GAMBARAN USG

PANKREATITIS

Disusun Oleh :

KALVIN TUTAMANA HUTABARAT

(213 210 005)

Pembimbing :
dr. EVEN SITORUS, Sp.Rad

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS METHODIST INDONESIA
BAGIAN ILMU RADIOLOGI
RSUD Dr. DJASAMEN SARAGIH
PEMATANGSIANTAR
2017
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena
dapat menyelesaikan referat radiologi tentang Gambaran USG Pankreatitis.
Adapun tulisan ini disusun dalam rangka memenuhi salah satu persyaratan
kepaniteraan klinik senior di SMF ilmu Radiologi RSUD dr.Djasamen Saragih
Pematangsintar
Pada kesempatan ini izinkan penulis menyampaikan rasa terimakasih
kepada dr. Even Sitorus, Sp.Rad yang telah membimbing dan mendidik penulis
selama menjalani kepaniteraan klinik senior.
Penulis mendapatkan manfaat yang besar selama mengumpulkan dan
memahami materi tulisan serta pada saat menyusun tulisan ini hingga selesai.
Penulis menyadari bahwa tulisan ini masih banyak kekurangan dan memberikan
informasi yang minimal. Untuk itu, masukan yang membangun sangat penulis
harapkan. Semoga tulisan ini dapat menambah wawasan kita semua dan marilah
kita budayakan membaca sejak dini.

Pematangsiantar, Januari 2018

Penulis

Kalvin Tutamana Hutabarat

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 2
A. Definisi ........................................................................................... 2
B. Insiden dan epidemiologi ............................................................... 2
C. Etiologi dan patofisiologi ............................................................... 3
D. Anatomi dan fisiologi ..................................................................... 5
E. Diagnosis ........................................................................................ 7
F. Pemeriksaan USG ........................................................................... 9
G. Komplikasi .................................................................................... 11
H. Penatalaksanaan .............................................................................. 12
I. Prognosis ........................................................................................ 13
BAB III PENUTUP ........................................................................................ 14
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 15

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-bakterial pada

organ pankreas, yang terjadi akibat autodigesti enzim pankreas. Pada 75%–85%
pasien, penyebabnya mudah diidentifikasi, dengan penyebab utama adalah batu
empedu dan alkohol. Perjalanan pankreatitis akut dibagi menjadi 2, yaitu fase
awal yang terjadi dalam minggu pertama dan fase lambat yang terjadi dalam
beberapa minggu hingga bulan. Penyebab kematian pada fase awal adalah gagal
organ dan pada fase lambat adalah pankreatitis nekrosis terinfeksi.(1)
Pada pasien akut pankreatitis serum amilase dapat meningkat dalam waktu
beberapa jam bersamaan dengan keluhan nyeri dan dapat tetap tinggi selama 3
sampai 5 hari, tetapi dibandingkan dengan serum amilase, serum Lipase yang
meningkat membutuhkan waktu yang lebih lama untuk kembali normal sehingga
memiliki tingkat spesifitas yang lebih tinggi pada saat pemeriksaan. (2)
Pada pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif
masuk kedalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang
seperti pararenal anterior dan ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac dan
rongga peritoneum. Bahan-bahan ini menyebabkan iritasi kimiawi yang luas.
Bahan-bahan tersebut dapat memasuki sirkulasi umum melalui jalur getah bening
retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik
seperti gagal pernaasan, gagal ginjal dan kolaps kardiovaskular(3).

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal
yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai
pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada
sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai
derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin
berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai
mortalitas 50% sampai 80%. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas
melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari
(duodenum).

B. Insiden dan epidemiologi

Pankreatitis adalah salah satu gangguan gastrointestinal yang sering terjadi,
Dengan tingkat mortalitas mencapai 30% dari seluruh kasus. Insiden pankreatitis
sangat berfariasi dari satu negara ke negara yang lain dan juga di satu tempat
dengan tempat lain di dalam negara yang sama. Hal ini disebabkan selain karena
faktor-faktor lingkungan juga karena tidak adanya keseragaman pengumpulan dan
pencatatan data, serta perbedaan kriteria diagnosis yang dipakai, misalnya
pencampuradukan antara diagnosis pankreatitis akut dan pankreatitis kronik.(3,4)
Terdapat kecenderungan meningkatnya insiden pankreatitis dinegara-negara
yang konsumsi alkoholnya meningkat. Di negara barat penyakit ini sering kali
ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol dan
penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14 – 1 %.(3)
Insiden pankreatitis yang disebabkan oleh pemakaian alkohol terjadi 80-
90% pada pria dan yang disebabkan oleh batu empedu ± 75% pada perempuan.

