
Jalur metabolisme glukosa:
1. Glikolisis
Proses glikolisis adalah proses untuk mengubah glukosa menjadi asam
piruvat jika suplai oksigen mencukupi (aerob) atau diubah menjadi asam laktat
jika suplai udara tidak mencukupi (anaerob). Proses glikolisis terjadi di semua
sitosol sel.1
Proses glikolisis:

Glukosa glukosa 6-fosfat

Heksokinase/glukokinase

Glukosa 6-fosfat fruktosa 6-fosfat

Fosfoheksosa isomerase

Fruktosa 6-fosfat fruktosa 1,6 bifosfat

Fosfofruktokinase

Fruktosa 1,6 bifosfat gliseral dehid 3-fosfat +

hidroksi aseton fosfat
Aldolse

Gliseral dehid 3-fosfat dihidroksi aseton fosfat

Fosfotriosa isomerase

Gliseral dehid 1,3 bifosfogliserat

Gliseral dehid 3-fosfat dehisrogenase

1,3 bifosfogliserat 3 fosfogliserat + ATP

Fosfogliserat kinase

3 fosfogliserat 2 fosfogliserat
Fosfogliserat mutase
2 fosfogliserat fosfoenol piruvat(PEP)
Enolase

fosfoenol piruvat (PEP) + ADP piruvat +ATP

piruvat kinase

Jika suplai oksigen tidak mencukupi maka akan terbentuk asam laktat.
Prosesnya adalah:
Piruvat +NADH laktat +NAD
Laktat dehidrogenase

Hasil akhir proses glikolisis adalah dihasilkan 2 ATP yang sebenarnya

dihasilkan 4 ATP, 2 ATP diperlukan untuk pembentukan fruktosa 1,6 difosfat.
Jika suplai oksigen mencukupi proses glikolisis dilanjutkan dengan oksidatif
piruvat.
Proses glikolisis
2. Oksidatif Piruvat
Proses oksidatif piruvat terjadi di mitokondria.
Proses oksidasi piruvat:
Piruvat + thiamin difosfat hidroksietil thiamin
difosfat
Piruvat dehidrogenase

Hidroksietil thiamin difosfat + lipoamid teroksidasi asetil

lipoamid

Asetil lipoamid + ko-A SH asetil ko-A

Proses oksidatif piruvat

3. Siklus asam sitrat/krebs
Siklus krebs terjadi di matriks mitokondria. Asetil ko-A terdiri dari
koenzim A untuk pembentukan asetil ko-A dan asam piruvat terus
menerus, dan asetil yang merupakan bagian utuh dari asam sitrat.

Asetil ko-A + asam oksaloasetat asam

sitrat

Asam sitrat cis –

asam akroniat

Cis – asam akroniat asam

isositrat

Asam isotrat asam

oksasuksinat

Asam oksasuksinat asam α

ketoglutarat

Asam α- ketoglutarat asam

suksinat

Asam suksinat asam

fumarat

Asam fumarat asam

malat

Asam malat asam

oksaloasetat

Asam oksaloasetat asetil ko-A

 Hasil akhir:
2 asetil ko-A + 6H2O + 2 ADP 4 CO 2 + 16H+
+ 2CoA + 2ATP

Siklus krebs

Dari hasil proses glikolisis dihasilkan 4 atom H+, dari proses oksidasi
piruvat dihasilkan 4 atom H+, sementara dari proses siklus asam sitrat dihasilkan
16 atom H+. Jadi total atom H+ yang dihasilkan selama metabolisme karbohidrat
didalam sel adalah 24 atom H+. Selanjutnya atom-atom ini akan berikatan dengan
NAD+ membentuk NADH yang akan menghasilkan lebih banyak ATP.
Konsentrasi ion hidrogen bermuatan (+) yang tinggi menyebabkan ion hidrogen
masuk ke dalam matriks mitokondria melalui ATPase sehingga menghasilkan
ATP. Langkah terakhir dari keseluruhan proses ini adalah dengan
mengembalikan ATP di mitokondria ke sitoplasma sel melalui difusi pasif.
 4. Glikogenesis
Glikogenesis adalah proses untuk membentuk glikogen yang merupakan
bentuk dari penyimpanan glukosa yang tidak diubah menjadi energi. Glikogen
merupakan simpanan karbohidrat utama didalam tubuh yang berfungsi sebagai
sumber heksosa yang tersedia dengan mudah untuk proses glikolisis di dalam otot
dan hanya terkuras secara bermakna setelah melakukan olahraga berat dan lama.
Semua sel tubuh mampu menyimpan paling sedikit beberapa glikogen, namun
organ terbanyak menyimpan glikogen adalah hati, yang dapat menyimpan
glikogen sebanyak 5 sampai 8 persen dari beratnya, sementara sel otot hanya 1
sampai 3 persen dari beratnya.3

