DK 1 WEEK 9

GIZI KLINIK

UNCLEAR TERM (FIX: Manda: PCV)

Nad: Hepatitis

Lala: Peradangan di jaringan hati krn virus

Sal: peradangan krn alkohol...
Intan: peradangan di hati, terjadi di seluruh dunia, virus yg terinfeksi
Chica: Penyakit kronis, merusak hati perlahan
Fina: Hepatitis ada a, b, c, d. Menular melalui makanan kontaminasi dan cairan tubuh
Nad: Hepatitis A dr virus yg sembuh sendiri, hepatitis c oleh virus Hepatitis c......

1. Nab: Arcites
Manda: Dorlan, akumulasi cairan sel di rongga abdomen...
Intan: epusi itu apa? Cairan serosa?
Sal: epusi itu penumpukan cairan, menyebabkan perut membesar
Ayu: Dorland, epusi keluarnya cairan dari ....
Lala: Dorland, serosa adlh memban yg melapisi ....
Fina: Arcites membuat cairan menumpuk ....
Alfa: Epusi itu melapisi serosanya....

2. Fira: Sirosis hepatitis

Fil: Dorland, sirosis sekelompok penyakit hati yg ditandai peradangan, hilangnya bentuk hati,
fibrosis, ...

Lala: ...

Fina: Ada penyebabnya macam-macam, kecanduan alkohol, retensi empedu dkk (dorland)

Chica: Penyakit hati kronik yg disebabkan perubahan jaringan hati atau sirosisnya ...

3. Ayu: Spironolakton
Nab: hipertensi ensensial dan edema (iso)
Fira: dorland, salah satu senyawa golongan spironolakton yg me... na dan k....
Fil: fungsi utk menurnkan eksresi na dan k, terapi edema
Ayu: Salah satu senyawa yg melawan aktivitas transfer na di ginjal
Intan: Edema yg disebabkan ....

4. Manda: PCV

Alfa: Dorland, packed cel volume

Fina: nama lainnya hematokrit

Hematokrit atau Packed Cell Volume (PVC) adalah besaran volume sel darah merah total
di dalam 100 ml darah. Kadar hematokrit normal sebanding dengan kadar hemoglobin dan
jumlah eritrosit. Kadar hematokrit sangat tergantung pada jumlah eritrosit karena eritrosit
merupakan masa sel terbesar di dalam darah. Penurunan kadar hematokrit dipengaruhi oleh
 kekurangan asam amino, sedangkan peningkatan hematokrit dipengaruhi oleh dehidrasi
sehingga perbandingan eritrosit terhadap plasma darah di atas normal (Wientarsih et al.,
2013).

4. Alfa: ranitidine

Manda: pengobatan jangka pendek utk usus 12 jr

Alfa: Dorland, dalam bentuk garam hidroklorit utk penyembuhan sekresi lambung....

5. Sal: SGPT dan SGOT

Fira: kepanjangannya Serum Glutamin .... dan serum glutamit ....

Sal: biomaker gangguan hati dan ginjal

Manda: SGOT ada di otak, ginjal, hati. SGPT di hati....

Fina: SGPT meningkat, biomaker hati. SGOT sebagai penunjang...

6. Chica: AMDK

Nad: air minum dalam kemasan

CUES

1. Nad: Ahli gizi diharapkan mampu melakukan asuhan gizi pd Ny. SA sesuai diagnosa pasien,
yaitu sirosis hati

PROBLEM IDENTIFICATION

1. Nab: Bagaimana PES dan faktor resiko dari sirosis hepatis?

 Patofisiologi
Ayu: Suka mengomsumsi tinggi lemak. Hati fungsinya metabolisme lemak
makan tinggi lemak, akibatnya hatinya bekerja lebih, mudah terserang
penyakit (hepatitis). Hepatitis salah satu FR sirosis hepatis. Sirosis adlh
penyakit hati krn adanya fibrosis. Tinggi lemak dan riwayat hepatitis
menyebabkan sirosis..
Fil: Adanya riwayat hepatitis. Hepatitis kronis, jangka pajang. Hati terganggu
dan berakibat fibrosis dan gejala sirosis hingga terjadi kumpulan penyakit di
hati....
Fina: Riwayat hepatitis jadi penyebab sirosis. Jika tdk sembuh sempurna, hati
akan terus mengalami inflamasi, respon tubuh akan membuat fibrin utk
jaringan yg hilang...
Nad: Sirosis ada yg alkoholik krn konsumsi alkohol dan barier krn infeksi
Manda: bisa krn ada penumpukan darah di sel ...
Lala; hepatitis belum sembuh sempurna?
Intan: Kemungkinan hepatitis ....
Sal: Walau hepatitis sdh sembuh, fungsi sel hati sdh berkurang krn adanya
luka lama. Tinggi lemak memperparah dan bisa berlanjut ke sirosis
 s