2
Kelompok ketiga ± 25% penyebabnya tidak diketahui. Ketiga penyebab ini
merupakan 90% penyebab pankreatitis. Sisanya 10% antara lain karena trauma
pada pankreas (tumpul atau tajam atau pada pembedahan abdomen), tukak peptik
yang menembus pankreas, obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis, penyakit-
penyakit metabolik antara lain hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia( sarkoidosis,
metastasis tulang, hiperparatiroidism), diabetes, gagal ginjal, hemokromatosis,
pankreatitis herediter, kehamilan, pemakaian obat-obat tertentu (tiazid, furosemid,
kontrasepsi, steroid, isoniazid, tetrasiklin, asparginase), infeksi virus, penyakit
vaskular primer (misalnya SLE).(3)
Pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, dan
kebanyakan pankreatitis pada anak disebabkan oleh infeksi ( parotitis, infeksi
parasit misalnya askaris, giardia,), trauma tumpul abdomen, kelainan bilier
bawaan atau obat-obatan.(3)
Batu empedu juga merupakan salah satu penyebab utama pankreatitis, usia
terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada wanita (75%),
bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih
banyak (80-90%). Secara keseluruhan perempuan sedikit lebih banyak daripada
pria (1,04 : 1).(3)

C. Etiologi dan patofisiologi

Penyebab pankreatitis akut dan kronik saling tumpang tindih. Patogenesis
pankreatitis tidak seluruhnya dimengerti. Namun hal yang penting adalah
terhalangnya aliran getah pankreas dan/atau refluks cairan empedu kedalam
ductus pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas bervariasi mulai dari
peradangan ringan dengan edema hingga nekrosis hemoragik. Pada pankreas
kronik , peradangan yang terus berlangsung menyebabkan fibrosis yang mula2
disekitar ductus dan asini namun kemudian didalam asini.(5)

3
 Tabel. 1 Penyebab pankreatitis akut dan kronik
Pankreatitis akut Pankreatitis kronik
Alkohol Alkohol
Batu empedu Obstruksi ductus
Obat-obatan Pankreatikus
Trauma Hiperparatiroidisme
Pasca operasi Idiopatik
Karsinoma pankreas Herediter
Hiperparatiroidisme
Infeksi virus

Penyebab paling umum dari pankreatitis adalah batu empedu ( 40-70 % )

dan alkohol ( 25- 35 % ) . Patofisiologi pankreatitis akut berupa proteolisis,
lipolisis, dan perdarahan, merupakan gambaran morfologik yang utama, proses-
proses ini merupakan akibat autodigesti oleh enzim-enzim pankreas. Enzim tripsin
merupakan salah satu faktor utama pada radang pankreas akut dan terbukti
terdeteksi dalam cairan pankreas pada pasien-pasien dengan pankreatitis akut.
Diduga faktor yang mengawali autodigesti berkaitan dengan reluks empedu,reluks
duodenum,hipersekresi obstruksi, dan perubahan-perubahan akibat alkohol.
Faktor reluks empedu dan reluks duodenum yaitu oleh cairan empedu dan isi
duodenum, dan aktifasi enzzim pankreas, sedangkan aktor hipersekresi obstruksi
dianggap disebabkan oleh pecahnya saluran pankreas akibat hipersekresi.(2,6)
Patofisiologi pankreatitis kronik tidak jelas, karena sekresi lipase dan
enzim-enzim proteolitik menurun, maka terdapat gangguan pencernaan lemak dan
protein secara progresi dengan peningkatan jumlah lemak dan nitrogen protein
didalam tinja. Aotore dan steatore baru timbul setelah terjadi penurunan sekresi
lipase dan tripsin sebesar 90%. Intoleransi glukosa dengan diabetes melitus yang
bergantung kepada insulin merupakan manifestasi lanjut.