Berikut adalah proses glikogenesis:

Proses ini berawal dari glukosa yang telah dibuah menjadi glukosa 6-fosfat
dengan cara yang sama seperti yang terjadi pada proses glikolisis.
Glukosa glukosa 6-fosfat
Heksokinase (otot)/glukokinase (hati)

Glukosa 6-fosfat glukosa 1-fosfat

fosfoglukomutase

glukosa 1-fosfat uridin difosfat

glukosa
uridin difosfat glukosa pirofosforilase

uridin difosfat gukosa glikogen

Selain monosakarida yang dapat diubah menjadi glukosa yang dapat

masuk kedalam reaksi ini, senyawa tertentu yang lebih kecil meliputi asam laktat,
gliserol, asam piruvat dan beberapa asam amino deaminasi, dapat juga diubah
menjadi glukosa atau senyawa yang hampir serupa dan kemudian diubah menjadi
glikogen. Beberapa hormon yang mempengaruhi proses glikogenesis:
 Hormon insulin dari pankreas mengakibatkan peningkatan
produksi glikogen. Apabila kadar gula turun sangat rendah, glukagon,
hormon yang disekresikan oleh sel alfa pankreas akan merangsang
pembentukan siklik AMP terutama di sel hati, dan hal ini selanjutnya
meningkatkan pengubahan glikogen hati menjadi glukosa dan
melepaskannya ke dalam darah, sehingga meningkatkan kadar gula darah.
 Epinephrin yang dihasilkan oleh kelenjar medulla adrenal akan
mengaktifkan fosforilase dan dengan demikian menimbulkan
glikogenolisis secara cepat. Pengaruh pertama dari hormon ini
adalah meningkatkan pembentukan siklik AMP di dalam sel,
yang kemudian memicu suatu rangkaian reaksi kimia yang
mengaktifkan fosforilase.12
 5. Glikogenolisis
Glikogenolisis merupakan suatu proses pemecahan glikogen menjadi
glukosa. Proses ini terjadi didalam otot dan didalam hati.
 Di dalam otot
Proses glikogenolisis di dalam otot bertujuan untuk mendapat energi bagi
otot. Hasil akhirnya adalah piruvat atau laktat sebab glukosa 6-pospat yang
dihasilkan dari glikogenolisis masuk ke dalam glikolisis di otot.[12]
 Di dalam hati
Proses glikogenolisis di dalam hati bertujuan untuk mempertahankan
kadar glukosa darah diantara dua waktu makan. Pada proses ini glukosa 6-
pospat akan di ubah menjadi glukosa dengan katalisir enzim glukosa 6-
fosfatase.12
Glikogenolisis tidak dapat terjadi melalui pembalikan reaksi kimia
yang sama yang dipakai untuk membentuk glikogen, sebagai gantinya,
setiap molekul glukosa yang berurutan pada masing-masing cabang
polimer glikogen dilepaskan melalui proses fosfolirasi, yang dikatalisis
oleh enzim fosforilase.12
Pada keadaan istirahat, fosforilase terdapat dalam bentuk tidak aktif,
sehingga glikogen tetap dapat disimpan. Bila pembentukan glukosa dari
glikogen diperlukan. Bila pembentukan glukosa dari glikogen diperlukan
kembali, fosforilase harus diaktifkan terlebih dahulu.12