 2pEtiologi
Chica: alkoholik terlalu sering mengonsumsi alkohol, barier krn adanya infeksi
virus
Alfa: bisa juga krn pola makan yg krg baik
Manda: mekanisme alkoholik?
Intan: Alkohol dpt merusak hati, jika terus menerus bisa merusak hati
sehingga menjadi sirosis
Fil: Alkohol tdk ada fungsi pd tubuh, hati akan metabolisme alokohlol,
membuat hati bekerja terlalu keras dan menjadi sirosis
1. Hepatitis Virus

Menurut Longo & Fauci (2013), dari pasien yang terpajan oleh Virus Hepatitis C (HCV), sekitar 80%
akan mengalami Hepatitis C kronik dan dari mereka, sekitar 20-30% akan menderita Sirosis hati dalam
20-30 tahun. Hepatitis C Virus (HCV) adalah suatu virus nonsitopatik dan kerusakan hati mungkin
diperantarai oleh proses imunologik. Perkembangan penyakit hati akibat Hepatitis C kronik ditandai
oleh fibrosis porta disertai bridging fibrosis dan pembentukan nodus-nodus yang akhirnya memuncak
berupa terjadinya Sirosis hati. Pada Sirosis hati akibat Hepatitis C kronik, hati kecil dan menciut dengan
gambaran khas pada biopsi hati berupa Sirosis hati campuran makro dan mikronodular. Temuan
serupa dijumpai juga pada pasien dengan Sirosis hati akibat Hepatitis B kronik. Dari pasien-pasien yang
terpajan oleh Hepatitis B, sekitar 5% mengalami Hepatitis B kronik dan sekitar 20% dari pasien ini akan
berlanjut menjadi Sirosis hati (Longo & Fauci, 2013).

2. Alkohol

Minum alkohol berlebihan dalam jangka waktu yang Panjang dapat menyebabkan berbagai penyakit
hati kronik, termasuk perlemakan hati alkoholik, Hepatitis alkoholik dan Sirosis alkoholik. Selain itu,
pemakaian alcohol yang berlebihan ikut menimbulkan kerusakan hati pada pasien yang sudah
mengidap penyakit hati lain misalnya Hepatitis C, hemakromatosis dan pasien dengan perlemakan
hati akibat obesitas. Konsumsi alkohol kronik dapat menimbulkan fibrosis tanpa disertai peradangan
dan nekrosis. Fibrosis dapat terletak sentrilobulus, periselular, atau periporta (Longo dan Fauci, 2013).
Resiko seseorang yang sering mengkonsumsi alkohol terkena Sirosis hati adalah 20-50%. Diduga
sedikitnya 15% dari pecandu alkohol akan mengidap Sirosis hati.

3. Zat Hepatotoksik

beberapa obat-obatan dan bahan-bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan sel pada
hati, salah satunya dapat menyebabkan Sirosis hati. Zat hepatotoksik yang dimaksud diantaranya
adalah karbon tetraklorida, parasetamol, obat bius, obat penenang, hormon seksual dan jamu.
Karbon tetraklorida biasanya digunakan sebagai bahan pembersih dan bila terminum dapat merusak
jaringan hati. Parasetamol adalah obat penekan rasa sakit dan dapat dibeli bebas di apotik. Bila
digunakan dengan dosis yang tepat, hasilnya akan sesuai dengan yang diharapkan dan cukup aman.
Tetapi jika parasetamol diminum dengan dosis yang besar dan terus-menerus, dapat berbahaya
karena hati tidak mampu mengolahnya, akibatnya akan terjadi kerusakan pada sel-sel hati. Obat bius
(contohnya halotan) yang sering digunakan pada saat operasi juga dapat menyebabkan peradangan
hati jika sering digunakan. Beberapa obat penenang seperti klorpromazin, dapat menyebabkan
kerusakan hati. Obat ini juga mengganggu aliran empedu sehingga membuat kulit berwarna kuning
dan timbul gatal-gatal. Menggunakan jamu sebagai obat sering dianggap aman, hal ini tidak selalu
benar. Contoh jamu yang berbahaya adalah bush tea, jamu ini dapat menimbulkan kerusakan hebat
pada hati dan menyebabkan darah membeku dalam pembuluh darah di hati.