4
D. Anatomi dan fisiologi

Gambar 1. Anatomi pankreas

Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping. Panjang sekitar 15
sampai 20 cm dan lebarnya 3,8 cm. Pankreas adalah suatu organ retroperitoneal
yang terletak melintang mulai dari pars descendens duodenum sampai ke hilus
limpa dan secara anatomi terbagi atas kaput, korpus dan kauda.(7)
Sebagian besar dari panjang pankreas terletak didepan vena lienalis. Kaput
pankreas terletak sebelah dorsal hati, sebelah anterior vena kava inferior. Arteri
mesenterika superior letaknya persis dibelakang kaput pankreas. Susunan vaskular
pada daerah abdomen atas dapat digunkan sebagai titik-titik pengenal (landmark)
pada pemeriksaan USG pankreas.(8)
Pankreas merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar. Secara keseluruhan
pankreas menyerupai setangkai anggur. Cabang-cabangnya merupakan saluran
yang bermuara pada ductus pankreatikus utama ( ductus wirsungi). Saluran-
saluran kecil dari tiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama. Saluran
utama berjalan disepanjang kelenjar, sering bersatu dengan ductus koledokus pada
ampula vater sebelum memasuki duodenum. Saluran tambahan yaitu ductus
santorini sering ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum,
sekitar 2,5 cm diatas papila duodeni.(8)
Pankreas menghasilkan : (9)
1. Secret eksokrin (getah pankreas) yang dicurahkan kedalam duodenum
melalui ductus pankreatikus.

5
 2. Sekret endokrin ( glukagon dan insulin) yang dicurahkan langsung
kedalam darah.
Caput pankreatikus terletak dalam lengkungan duodenum. Caput
pankreatikus memiliki bagian yang menonjol kearah cranial kiri, dorsal dari
pembuluh mesenterika superior, dan dikenal sebagai processus uncinatus. Ductus
choledocus yang melintas ke duodenum terletak dalam alur pada permukaan
dorsocranial caput pankreatis. (9)
Colum pankreatis disebelah dorsal beralur disebabkan oleh pembuluh
mesenterika superior. Corpus pankreas meluas kekiri melintasi aorta dan vertebra
L2 dorsal dari bursa omentalis. Corpus pankreatis berhubungan erat dengan
pembuluh splenika (lienalis) permukaan ventral pankreas tertutup oleh peritoneum
dan turut membentuk palungan gaster (ventrikulus). Permukaan dorsal pankreas
yang sama skali tidak memiliki lapisan peritoneum berhubungan dengan aorta,
arteri mesenterika sepureior, glandula suprarenalis sinistra dan ren sinistra serta
pembuluh renalis. Kauda pankreatis terletak antar kedua lembar ligamentum
plenorenale (lieorenalis) ujung kauda pankreatis biasanya menyentuh hilum
splenikum. (9)
Ductus pankreatikus berawwal dalam kauda pankreatis dan melalui masa
kelenjar caput pankreas untuk mengarah ke kauda dan mendekati ductus
koledokus (biliaris). Biasanya kedua ductus ini bersatu membentuk ampula
hepatopankreatika.(9)
Arteri-arteri pankreas berasal dari arteri pankreatika duodenalis. Sampai 10
cabang arteria splenika (lienalis) mengantar darah kepada corpus pankreatis dan
cauda pankreatis. Arteria pankreatikoduodenalis anterior dan arteria
pankreatikaduodenalis posterior yakni cabang arteria gastroduodenalis dan ramus
anterior arteria pankreatikoduodenalis inefior dan ramus posterior arteria
pankreatikoduodenalis inferior, yakni cabang arteria mesenterika superior
mengantar darah pada caput pankreatis. Vena-vena pankreas menyalurkan darah
ke venae porta hepatis, vena splenika dan vena mesenterika superior, tetapi yang
terbanyak ke vena splenica.(9)

6
 Sel endokrin (pulau langerhans) menyekresi hormon insulin dan glukagon.
Sel-sel eksokrin menghasilkan enzim pencernaan dan larut dan berair yang
mengandung ion karbonat dalam konsentrasi tinggi. Komposisi cairan pankreas
tergantung pada rangsangan yang diterima oleh sel-sel sekretori pankreas. Cairan
pankreas yang mengandung enzim dapat ditingkatkan produksinya melalui
rangsangan sara maupun rangsangan hormonal. (10)