6. Glukoneogenesis
Glukoneogenesis merupakan suatu proses pembentukan glukosa dari
senyawa non karbohidrat yaitu lipid dan protein. Proses ini terjadi bila sumber
energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Pada mammalia proses
glukoneogenesis terjadi di hati dan ginjal. Substratnya berupa asam laktat dari
otot, gliserol, dari hidrolisis trigliserol dalam jaringan lemak, asam amino
glukogenik dan asam lemak. Proses glukoneogenesis berupa:12

a. Sumber Lipid
Lipid → asam lemak dan gliserol. Asam lemak dioksidasi menjadi
asetil ko-A → masuk ke siklus krebs. Gliserol masuk ke jalur
glikolisis.
b. Sumber Protein
Protein → asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus
asam sitrat.
Proses gluconeogenesis dari bahan protein dan lipid

\
PROSES PENCERNAAN KARBOHIDRAT

Karbohidrat merupakan setiap anggota derivat aldehid atau keton dari

alkohol polihidrat khususnya alkohol pentahidrat dan heksahidrat yang
mengandung hidrogen dan oksigen yang biasanya dalam proporsi untuk
membentuk air rumus kimia Cn(H2On). Karbohidrat digunakan tubuh sebagai
sumber energi utama.

Penggolongan karbohidrat:
 Polisakarida = seperti dekstrin, glikogen, selulosa, amilum
 Disakarida = sukrosa, maltose, laktosa
 Monosakarida= glukosa, galaktosa, fruktosa, ribose

a. Pencernaan karbohidrat di mulut.

Ketika makanan masuk ke mulut dan terjadi refleks mengunyah
serta makanan yang bersifat kering akan merangsang produksi
saliva/air liur dari kelenjar salivary yaitu kelenjar parotid, kelenjar
submandibularis, dan kelenjar sublingualis. Saliva yang di sekresikan
mengandung enzim ptialin yang membantu mengubah amilum menjadi
maltose dan beberapa molekul glukosa. Kurang dari 5% amilum telah
dihidrolisis di dalam mulut saat makan karena cepatnya terjadi proses
menelan makanan. Pada saat makanan masuk ke lambung amylase
tidak aktif lagi karena asam lambung dengan pH rendah yaitu kecil
dari 4,0.

b. Pencernaan karbohidrat di usus.

Ketika chymus (makanan yang telah dicampur dengan getah lambung)
sampai di duodenum, pankreas segera mensekresikan beberapa
enzimnya seperti:
 Tripsin= membantu mengubah protein menjadi asam amino
 Kimotripsin= mengubah protein menjadi asam amino
 Amylase pankreas= mengubah amilum menjadi maltosa
 Lipase pankreas= mengubah lemak netral menjadi asam lemak dan
monogliserida
 Kolestrol esterase= menghidrolisis ester kolesterol
 Fosfolipase= mengubah asam lemak menjadi fosfolipid

Chymus akan bercampur dengan getah pankreas sehingga enzim amylase

pankreas bekerja pada makanan yang meghasilkan hampir semua karbohidrat
diubah menjadi maltosa dan polimer sakarida.
 Disepanjang usus halus terdapat enterosit di villus yang melapisi brush
border. Disini terdapat 4 enzim yaitu lactase, sukrase, maltase, dan α dekstrinase.
Enzim-enzim ini mengubah disakarida menjadi monosakarida. Laktase mengubah
laktosa menjadi galaktosa dan glukosa. Sukrase mengubah sukrosa menjadi
glukosa dan fruktosa. Maltase mengubah maltosa menjadi 2 molekul glukosa.
Glukosa, galaktosa, dan fruktosa merupakan monosakarida yang larut dalam air
dan diserap ke vena portae.
Selanjutnya, monosakarida yang dibentuk dari pemecahan karbohidrat
oleh enzim-enzim pencernaan tersebut akan diserap di usus halus. Glukosa dan
galaktosa akan di angkut ke jaringan dengan transport aktif sekunder dengan
pembawa berupa kotranspor di membrane luminal. Kotranspor ini membawa
monosakarida dan Na+ keluar lumen lalu masuk ke interior sel usus, lalu dibawa
oleh pembawa pasif masuk ke darah di dalam villus. Sementara untuk golongan
fruktosa akan diserap darah melaluo difusi terfasilitasi yaitu menggunakan
pembawa untuk memfasailitasi menembus membrane dari konsentrasi tinggi ke
konsentrasi rendah. Proses ini terjadi secara pasif dan tidak membutuhkan energy.
Setelah terjadi penyerapan, glukosa akan dibawa ke jaringan tubuh yang
memerlukan energy untuk di metabolism, atau akan disimpan di hati dalam
bentuk glukogen.

