BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi gigi

Gigi terdiri dari beberapa bagian utama, yaitu enamel, dentin, pulpa dan
sementum atau tulang penyangga. Enamel merupakan substansi yang melapisi bagian
gigi yang terlihat dan merupakan jaringan gigi yang terkeras (berwarna putih
kekuningan). Dentin adalah bagian tertebal dari jaringan gigi dan mempunyai
sifat yang menyerupai tulang. Pulpa merupakan jaringan ikat lunak vaskuler yang
menempati pertengahan gigi. Bentuk pulpa mendekati bentuk permukaan luar gigi. Pulpa
dibentuk oleh kamar pulpa di bagian mahkota gigi dan saluran akar yang memanjang
sepanjang gigi. Bentuk dan jumlah saluran akar dapat bervariasi. Pada bagian apeks
masing-masing akar terdapat foramen apikal yang dilalui pembuluh darah, saraf dan
pembuluh limfe. Tonjolan pulpa yang disebut tanduk pulpa atau koruna terletak di bagian
bawah masing-masing tonjol (cusp) gigi. Sementum gigi strukturnya menyerupai tulang
dan melapisi permukaan akar. Fungsi utamanya sebagai perekat serabut ligamen
periodontal yang menahan gigi untuk tetap berhubungan dengan jaringan sekitarnya.
 Gambar 2.1. Anatomi Gigi8

2.1.1 Pulpa

Pulpa adalah jaringan lunak mesenkimal yang berlokasi pada bagian tengah dari gigi yaitu
didalam dentin yang terdiri dari pembuluh darah,syaraf dan kelenjar limfe. Didalam pulpa juga
terdapat berbagai macam jenis sel seperti sel odontoblast, sel fibrioblas, sel imun, makrofag,
limfofit T dan lain sebagainya. Bentuk pulpa biasanya mengikuti morfologi gigi,garis luar pulpa
mengikuti garis luar mahkota gigi.adapun bagian-bagian pulpa meliputi :8
- Pulp Chamber (Ruang Pulpa) = sentral mahkota gigi didalam dentin, ruang pulpa dapat
menyempit apabila terjadi penumpukan dentin sekunder disekelilingnya.
- Pulp Horn (Tanduk Pulpa) = ujungnya ruang pulpa.
- Saluran akar = saluran pulpa yang ada didalam akar gigi (radix), panjangnya dan
jumlahnya mengikuti panjang dan jumlah akar gigi.
- Foramen apikal = lubang kecil yang terdapat pada ujung apex (ujung akar gigi) yang
mana adalah muara saluran akar menuju pembuluh darah.

Bilamana kerusakan pada gigi telah mencapai pulpa, sensasi rasa sakitnya luar biasa karena
pulpa sangat sensitif terhadap berbagai ransangan seperti ransangan dingin atau panas.7 Gigi
dengan pulpa normal tidak menunjukkan gejala spontan. Pulpa akan merespon tes pulpa dengan
gejala ringan yang dihasilkan dari tes tersebut dan menimbulkan sensasi bersifat sementara yang
dapat menghilang dalam beberapa detik. Pada pemeriksaan radiografi, tidak ada menunjukkan
resorpsi, karies, atau terbukanya ruang pulpa secara mekanik sehingga tidak diindikasikan untuk

dilakukan perawatan endodontik. 9

2.1.2 Jaringan periapikal

Jaringan periapikal merupakan struktur yang berdekatan dengan apeks apeks akar gigi
termasuk di dalamnya ligamen periodontal dan tulang yang bertanggung jawab dalam menjaga
integritas dan vitalitas daerah mulut.9

2.2 Abses Periapikal

DEFINISI
Abses periapikal merupakan pus yang terlokalisir yang menghancurkan jaringan
periradikuler akibat adanya infeksi dan supurasi jaringan sebagai respon inflamasi terhadap iritan
mikroba dan iritan non mikroba dari pulpa yang nekrosis.3
Mikroorganisme yang diidentifikasi pada lesi periapaikal (abses) hampir sama dengan
bakteri yang diisolasi dan diidentifikasi dari saluran akar. Hanya beberapa bakteri yang diisolasi
dari saluran akar yang dapat menghasilkan atau menyebabkan abses pada biakan murni. Sebuah
penelitian terakhir menyatakan bahwa Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus anaerobius
dan Veillonella parvula, tapi tidak ada dari (black-pigmented bacillus) BPB yang dapat
memproduksi abses pada kultur murni dengan tikus sebagai model. Pada biakan campuran
dengan F. nucleatum, BPB Prevotella intermedia dan Prophyromonas gingivalis secara
signifikan bersifat abscessogenic dibandingkan dengan F.nucleatum pada biakan murni.Hal ini
mendukung konsep hubungan sinergis antara bakteri pada infeksi endodontik.2
ETIOLOGI

