Glomerulonefritis merupakan penyebab penting dari ganguan ginjal terhitung sekitar 15% dari kasus
gagal ginjal tahap terakhir di Amerika Serikat, diikuti dengan diabetes dan hipertensi. Dalam
mendefinisikan glomerulonephritis akut, penyakit glomerulus yang mungkin hadir dengan sindrom
nefritik yaitu hematuria, proteinuria, dan gangguan fungsi ginjal Bersama dengan hipertensi, kelebihan
cairan, dan edema. Patologi mereka melibatkan peradangan intraglomerular dan proliferasi seluler
dengan ganguan ginjal sekunder selama beberapa hari hingga berminggu-minggu. Definisi ini tidak
termasuk penyakit glomerulus tanpa proliferasi sel atau presentasi nefritik, seperti penyakit perubahan
minimal, nefropati membranosa, dan glomerulosklerosis segmental fokal yang dapat, tidak ada yang
kurang, compromise renal function. Pada glomerulonefritris primer, penyakit hampur seluruhnya
terbatas pada ginjal (seperti pada nefropati IgA atau glomerulonephritis pasca streptokokus) sementara
pada glomerulonephritis sekunder terjadi dalam hubungan dengan inflamasi yang lebih menyebar
(seperti pada lupus eritematosus sistemik atau vasculitis sistemik). Diagnosis cepat glomerulonephritis
sangat penting karena pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang ringan, hipertensi, dan kelainan kemih
dapat dengan cepat kehilangan fungsi ginjal jika tidak segera diobati.
Although our understanding of the causes of glomerulonephritis is still at a basic
level, inflammation is thought to be autoimmune mediated and involve both
cellular and humoral immune systems. In each case a unique initiating stimulus
(occurring by one of at least four different mechanisms) is followed by a common
pathway of inflammatory and subsequently fibrotic events. In antiglomerular
basement membrane disease, patients produce antibodies that react directly with
the specialised basement membranes of the lung and glomerulus.2 In post-
streptococcal glomerulonephritis antibodies are formed not to an endogenous
antigen but to an exogenous streptococcal antigen planted in the glomerulus at
the time of infection.3 In systemic lupus erythematosus and IgA nephropathy, the
antigen antibody reaction occurs not only in situ in the glomerulus but also
systemically with subsequent trapping of complexes in the kidney. Finally in the
glomerulonephritis seen in small vessel vasculitis, cellular rather than humoral
immune responses are thought to be stimulated, with inflammation often
originating in organs distant to the kidney with a subsequent renal influx of T-cells
and macrophages as crescentic glomerulonephritis evolves.
Meskipun pemahaman kita tentang penyebab glomerulonephritis masih pada
tingkat dasar, peradangan dianggap dimediasi autoimun dan melibatkan system
kekebalan seluler dan humoral. Dalam setiap kasus stimulus inisiasi yang unik
(terjadi oleh salah satu dari setidaknya empat mekanisme yang berbeda) diikuti
oleh jalur umum inflamasi dan selanjutnya kejadian fibrotic. Pada penyakit
membrane basal antiglomerular, pasien menghasilkan antibody yang bereaksi
langsung dengan membrane basal khusus paru dan glomerulus. Pada antibody
glomerulonephritis pasca-streptokokus tidak terbentuk antigen endogen tetapi
pada antigen streptokokus eksogen yang ditanam di glomerulus pada saat itu
terinfeksi. Pada lupus eritematosus sistemik dan nefropati IgA, reaksi antigen
endogen tetapi pada