METABOLISME PROTEIN
Protein merupakan kelompok senyawa organik kompleks yang
mengandung unsur karbon, hidrogen, oksigen, nitrogen, dan biasanya dilengkapi
dengan unsur sulfur, tetapi unsur khas suatu protein adalah mengandung unsur
nitrogen.
Proses metabolism protein di dalam tubuh ada dua yaitu transaminase dan
deaminasi.

a. Transaminase
Merupakan proses pemindahan gugus amin dari satu asam amino untuk
membentuk asam amino lainnya. Contoh dari proses transaminase adalah proses
alanine menjadi glutamate. Pada reaksi ini enzim yang dibutuhkan adalah enzim
alanine aminotransferase.
 b. Deaminasi
Deminasi merupakan proses pelepasan gugus amina dari molekul senyawa
asam amino. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi ammonia.
Proses ini menyebabkan pengumpulan ammonia. Di dalam hati, dengan bantuan
enzim arginase, arginine (salah satu asam amino essensial) di ubah menjadi
ornitin dan urea. Ornitin yang terbentuk akan mengikat ammonia lalu dikeluarkan
ke empedu dan urin. Urea yang terbentuk juga akan dikeluarkan melalui urin.

PROSES PENCERNAAN PROTEIN

Jika kita memakan makanan yang mengandung protein, proses pencernaan
protein akan di mulai di lambung, karena enzim yang berada di mulut (dari saliva)
tidak mengandung katalisir protein. Didalam proses pencernaan pada akhirnya
protein-protein akan diubah menjadi asam amino agar dapat diserap tubuh. Asam
amino- asam amino yang dihasilkan tidak dapat disimpan oleh tubuh. Jika jumlah
asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat
dan protein), tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Tidak
seperti karbohidrat dan lipid, asam amino mengalami pelepasan gugus amin.
Gugus amin ini kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Jika sel
tubuh mengalami kelebihan asam amino, asam amino tersebut akan mengalami
deaminasi. 3

PROSES PENCERNAAN PROTEIN

a. Pencernaan dilambung
Ketika makanan dicerna dilambung, enzim pepsin akan disekresi untuk
mengubah protein menjadi asam amino.
b. Pencernaan di usus halus
Ketika makanan diolah di usus halus, pada duodenum pars descendens
makanan akan bercampur dengan getah pankreas yang mengandung enzim-enzim:
  Tripsin dan kimotripsin: mengubah protein menjadi polipeptida
 Karboksifolipeptidase: memecah asam amino dari ujung karboksil
polipeptida
 Proelastase menjadi elastase: mencerna serabut elastin daging
Enzim tripsin dan enzim kimotripsin bekerja pada makanan untuk
memecah protein menjadi asam amino. Selanjutnya asam amino yang terbentuk
akan diserap tubuh. Terdapat enterosit yang melapisi villi dan memiliki brush
border yang mengandung banyak mikrovili yang masing-masingnya mengandung
enzim peptidase. Enzim peptidase ini akan memecah peptida menjadi asam
amino-asam amino. Asam amino ini kemudian akan menembus sel usus halus
dengan proses transport aktif sekunder, proses ini sama dengan proses penyerapan
glukosa dan galaktosa. Jika protein yang dicerna masih terdapat dalam bentuk
peptida di usus halus, maka akan dibawa oleh pembawanya ke membran brush
border lalu diuraikan menjadi asam amino oleh enzim aminopeptidase. 3