Periapikal abses adalah bakteri infeksi dan patogen yang diakibatkan oleh Bacteroides
spp., Fusobacterium, Actinomyces, Peptostreptococcus, Prevotella oralis dan Prevotella
melaninogenica, serta Streptococcus viridans.10 Sebagian besar penyebabnya adalah
mikoorganisme komensal dari flora oral dan memasuki pulpa, yang mengarah ke pembentukan
abses ketika struktur gigi dilanggar, yang merupakan kasus di karies gigi, kerusakan gigi, atau
trauma mekanis. Kemajuan terbaru dalam pengujian mikrobiologis telah menghasilkan
penemuan patogen lain sebagai agen penyebab infeksi tipe ini, termasuk Treponema spp.,
Atopobium, Bulleidia extructa dan spesies Mogibacterium, serta Cryptobacterium curtum.
Hingga sepertiga dari mikroorganisme yang diisolasi dalam kasus ini menghasilkan beta-
laktamase, yang secara signifikan mengurangi opsi perawatan.11

EPIDEMIOLOGI

Pembentukan abses ini paling sering ditemukan pada anak-anak dan faktor-faktor yang
terkait termasuk enamel yang lebih tipis karena perkembangan gigi yang sedang berlangsung,
tetapi juga kebersihan yang buruk, merupakan masalah yang terkait dengan faktor sosial
ekonomi. Selain itu, beberapa kondisi perkembangan telah dikaitkan dengan abses periapikal,
termasuk perkembangan abnormal enamel (seperti dens invaginatus, atau dens evaginatus), serta
malformasi dentin, yang dapat diamati pada displasia dentin, dentinogenesis imperfecta,
osteogenesis imperfecta dan hipofosfatemia keluarga. Kondisi yang didapat mungkin termasuk
kista bukal yang terinfeksi.12

KLASIFIKASI
Klasifikasi berdasarkan kriteria etiologi :13
1. Abses terkait periodontitis: Ketika infeksi akut berasal dari biofilm (dalam kantung
periodontal yang diperdalam)
2. Abses terkait non-periodontitis: Ketika infeksi akut berasal dari sumber lokal lain.
misalnya. Penumpukan benda asing, perubahan integritas akar
Klasifikasi berdasarkan perjalanan penyakit :14
1. Abses periodontal akut: Abses berkembang dalam waktu singkat dan berlangsung selama
beberapa hari atau satu minggu. Abses akut sering muncul sebagai timbulnya rasa sakit
yang tiba-tiba saat menggigit dan rasa sakit yang berdenyut dalam pada gigi di mana
pasien cenderung mengepal. Gingiva menjadi merah, bengkak dan tipis. Pada tahap awal,
tidak ada fluktuasi atau keluarnya nanah, tetapi seiring perkembangan penyakit, nanah
dan keluar dari celah gingiva menjadi jelas. Peningkatan kelenjar getah bening terkait
mungkin hadir.

2. Abses periodontal kronis: Ini adalah kondisi yang berlangsung lama dan sering
berkembang lambat. Pada tahap kronis, rasa tidak enak dan perdarahan spontan dapat
menyertai ketidaknyamanan. Gigi yang berdekatan lembut untuk digigit dan kadang-
kadang bergerak. Nanah dapat muncul juga mungkin keluar dari celah gingiva atau dari
sinus di mukosa yang menutupi akar yang terkena. Nyeri biasanya intensitas rendah.

PATOFISIOLOGI
Abses periapikal dimulai dengan pembentukan plak gigi dan erosi pada lapisan luar gigi,
lapisan enamel dan dentin. Kedua struktur ini melindungi pulpa gigi dari patogen berbahaya dan
begitu strukturnya dilewati (seperti yang terlihat pada kasus-kasus di Indonesia) karies gigi atau
kerusakan gigi), bakteri dapat memasuki pulpa, yang menyuplai pembuluh darah dan saraf.
Setelah bakteri mencapai sistem sirkulasi lokal, sistem kekebalan mengenali keberadaan bakteri,
dan menghasilkan reaksi inflamasi, yang mengarah pada migrasi leukosit, dan produksi sitokin
pra-inflamasi. Semua peristiwa ini menyebabkan akumulasi nanah dan abses, yang dalam hal ini
terbentuk di puncak akar gigi.12
MANIFESTASI KLINIS