E. Diagnosis
Diagnosis dari pankreatitis akut ditegakan 2 dari 3 kriteria. Diantaranya
gambaran klinik, gambaran laboratorium( kadar amilase dan lipase) ,gambaran
radiologi (computer tomography, MRI, dan USG).(4)
a. Gambaran klinik
Gejala klasik yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nyeri perut
hebat yang timbul mendadak dan terus menerus. Nyeri biasanya di epigastrium
tetapi dapat terpusat dikanan atau dikiri linea mediana. Nyeri sering menyebar ke
punggung, dan penderita merasa lebih baik bila duduk sambil membungkuk ke
depan. Posisi berbaring atau berjalan akan memperberat nyeri. Nyeri tersebut
sering disertai mual, muntah, berkeringat, dan kelemahan. Nyeri biasanya hebat
sekitar 24 jam kemudian mereda selama beberapa hari. Pada pankreatitis kronik
nyeri lebih sering terlihat berupa nyeri epigastrium yang persisten, terletak dalam
dan tidak memberi respon pada pemberian antasid, Rasa nyeri ini dapat bertambah
berat setelah mengkonsumsi banyak makanan dan minum-minuman keras secara
berlebihan. (7,11)
Pemeriksaan dapat menunjukan berbagai derajat syok, takikardi,
leukositosis, dan demam. Ikterus ringan dapat timbul jika terjadi obstruksi biliaris.
Timbul nyeri tekan dan defans muskulat otot abdomen dengan distensi, ragiditas
dan bukti lain adanya peritonitis yang timbul bila peradangan mengenai
peritoneum. Bising usus dapat menurun atau tidak ada. (7).
Pada pankreatitis kronis perjalanan klinis dapat berupa serangan nyeri akut
berulang, massa pankreas fungsional yang semakin berkurang atau berkembang
secara perlahan. Steatorea, malabsorpsi, penurunan berat badan, dan diabetes

7
merupakan manifestasi destruksi lanjut. Pankreatitis kronis dapat terjadi setelah
pankreatitis akut, tetapi pada beberapa pasien timbul secara perlahan.(7)
b. Pemeriksaan laboratorium
Untuk membantu menegakkan diagnosis radang pankreas akut perlu dibantu
denagn pemeriksaan enzim yaitu amilase, lipase, dan tripsin.(7)
Amilase :
Kadar serum amilase pada pasien dengan pankreatitis akut berariasi
tergantung tingkat keparahan penyakitnya. Rata-rata pada kasus- kasus tanpa
komplikasi kadar serum amilase akan meningkat dalam waktu 2-12 jam pertama
setelah timbulnya gejala dan mencapai puncaknya setelah 12-72 jam. Biasanya
akan menurun menjadi normal dalam kurun waktu satu minggu meskipun
kepekaanya kurang sempurna (5-92%) dan tingkat spesifitas (20-60%),
pengukuran kadar serum amilase adalah petunjuk yang paling sering dan paling
luas digunakan untuk mendiagnosis pankreatitis. Keuntungan tes pemeriksaan
amilase adalah karna mudah dilakukan, dan relatif murah. namun bagaimanapun
terdapat beberapa kondisi non pankreatik yang dapat meningkatkan kadar
amilase.(6)

Lipase :
Kadar serum lipase pada pasien dengan pankreatitis akut akan eningkat pada
4-8 jam sejak timbulnya gejala klinis dan akan mencapai puncaknya setelah 24
jam. Kadar serum lipase akan menurun pada 8-14 hari. Spesifisitas (50-99%) dan
sensitiitan (86-100%). Pada pemeriksaan kadar lipase lebih baik dibandingkan
dengan amilase khususnya untuk mendeteksi pankreatitis karna alkohol. Tingkat
spesifisitas pengukuran lipase dan amilase dapat ditingkatkan dengan cara
meningkatkan nilai ambang sampai mencapai suatu angka 3 kali lebih tinggi
daripada batas atas nilai normal rujukan.(6)
Tripsin :
Berdasarkan sensitifitas dan spesiitas median, peningkatan kadar tripsin
memberikan ratio kemungkinan lebih baik untuk mendeteksi pankreatitis
dibandingkan kadar amilase dan merupakan indikator serum yang paling akurat