4. Hemokromatosis

Hemokromatosis adalah penyakit herediter metabolisme besi yang menyebabkan peningkatan

progresif pengendapan besi di hati, limpa, dan kulit, yang seiring waktu dapat menyebabkan fibrosis
porta yang berlanjut menjadi Sirosis hati, Gagal hati dan Kanker hepatoseluler. Normalnya hanya
sekitar 10% dari zat besi dalam makanan yang diserap oleh usus, sekedar cukup saja untuk
mengganti kehilangan zat besi dalam jumlah normal setiap harinya. Namun, jaringan tubuh orang
dengan hemokromatosis mengandung jumlah zat besi sekitar 50-80 gram, yang harusnya hanya 5-6
gram saja. Frekuensi hemokromatosis relatif sering, dengan kerentanan genetik pada 1 dari 250
orang, frekuensi manifestasi stadium akhir akibat penyakit ini relative rendah dan kurang dari 5%
dari mereka yang secara genotipe rentan akan mengalami penyakit hati berat akibat
hemokromatosis. Gejala hemokromatosis meliputi kelelahan, kulit lebih gelap, hati membesar,
kurang minat terhadap hubungan seks dan rambut rontok.

5. Penyakit Wilson
Penyakit Wilson adalah suatu penyakit herediter homeostatis tembaga dengan kegagalan
mengekskresikan kelebihan tembaga yang menyebabkan penumpukan di hati. Penyakit ini relatif
jarang,dapat terjadi pada 1 dari 30.000 orang. Penyakit Wilson biasanya terjadi pada remaja dan
dewasa muda. Biasanya hanya sekitar 4 miligram zat tembaga dari makanan yang kita komsumsi
setiap harinya, dan sekitar setengahnya akan dikeluarkan dan sisanya akan dipakai untuk
menjalankan fungsi tubuh secara normal. Namun, pada penyakit wilson hanya 0,2-0,4 mg zat
tembaga yang dikeluarkan sehingga terlalu banyak zat tembaga yang terakumulasi dalam tubuh dan
akhirnya meracuni jaringan-jaringan tubuh (Longo& Fauci, 2013).

 Sign/sympton (penjelasan kenapa bisa terjadi? Kenapa terjadi gangguan

tidur?)
Fira: sakit kepala, penumpukan, edema....
Nab: perut terasa membesar ...
Lala: mual muntah, hati yg membesar
Ayu: nafsu makan menurun krn mual muntah
Fil: mengalami gangguan tidur krn peru tdk anak, nafsu makan menurun krn
perut terasa penuh
Chica: sering bak ... warna kuning kecokelatan
 (Nurdjanah, 2009; papadakis dkk., 2016)
 Faktor Resiko
Ayu: riwayat hepatitis, makan tinggi lemak
Nab: konsumsi alkohol
Nad: usia, dewasa lanjut metabolismenya menurun, dewasa muda krn pola
makannya
Fira: gangguan imun...
Salva: Imun menurun dan higen sanitasi rendah, menyebabkan resiko
hepatitis
Lala: Obat obatan tertentu...

a. Faktor Kekurangan Nutrisi

Di negara Asia, faktor gangguan
nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil penelitian
makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani , dan
ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang
digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka
yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah
b. Hepatitis Virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab
sirosis hat. darah penderita penyakit hati kronis diduga mempunyai peranan
yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara
klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai
kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis viru
A
C. Sebab-Sebab Lain
f.1. Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis
kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi
dan nekrosis sentrilobuler
 f.2. Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu
akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak
dijumpai pada kaum wanita.
f.3. Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris .
2. Bagaimana hubungan arcites dan edema thd sirosis hepatis?

Fina: apakah ada gangguan ginjal?