METABOLISME LIPID
Lipid teridiri atas beberapa jenis:
 Lemak netral/trigliserida: jenis lemak yang terbaik untuk
menghasilkan energi
 Fosfolipid
 Ester kolestrol
 Kolestrol
Langkah-langkah metabolism lipid:
a. Hidrolisis trigliserida membentuk monogliserida + asam lemak
b. Asam lemak di transport ke mitokondria dengan perantara karnitin
c. Degradasi asam lemak membentuk asetil ko-A dengan mekanisme
oksidasi beta
d. Asetil ko-A selanjutnya akan masuk ke siklus krebs dan mengalami
siklus sama seperti terjadinya pembentukan energy yang berasal dari
glukosa.
Proses metabolism lipid ini menghasilkan ATP sebanyak 146 mol.

PENCERNAAN LIPID
a. Pencernaan di dalam mulut dan lambung
 Saat memakan makanan yang mengandung lipid/lemak, kelenjar saliva
mengandung enzim lipase lingual yang dihasilkan oleh kelenjar lingualis yang
menghidrolisis lemak dalam jumlah sedikit, kurang dari 10%.

b. Pencernaan di dalam usus halus

Sampainya makanan yang mengandung lemak tersebut di usus halus,
terutama pada duodenum, pancreas akan menghasilkan enzim lipase pancreas
yang akan menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak bebas dan
monogliserida. Empedu juga mensekresikan garam empedu dan lesitin yang akan
membentuk misel yang berguna untuk mengangkut monogliserida dan asam
lemak bebas menuju brush border lalu di absorpsi oleh darah. Misel akan menuju
ke membrane luminal sel epitel. Selanjutnya monogliseridan dan asam amino
bebas yang dihasilkan dari hidrolisis lemak oleh enzim lipase akan berdifusi ke
dalam misel dan masuk ke interior sel, monogliserida dan asam lemak telah dapat
larut dalam air dengan perantara misel. Monogiserida dan asam lemak bebas akan
meninggalkan misel dan menembus membrane sel epitel usus halus untuk
selanjutnya dibawa oleh darah ke jaringan tubuh. 3

10. Bagaimana mekanisme refleks mulas dan defekasi?

a. Mekanisme mulas
Mulas adalah istilah untuk menyatakan sakit perut sebagai tanda ingin
defekasi. Hal ini disebabkan oleh peningkatan motilitas saat segmen colon
ascendens dan transversum berkontraksi secara simultan mendorong tinja
sepertiga sampai tiga perempat panjang colon dalam beberapa detik. Kontaksi ini
disebut dengan kontraksi massa, dan hal ini diatur oleh saraf otonom ekstrinsik.¹¹

b. Refleks Defekasi
Sewaktu gerakan massa kolon mendorong isi kolon ke dalam rektum,
terjadi peregangan rektum yang kemudian merangsang reseptor regang di dinding
rectum dan memicu refleks defekasi.1 Satu dari refleks-refleks ini adalah refleks
intrinsik yang diperantarai oleh sistem saraf enterik setempat di dalam rektum.
Hal ini bisa dijelaskan sebagai berikut : Bila feses memasuki rektum, distensi
dinding rektum menimbulkan sinyal-sinyal aferen yang menyebar melalui pleksus
mienterikus untuk menibulkan gelombang peristaltik di dalam kolon desenden,
sigmoid, dan rektum, mendorong feses ke arah anus. Sewaktu gelombang
peristaltik mendekati anus, sfingter ani internus direlaksasi oleh sinyal-sinyal
penghambat dari pleksus mienterikus. Jika sfingter ani eksternus juga dalam
keadaan sadar, dan berelaksasi secara volunter pada waktu yang bersamaan,
terjadilah defekasi. Peregangan awal dinding rektum menimbulkan perasaan ingin
buang air besar.
 Apabila defekasi ditunda, dinding rektum yang semula teregang akan
perlahan-lahan melemas dan keinginan untuk buang air besar mereda samapi
gerakan massa berikutnya mendorong lebih banyak feses ke dalam rektum, yang
kembali meregangkan rektum dan memicu refleks defekasi. Selama periode non-
aktif, kedua sfingter anus tetap berkontraksi untuk memastikan tidak terjadi
pengeluaran feses.
Refleks defekasi mienterik intrinsic yang berfungsi dengan sendirinya
secara normal bersifat relatif lemah. Agar menjadi efektif dalam menimbulkan
defekasi, refleks biasanya harus diperkuat oleh refleks defekasi jenis lain, suatu
refleks defekasi parasimpatis yang melibatkan segmen sakral medulla spinalis.
Bila ujung-ujung saraf dalam rektum dirangsang, sinyal-sinyal dihantarkan
pertama ke dalam medulla spinalis dan kemudian secara refleks kembali kekolon
desenden, sigmoid, rektum, dan anus melalui serabut-serabut saraf parasimpatis
dalam nervus pelvikus. Sinyal-sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat
gelombang peristaltic dan juga merelaksasikan sfingter ani internus, dengan
demikian mengubah refleks defekasi mienterik instrinsik dari suatu usaha yang
lemah menjadi suatu proses defekasi yang kuat, yang kadang efektif dalam
mengosongkan usus besar sepanjang jalan dari fleksura splenikus kolon sampai ke
anus.
Defekasi biasanya dimulai oleh dua refleks defekasi yaitu :