Abses periapikal awalnya tidak bergejala, tetapi dalam kebanyakan kasus, pasien datang
dengan rasa sakit yang hebat, berdenyut atau menekan tajam di lokasi pembentukan abses. Gigi
yang sakit ketika diberikan tekanan dan saat mengunyah di sisi dimana abses terbentuk biasanya
dihindari oleh pasien karena rasa sakit. Pembengkakan intraoral biasanya terlihat pada
pemeriksaan fisik[6], umumnya disertai dengan kemerahan pada gusi dan pembengkakan. Pada
sebagian besar kasus yang parah, asimetri wajah dapat terlihat karena pembengkakan yang hebat.
Gejala penyerta seperti demam, malaise dan limfadenopati proksimal jarang muncul dan terjadi
pada kasus peradangan gigi yang parah dan struktur di sekitarnya.15

DIAGNOSIS

Diagnosis abses periapikal dapat dilakukan pada pemeriksaan fisik, dengan memeriksa
rongga mulut dan pemeriksaan tempat pasien merasakan nyeri dan bengkak. Namun, lesi
periapikal yang asli mungkin tidak mudah untuk diidentifikasi segera, karena kemungkinan
kerusakan jaringan yang disebabkan oleh peradangan dan infeksi.15

Namun demikian, diagnosis abses periapikal harus mencakup langkah-langkah diagnostik

berikut :15
 Mengevaluasi kemungkinan faktor risiko yang mendasari banyak kondisi, sebagaimana
disebutkan, pengaruh pengembangan abses periapikal penyebab utamanya adalah karies
gigi dan kerusakan gigi.
 Pemeriksaan darah lengkap, untuk mengevaluasi keberadaan leukositosis dalam darah.
Biasanya, ketika kadar leukosit tinggi, tipe sel yang dominan akan menjadi neutrofilik.
 Lakukan kultur darah pada kasus yang parah dengan tanda-tanda sistemik infeksi - kultur
aerobik dan anaerobik harus diperoleh jika pasien mengeluhkan demam.
 Radiografi dapat membantu untuk menyingkirkan faktor penyebab lain dan penting untuk
membedakan abses periapikal dari bentuk-bentuk lain, seperti abses periodontal dan sinar
X pada awalnya dapat membantu dalam mengidentifikasi yang tepat dari lesi.

PENATALAKSANAAN
Prinsip pengobatan meliputi :

 Prosedur saluran akar - lesi yang lebih kecil, serta abses periapikal yang terlokalisasi dan
tidak rumit menghasilkan infeksi pada pulpa dan kerusakan pembuluh darah dan saraf
proksimal, yang mengharuskan pengangkatan dan pembersihannya. Prosedur ini terdiri
dari pembuangan, serta struktur yang terinfeksi dan rusak, abses drainase dan resolusi
infeksi, dengan penggantian yang sesuai dan pengisian struktur yang dihapus. Setelah
prosedur, irigasi berikutnya dengan bahan desinfektan dilakukan untuk mencegah
kekambuhan.

 Perawatan bedah – dalam pengaturan akumulasi nanah di gusi dan lingkungan gigi,
sayatan bedah dan drainase dianjurkan, untuk mengeringkan abses dan nanah. Pada kasus
yang lebih parah, pencabutan gigi mungkin disarankan.16
 Terapi simtomatik - karena pasien sering mengalami nyeri hebat, obat antiinflamasi non-
steroid (NSAID) seperti ibuprofen dan diklofenak diresepkan untuk mengurangi rasa
sakit, tetapi juga karena sifat anti-inflamasinya.

 Terapi antibiotik - Pengobatan abses periapikal dengan antibiotik biasanya dicadangkan

untuk abses yang lebih besar, dan pilihan terapi termasuk metronidazol, klindamisin, dan
amoksisilin.17

PROGNOSIS

Pada sebagian besar kasus, abses periapikal terjadi pada keadaan infeksi lokal dan bakteri
jarang menyebar ke struktur yang berdekatan dan lokasi yang jauh. Namun, penyebarannya
infeksi pada tulang yang berdekatan dan sinus telah diamati, serta penyebaran ke sistem saraf
pusat dan situs lain melalui sirkulasi, tetapi kejadian ini sangat jarang. Dalam hal abses
periapikal sendiri, mereka yang telah meluas ke dasar mulut atau ke leher dapat mengakibatkan
obstruksi jalan napas parsial, dan memerlukan perawatan segera, biasanya melalui sayatan
bedah, untuk memungkinkan nanah dikeringkan.17
 2.3 HIPERTENSI

Defenisi Hipertensi

Berdasarkan JNC VII, seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan sistolik nya melebihi 140
mmHg dan atau diastoliknya melebihi 90 mmHg berdasarkan rerata dua atau tiga kali kunjungan
yang cermat sewaktu duduk dalam satu atau dua kalikunjungan.( The Eight Joint National
Commitee. Evidence based guideline for the management of high blood pressure in adults-
Report from the panel members appointed to the eight joint national commitee. 2014)

(ESH and ESC. 2013. ESH/ESC Guidelines For the Management Of Arterial Hypertension.
Journal Of hypertension 2013, vol 31, 1281-1357.