8
untuk kasus pankreatitis akut. Kadar elastisitas belumlah terbukti lebih baik
dibandingkan kadar tripsin atau lipase untuk membantu meneggakan diagnose
pankratitis akut.(6)
Fungsi hati :
Kadar transaminase hati dapat meningkat pada radang pankreas karena
penyalah gunaan alkohol atau pada kolelitiasis dengan obstruksi, namun tes- tes
tersebut tidak cukup memadai untuk mendiagnosis pankreatitis bilier akut atau
menetapkan etologinya. (6)

F. Pemeriksaan USG
Bila intensitas eko pankreas lebih rendah daripada eko hati, maka hal ini
merupakan suatu keadaan yang abnormal. Pada peradangan pankreas akan terjadi
pembengkakan yang menyeluruh karena edema sehingga pankreas akan
membesar dan intensitas ekonya akan berkurang bahkan kadang-kadang bisa
sonolusen (echofree). Batas pankreas menjadi kabur dan ireguler. Pada irisan
transversal tampak pembesaran yang merata dari semua bagian pankreas. (12)

Gambar 2 Pankreas Normal

9
 Gambar 3 : penumpukan cairan pada daerah peripankreatik.

Gambar 4 : pankreatitis akut, volume keseluruhan pankreas mengalami perubahan

struktur parenkim dan hipoechogenity pada pankreas disertai necroric dan edema
masiv pada regio pankreas.

Gambar 5 : Pembesaran, pada daerah anteroposterior diameter caput pankreas,

corpus dan cauda mengalami pembesaran.

10
 Gambar 6 : Tampak pembesaran pankreas dengan ekhogenitas yang heterogen
tanpa disertai cairan peripankreatik

Gambar 7 : Tampak cairan peripankreatik dengan ekhogenitas pankreas yang

heterogen

G. KOMPLIKASI
Komplikasi pankreatitis akut : (17)
1. Pankreas : penumpukan cairan pada pankreas atau disekitar pankreas,
pseudokista, nekrosis, dan abses.
- Edema pankreatitis intertitial : pada pankreatitis akut dapat terjadi
dalam 4 minggu pertama. Sedangkan pada pseudocysts : pengumpulan
cairan terjadi setelah 4 minggu

11
 - Nekrosis pankreatitis: acute necrotic collections ( ANCs ) :
berkembang dalam 4 minggu pertama, walled off necrosis (WON):
berkembang setelah 4 minggu.
2. Gagal ginjal
3. Kelainan jantung, gangguan SSP, dan gangguan metabolik
4. Disseminated intravascular coagulation (DIC)
5. Komplikasi vaskular : perdarahan : akibat erosi pembuluh darah dan
jaringan nekrosis
komplikasi pankreatitis kronik11 :
1. Diabetes mellitusk
2. Malabsorpsi
3. Obstruksi biliaris : ikterus
4. Perdarahan gastrointestinal dan trombosis vena splenika
5. Sebagian kasus dapat berkembang menjadi kanker pankreas

H. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pada pankreatitis adalah menghentikan proses
peradangan dan autodigesti serta menstabilkan sedikitnya keadaan klinis. Pada
sebagian besar kasus(90%) cara konservati berhasil dan pada sebagian kecil kasus
(10%) masih terjadi kematian yang terutama terjadi pada pankreatitis hemoragik
yang berat dengan nekrosis subtotal atau total. Pada keadaan ini diperlukan
tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier, secepatnya harus dilakukan kolangiograi
(3)
retrograd secara endoskopik untuk mengeluarkan batu empedu.
Tindakan konservati masih dianggap terapi dasar pankreatitis pada semua
stadium dan terdiri atas:(3,18)
1. Aktivasi enzim protease pada pankreas dan nekrosis jaringan
menyebabkan keluarnya mediator inflamasi secara lokal. mediator
inflamasi ini tidak hanya memfasilitasi peradangan tapi juga memiliki efek
langsung pada serabut saraf sensorik ( spinal cord tingkat T5 - T9 ) dan
memediasi nyeri viseral . Pasien dengan akut pankreatitis sering menderita
nyeri. Pemberian analgetik yang kuat perlu diberikan pada pasien