Sal: sirosis hepatis sdh menganggu ginjal, krn sgpt tinggi, tekanan darah tinggi,

Fira: berhubungan konsumsi lemak, kadar lemak tinggi menyebabkan hipertensi yg akan
mengurangi fungsi ginjal

Manda: ada penumpukan cairan dan na, ginjal bekerja keras utk mengeluarkan,
sehingga bak sedikit...
Lala: beda acites dan edema?
Fina: Edema bisa terjadi di seluruh tubuh. Acites khusus di rongga, cairan numpuk di
perut ....
 Arsites
Asites adalah penimbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum,
juga merupakan manifestasi kardinal Sirosis hati dan bentuk berat lain dari
penyakit hati. Mekanisme primer penginduksi Hipertensi porta adalah
resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Hal ini menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal.
Hipoalbiminemia terjadi karena menurunnya sintesis yang dihasilkan oleh
sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya
tekanan osmotik koloid. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang
meningkat dengan tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan
pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari
ruang intravaskular ke ruang interstial sesuai dengan hukum gaya Starling
(ruang peritoneum dalam kasus Asites). Hipertensi porta kemudian
meningkatkan pembentukan limfe hepatik, yang menyeka dari hati ke
dalam rongga peritoneum. Mekanisme ini dapat menyebabkan tingginya
kandungan protein dalam cairan Asites, sehingga meningkatkan tekanan
osmotik koloid dalam cairan peritoneum dan memicu terjadinya transudasi
cairan dari rongga intravaskular ke ruang peritoneum. (Longo & Fauci, 2014)

 Edema
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin,
air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites
adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya
timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan
resistensi garam dan air.
3. Fina: Bagaimana dampak sirosis hati thd metabolisme zat gizi dan status gizi?

Lala: nafsu makan menurun krn rasa tak enak, berdampak ke status gizi
Fil: penurunan fungsi jarigan hati, zat gizi tdk bisa dimetabolisme sempurna, status
gizi krg
Sal: peningkatan kebutuhan protein...
Fina: metabolisme kh terganggu..
Sal: masih dlm kadar normal, memilih bhn makanan ...
Fina: kebutuhan protein tinggi krn glukoneogenesis. Protein akan dipecah....

 Metabolisme zat gizi

Sirosis hati bukan merupakan proses yang akut melainkan
kelanjutan dari kerusakan hati yang kronik yang perjalanan penyakitnya
irreversible, disertai dengan komplikasi hipertensi portal, asites, dan
ensefalopati hepatik.
Kerusakan hati akan mengakibatkan perubahan metabolisme zat gizi.
Kekurangan karbohidrat dalam makanan menyebabkan energi yang
dihasilkan oleh glukagon akan menurun, karena itu cadangan lemak di
bongkar untuk menghasilkan energi melalui proses katabolisme lemak yang
menghasilkan benda keton. Abnormalisasi metabolisme karbohidrat yaitu
hiperglikemia atau intoleransi glukosa. Perubahan metabolisme karbohidrat
akibat kerusakan hati adalah menigkatnya kadar glukosa dalam darah.
Metabolisme glukosa dikontrol secara hormonal oleh insulin dan hormon
kontra regulasi (glukago, adrenalin, dan hormon pertumbuhan).
Gangguan metabolisme lemak terjadi pada pasien sirosis hepatis
berupa penurunan ester kolesterol dan HDL (high density lippoprotein).
Apabila fungsi hati terganggu, dapat terjadi difisiensi Fe, yang berakibat
terganggunya pembentukan protombin.
Gangguan metabolisme protein antara lain adalah penurunan kadar
asam amino rantai cabang (AARC) dalam darah, peningkatan asam amino
 aromatik (AAA) dan asam amino netral dalam darah dan perubahan rasio
AARC dan AAA menjadi 1-1,5, serta penimbunan amoniak dalam darah.
Dalam keadaan normal, rasio AAA dan AARC adalah 3–3,5 (Purnomo, 2007)
 Status gizi
Berbagai macam mekanisme disadari berkontribusi kepada
malnutrisi pada sirosis : asupan makanan yang buruk, malabsorpsi
peningkatan kehilangan protein di usus, sintesis protein rendah, gangguan
pembentukan substrat, dan hipermetabolisme. Banyak dari hal ini tidak
dimengerti secara penuh. Pada penyakit hati tingkat lanjut, pasien-pasien
sering mangalami asupan makanan yang buruk. Pada penyakit hati tingkat
lanjut, pasien-pasien sering mangalami asupan makanan yang buruk. Jenis
makanan yang direkomendasikan mungkin tidak disukai atau karena restriksi
natrium diperlukan sebagai kontrol dari asites dan edema perifer. Distorsi
atau penurunan sensasi rasa (dysgeusia) yang berhubungan dengan
defisiensi seng atau magnesium dapat dianalisis dengan baik dan mungkin
mempunyai pengaruh terhadap malnutrisi pada pasien sirosis (Hardigaloeh
dkk., 2018)