1) Refleks defekasi instrinsik

Ketika feses masuk kedalam rektum, pengembangan dinding rektum
memberi suatu signal yang menyebar melalui pleksus mesentrikus untuk
memulai gelombang peristaltik pada kolon desenden, kolon sigmoid, dan didalam
rektum. Gelombang ini menekan feses kearah anus. Begitu gelombang peristaltik
mendekati anus, spingter anal interna tidak menutup dan bila spingter eksternal
tenang maka feses keluar.

2) Refleks defekasi parasimpatis

Ketika serat saraf dalam rektum dirangsang, signal diteruskan ke spinal
cord dan kemudian kembali ke kolon desenden, kolon sigmoid dan rektum. Sinyal
parasimpatis ini meningkatkan gelombang peristaltik, melemaskan spingter anus
internal dan meningkatkan refleks defekasi instrinsik. Saat individu duduk ditoilet
atau bedpan, spingter anus eksternal tenang dengan sendirinya.

Pengeluaran feses dibantu oleh kontraksi otot-otot perut dan diaphragma

yang akan meningkatkan tekanan abdominal dan oleh kontraksi muskulus levator
ani pada dasar panggul yang menggerakkan feses melalui saluran anus.3
 DAFTAR PUSTAKA
1. Kamus Dorland
2. https://kbbi.kemdikbud.go.id diakses pada tanggal 17 Februari 2019 pukul
01:21
3. Sherwood, Lauralee, 2014. Fisiologi Manusia Edisi 8. Jakarta : EGC
4. Humanika Pinel, Jhon P.J, 2012. Biopsikologi Edisi Ke Tujuh. Yogyakarta:
Pustaka Pelajar.
5. Murray, Robert K, 2012. Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC
6. Subandiyono, dan Sri Hastuti, 2016. Buku Ajar Nutrisi Ikan. Semarang :
LPMP UNDIP
7. Suryandari, Dwi B dan Widyastuti, Nurmasari. 2015. Hubungan Asupan
Protein dengan Obesitas pada Remaja. Journal of Nutrition College 4(2).
Semarang : UNDIP
8. Kharismawati, Ririn, 2010. Hubungan Tingkat Asupan Energi, Protein,
Lemak, Karbohidrat, dan Serat dengan Status Obesitas pada Siswa SD.
Artikel Penelitian. Semarang : UNDIP
9. http://etheses.uin-malang.ac.id/972/4/07620016%20Bab%201.pdf diakses
pada tanggal 14 Februari 2019 pukul 01:00
10. Artonang, Evawany, 2004. Kurang Energi Protein. Medan : USU
11. Price, A. Sylvia, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit 6th Ed. Jakarta: EGC
12. Guyton AC and Hall JE, 2000. Textbook of Med. Phys, 10th Ed, Saunders
Philadelphia
13. Suhartini, 2011. Fisiologi Pengunyahan pada Sistem Stomatognati.
Stomatognatic J.K.G Unej 8(3). Jember : Universitas Jember.