12
 pankreatitis seperti petidin beberapa kali sehari, morphin tidak dianjurkan
karna dapat menimbulkan spasme singter oddi. Selain petidin juga dapat
diberikan pentazokin.
2. Diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan
protein plasma.
3. Pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan.
4. Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi
pelepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas.
Tindakan bedah juga juga dapat dilakukan setelah penyakit berjalan
beberapa waktu apabila timbul penyulit seperti pembentukan kista atau abses,
pembentukan fistel, pada ikterus obstruksi dan pada perdarahan hebat
retroperitoneal atau pada daerah intestinal. Tindakan bedah juga di indikasikan
apabila dicurigai adanya infeksi dari pankreas yang nekrotik atau infeksi terbukti
dari aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan adanya pengumpulan udara pada
pankreas atau peripankreas pada pemeriksaan CT-scan.(3)

I. Prognosis
Mortalitas akibat pankreatitis akut kira-kira 15% dan pankreatitis
hemoragika akut mempunyai mortalitas diatas 50%. faktor-faktor prediktif dari
prognosis yang buruk mencakup demam, hipotensi, takikardia dan gangguan
pernapasan saat pasien datang. Hipokalsemia, hipoksemia dan hiperglikemiayang
terjadi kemudiam, semuanya menunjukan indikator prognosis yang buruk.
Prognosis pankreatitis kronik bergantung pada usia dan asupan alkohol yang
masih diteruskan dan keseluruhanya kira-kira 25-30% meninggal dalam 10
tahun.(5)

13
 BAB III
PENUTUP

Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua fungsi

sekaligus yaitu eksokrin dan endokrin. Pankreatitis akut – atau radang akut
pankreas – merupakan salah satu penyakit saluran pencernaan yang tidak jarang
kita temui. Insidensinya bahkan meningkat secara cukup signifikan. Hal ini
mendorong pentingnya kemampuan untuk mengenali penyakit ini berhubung
penderita pankreatitis akut biasanya datang dengan keluhan utama nyeri perut
yang tentunya sangat lazim kita temui dalam praktik klinis.
Meski pada kasus-kasus ringan penatalaksanaannya cenderung tidak
spesifik, pada kasus berat pankreatitis akut dapat menyebabkan berbagai
komplikasi baik lokal maupun sistemik. Komplikasi sistemik bahkan dapat
menyebabkan sepsis dan kegagalan multiorgan. Dalam penatalaksanaannya yang
penting untuk pankreatitis akut adalah mengatasi nyeri perut, manajemen
penggantian cairan, dan pemberian nutrisi pendukung. Selain itu juga diberikan
antibiotika untuk profilaksis pada pankreatitis nekrosis. Terapi intervensi dengan
endoskopi maupun bedah juga perlu dilakukan pada kondisi tertentu.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kennichi S, et al. Nationwide Epidemiological Survey of Acute

Pancreatitis in Japan. Pancreas. 2011;40:503-507.
2. Longo DL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Ed.
McGraw Hill. New York:2012.
3. Kumar P, Clark M. Kumar & Clark’s Clinical Medicine. 8th Ed. Elsevier.
Edinburgh:2012
4. Wang GJ, et al. Acute Pancreatitis : Etiology and common pathogenesis.
World J Gastroenterol. 2009;15(12):1427-1430.
5. Banks PA, et al. Classification of acute pancreatitis – 2012: revision of the
Atlanta classification and definition by international consensus. Gut.
2013;62:102-111.
6. Tenner S, et al. American College of Gastroenterology Guideline:
Management of Acute Pancreatitis. American College of
Gastroenterology. 2013.
7. Yamada T. Principles of Clinical Gastroenterology. Wiley. New
York:2011.
8. Patel P. Lecture Notes on Radiology. 3rd ed. Wiley Blackwell.
Singapore:2010.
9. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia. Konsensus Nasional
Penatalaksanaan Pankreatitis Akut di Indonesia. Interna Publishing.
Jakarta:2011.
10. Sudoyo A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam UI. Interna Publishing.
Jakarta:2009.
11. Sabatine M. Pocket Medicine. 4th Ed. Lippincot Williams&Wilkins.
Philadelphia:2011.

15