Faktor Resiko Hipertensi

Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antaralain faktor genetik, umur,
jenis kelamin, dan etnis Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres,obesitas dan
nutrisi. (Mohammad Yogiantoro. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Hipertensi Esensial.
Perhipunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia

a. Usia
Usia mempengaruhi faktor resiko terkena Hipertensi dengan kejadian paling tinggi pada usia 30–
40 th. Kejadian 2X lebih besar pada orang kulit hitam, dengan
3X lebih besar pada laki-laki kulit hitam, dan 5X lebih besar untuk wanita kulithitam.
b. Jenis kelamin
Komplikasi hipertensi meningkat pada seseorang dengan jenis kelamin laki-laki.
c. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga dengan hipertensi memberikan resiko terkena hipertensi
sebanyak 75%.

d. Obesitas
Meningkatnya berat badan pada masa anak-anak atau usia pertengahan resiko hipertensi
meningkat.

e. Serum lipid
Meningkatnya triglycerida atau kolesterol Tinggi merupakan resiko dari hipertensi.

f. Merokok
Resiko terkena hipertensi dihubungkan dengan jumlah rokok dan lamanya
merokok. Terdapat penambahan kriteria, sebagai berikut :
a. Keturunan merupakan kasus hipertensi esensial 70%-80% diturunkan dari
orang tuanya kepada anaknya.
b. Stres Pekerjaan
Hampir semua orang di dalam kehidupan mereka mengalami stress
berhubungan dengan pekerjaan mereka. Stres dapat meningkatkan tekanan
darah dalam waktu yang pendek, tetapi kemungkinan bukan penyebab
meningkatnya tekanan darah dalam waktu yang panjang.
c. Asupan Garam
Konsumsi garam memiliki efek langsung terhadap tekanan darah. Terdapat
bukti bahwa mereka yang memiliki kecenderungan menderita hipertensi secara
keturunan memiliki kemampuan yang lebih rendah untuk mengeluarkan garam
dari tubuhnya
 d. Aktivitas Fisik (Olahraga)
Olahraga lebih banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi karena
olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tekanan

Hubungan abses gigi dengan hipertensi

Pada dasarnya, hipertensi disebabkan oleh faktor genetik yang berhubungan dengan gaya
hidup yang tidak sehat, dan gangguan ginjal adalah penyebab hipertensi sekunder Diketahui
bahwa hipertensi dapat menjadi pertimbangan pada suatu penyakit radang. Sinyal TLR4
terhubung hipertensi dan peradangan periapikal dan sel T limfosit bertanggung jawab atas
perkembangan hipertensi yang dimediasi oleh angiotensin IISitokin proinflamasi seperti TNFα
dan IL-6 lebih sering muncul pada penderita kondisi hipertensi dan sebaliknya berlaku untuk IL-
10 sebagai sitokin anti-inflamasi18
Meskipun hubungan antara gangguan sistemik ini dan lesi periapikal telah diindikasikan,
Sangat penting bahwa hubungan semacam itu dilakukan secara ilmiah diperkuat. Penelitian telah
menunjukkan korelasi antara hipertensi dan penyakit periodontal, serta jumlah aliran saliva dan
konsentrasi proteinnya Perubahan struktur jaringan keras seperti enamel, dentin dan tulang juga
dipengaruhi oleh hipertensi18
Beberapa penelitian dapat ditemukan berkorelasi endodontic penyakit dan hipertensi.
Allareddy et al., dilakukan sebuah studi retrospektif di mana mereka menemukan bahwa 24,6%
pasien dirawat di rumah sakit untuk abses periapikal hipertensi. Demikian juga, penelitian lain
menemukan bahwa hampir 8% dari gigi yang dirawat secara endodontik di Indonesia pasien
hipertensi tidak dianggap memuaskansumsum tulang (BMC), ukuran lesi periapikal dan
inflamasi ekspresi sitokin pada tikus hipertensi adalah lebih tinggi dari PT pembentukan lesi
periapikal pada hipertensi dan kondisi normotensif18