4. Chica: Bagaimana assessment gizi yg tepat utk Ny. SA?

 Antropometri
Nab: LLA ...
Fil: Kemungkinan gizi kurang krn di bawah 30
Manda: standar kemungkinan 30. Kemungkinan status gizi 80% status gizi krg
Fina: krn ada edema, perlu koreksi edema. Jika ada di kaki tangan, dikurangi 1 kg.
Manda: koreksi edema 1 kg atau 10% dr penimbangan bb
Fil: TB estimasi: 153,1 cm; bbi = tb - 100 = 53,1 kg

 Biokimia
Fira: Sgpt sgot tinggi, krn kerusaka hati dan infeksi
Chica: Hb, albumin, ...
Nab: gds tinggi krn gangguan metabolisme kh dan albumin rendah krn defisiensi
protein
Fina: aliran darah ke hati tdk bisa dan menetap, akan terus menyaring eritrosit ... juga
menunjukkan anemia
Lala: asupan makanan rendah shg albumin rendah

 Klinik (jelaskan kenapa pasien nggak bisa tidur)

Nad: NR normal, nadi normal, suhu normal, edema, mual muntah, nyeri di perut,
perut besar merupakan tampak sirosis. Gelisah dan gangguan tidur juga dampak
sirosis
Alfa:...
Sal: BAK 6x. Urine tampung 700 ml, berhubungan dgn asupan cairan sehari
Manda: TD?
Fina: TD berhubungan dgn usia. Sepertinya normal
Sal: Semakin tinggi usia, tekanan drh tinggi. Ny. SA tekanan darah rendah (hipotesis)

nanti dijelaskan di log book

 Dietary
Intan: asupan makan kurang. Kebiasaan makan 1 centong nasi, ....
Ayu: saat ini defisit berat krn mual muntah ...
Alfa: asupan energi Cuma 374.3 kkal...
Fil: Pasien sng makan tiggi lemak dan melebihi kebutuhan
Fira: Suka teh manis...
Salva: Kebutuan asupan cairan berlebih (1220 ml)
Fil: sebaiknya sq-ffq dan dicari rata rata (asupan dahulu)

 Ekologi
Nad: tidak pernah olagraga, belum mendapat edukasi gizi, ...
Alfa: belum pernah mendapat edukasi gizi, belum paham makanan yg bisa
menghindari sirosis
Chica: krn keadaan penyait membuat tdk suka olahraga

 Farmakologi
Ayu: Iom pd umumnya, tdk dikonsumsi bersama susu dan pisang
Lala: tdk dikonsumsi bersama alkohol
Alfa: tidak bersama kafein
Salva: curcuma utk nafsu makan, a folat utk anemia dan krn ada gangguan...
Nad: tdk diminum bersama grape fruit ...
Nab: spironolakton utk edemanya
Lala: furosemid utk sirosis
Intan: spesifik utk edema
Sal: diuretik utk meningkatkan natrium
Fil: anemia krn gangguan penyerapan, mungkin anemia defisiensi a folat

5. Bagaimana diagnosa gizi yg tepat utk Ny. SA?

Fira: Peningkatan kebutuhan zat gizi terkait (protein) berkaitan dgn sirosis hati
ditandai dengan albumin rendah
Fina: Penurunan kebutuhan Natrium berkaitan dgn metabolisme gizi ditandai dgn
adanya edema dan arcites dan pemberian obat spironolakton
Manda: NI 2.7 asupan oral tdk adekuat berkaitan dgn mual muntah dan nafsu makan
menurun ditandai hasil recall 24 jam defisit tingkat berat
Fira: NC 2.2 perubahan nilai lab berkaitan dg kondisi sirosis hati ditandai dgn nilai hb,
pcv, sgpt, sgot, albumin yg abnormal
Alfa: NB kurangnya pengetahuan gizi berkaitan dgn pasien belum pernah
mendapatkan edukasi gizi ditandai dgn pola makan pasien dgn cara digoreng,
menggunakan santan kental
6. Bagaimana intervensi gizi yg tepat utk Ny. SA?
 Tujuan diet
1. Manda: Meningkatkan asupan gizi, mencegah penuruna status gizi lebih lanjut
2. Nab: Mencegah komplikasi lebih lanjut
3. Intan: meningkatkan asupan protein utk memperbaiki kondisi pasien

 Prinsip
Ayu: Diet rendah lemak krn adanya sirosis hati
 Chica: rendah garam, TETP krn adanya infeksi

 Syarat (alasan protein kenapa diberi segitu, kenapa protein diberi di luar hitungan
protein, konsistensi makanan, ada kondisi ensefalopati hati -> cari tahu lagi)
Fira: Energi 40 kkal/BBI = 2120 kkal, protein 20% (106 g), lemak 25% (58 g), kh 55%
(291.5 g)
Fina: tinggi protein 1.2 – 2 g/BBI . Kita pilih 1.5 g krn pasien menderita sirosis dan
adanya infwki
Manda: Pake BbI krn status gizi kurang
Sal: Kh diutamakan kh kompleks yg mengandung tinggi serat, protein dgn cerna tinggi
dan bcaa (telur susu ikan kacang), lemak tdk jenuh (alpukat, kacang almon, minyak
kelapa)
Fil: cairan 1200 ml, serat cukup 25 g
Nab: fe asam folat, zink utk sistem umum
Fira: Vit a c e sesuai akg (antioksidan)
Manda bentuk makan biasa krn tdk ada gangguan makan
Ayu: krn ada gangguaan makan, diberikan dlm suhu ruang
Fira: frekuensi ...

 Edukasi
yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyFira: sasaran pasien
dan keluarga. Media dgn leaflet dan food model, materi ttg makanan yg dianjurkan
dan tdk dianjurkan dan kebutuhan gizi pasien. frekuensi saat visite dan keluar rs.
Metode ceramah
Alfa: materi alasan diberikan diet.
Chica: Pengolahan makanan yg baik dan hubungan penyakit

 Kolaborasi (RC 1)
Nad: kolaborasi terkait data lab dan obat
Salva: kolaborasi terkait anamnesa dan fisik klinis

7. Bagaimana monev gizi yg tepat utk Ny. SA? (Fira, Fina, Nab, Chica)
Indikator Parameter Frekuensi Metode Target
RH asupan Asupan e, p, l, Setiap hari Rcal 24 jam Asupan > 80%
energi, pro, kh
lemak, kh
Data biokima Hb, sgpt, sgot, Hasil lab Setiap hasil lab Kembali normal
gds, albumim keluar
rendah
Fisik klinis Data gejala Setiap hari Pemeriksaan Tanda gejala
sirosis langsung berkuran
Edukasi Tingkat Pasien pulang Tanya jawab Tingkat
pengetahuan dan visite pengetahuan
meningkat 80%
Komposisi Status gizi lila 1 bulan sekali Pengukuran LILa Status gizi
tubuh normal

DAFTAR PUSTAKA
1. Adriana dkk. 2012. Nutritional Status in Cirrhotic Patients. J Clinical Medicine 7 (4): 284-
298
2. Bruyneel dan Seeste. 2018. Sleep disturbances in patients with liver cirrhosis:
prevalence, impact, and management challenges. 10: 369-375
3. Hardigaloeh dkk. 2018. Kekuatan genggam tangan, skor Child Pugh, dan massa otot pada
pasien dengan sirosis hati. J Gizi klinik Indonesia 14 (3): 122-129.
4. Longo dan Fauci. 2014. Harrison Gastroenterologi dan Hepatologi. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.
5. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM,
Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke 6. Jakarta: Internal Publishing; 2014.
1978-1983.
6. Purnomo, Jlitheng (2007) Asupan energi, Zat Gizi MAkro dan Status Gizi pada Pasien
Sirosis Hepatis di Bangsal Melati RSUD DR. Moewari Surakarta. Diploma thesis,
Universitas Muhammadiyah Surakarta.
7. Wientarsih,Ietje dkk., 2012, Aktivitas Penyembuhan Luka oleh Gel Fraksi Etil Asetat
Rimpang Kunyit pada Mencit Hiperglikemia . Jurnal Veteriner