Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Menurut Centers of Disease Control and Prevention / CDC (2012),
Guillain Barre Syndrom (GBS) adalah penyakit langka di mana sistem
kekebalan seseorang menyerang sistem syaraf tepi dan menyebabkan kelemahan
otot bahkan apabila parah bisa terjadi kelumpuhan. Hal ini terjadi karena
susunan syaraf tepi yang menghubungkan otak dan sumsum belakang dengan
seluruh bagian tubuh kita rusak. Kerusakan sistem syaraf tepi menyebabkan
sistem ini sulit menghantarkan rangsang sehingga ada penurunan respon system
otot terhadap kerja sistem syaraf.
Setiap orang bisa terkena GBS tetapi pada umumya lebih banyak terjadi
pada orang tua. Orang berumur 50 tahun keatas merupakan golongan paling
tinggi risikonya untuk mengalami GBS (CDC, 2012). Namun, menurut ketua
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) dr. Darma Imran,
Sp S(K) mengatakan bahwa GBS dapat dialami semua usia mulai anak-anak
sampai orang tua, tapi puncaknya adalah pada pasien usia produktif (Mikail,
2013).
Angka kejadian penyakit GBS kurang lebih 0,6-1,6 setiap 10.000-40.000
penduduk. Perbedaan angka kejadian di negara maju dan berkembang tidak
nampak. Kasus ini cenderung lebih banyak pada pria dibandingkan wanita. Data
RS Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta menunjukkan pada akhir tahun 2010-
2011 tercatat 48 kasus GBS dalam satu tahun dengan berbagai varian jumlahnya
per bulan. Pada Tahun 2012 berbagai kasus di RSCM mengalami kenaikan
sekitar 10% (Anonim, 2012 ; Mikail, 2012).

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari GBS?
2. Apa etiologi dari GBS?
3. Apa manifestasi klinis dari GBS?
4. Bagaimana patofisiologi dari GBS?
5. Apa komplikasi dari GBS?

1
6. Apa pemeriksaaan penunjang dari GBS?
7. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus GBS?
8. Bagaimana asuhana keperawatan pada kasus GBS?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari GBS.
2. Untuk mengetahui etiologi dari GBS.
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari GBS.
4. Dapat menjelaskan bagaimana patofisiologi dari GBS.
5. Untuk mengetahui komplikasi dari GBS.
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari GBS.
7. Dapat menjelaskan bagaimana penatalaksanaan pada kasus GBS.
8. Dapat menjelaskan bagaimana penatalaksanaan pada kasus GBS.

2
BAB II
PEMBAHASAN
A. Konsep Dasar Teori
1. Definisi
Sindrom Guillain Barre merupakan sindrom klinik yang penyebabnya
tidak diketahui yang menyangkut saraf perifer dan cranial. Paling banyak
pasien dengan sindrom ini di timbulkan oleh adanya infeksi (pernapasan atau
gastrointestinal) 1 sampai 4 minggu sebelum terjadi serangan penurunan
neurologic (Smeltzer, 2002).
Guillain Barre Syndrome ialah sindrom yang mempunyai banyak
sinonim antara lain polyneuritis akut pasca infeksi, polyneuritis akut toksik
polyneuritis febril, poliradikulopati, dan acute ascending paralysis yang
sering ditemukan pada bagian penyakit saraf yang dicirikan dengan
kelumpuhan otot ekstremitas yang akutt dan progresif, dan biasanya muncul
sesudah infeksi. (Harsono, 2010).

2. Etiologi
Salah satu hipotesis menyatakan bahwa infeksi virus menyebabkan
reaksi autoimun yang menyerang myelin saraf perifer. (myelin merupakan
substansi yang ada disekitar atau menyelimuti akson-akson saraf dan
berperan penting pada transmisi impuls syaraf) (Smeltzer, 2002).
Dahulu, sindrom ini diduga disebabkan oleh infeksi virus. Tetapi
akhir-akhir ini terungkap ternyata virus bukan sebagai penyebab. Teori yang
dianut sekarang ialah suatu kelainan immunobiologik, baik secara primary
immune response maupun immune mediated process. Dua pertiga penderita
berhubungan dengan penyakit infeksi atau kejadian akut. Penyebab
terjadinya inflamasi dan destruksi pada GBS sampai saat ini belum
diketahui. Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan oleh
penyakit autoimun. Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh infeksi
yang disebabkan oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus, coxsackievirus,
influenzavirus, echovirus, cytomegalovirus, hepatitis virus, dan HIV. Selain
virus, penyakit ini juga didahului oleh infeksi yang disebabkan oleh bakteri

3
seperti Campylobacter Jejuni pada enteritis, Mycoplasma pneumoniae,
Spirochaeta, Salmonella, Legionella dan, Mycobacterium Tuberculosa.
Vaksinasi seperti BCG, tetanus, varicella, dan hepatitis B; penyakit sistemik
seperti kanker, lymphoma, penyakit kolagen dan sarcoidosis; kehamilan
terutama pada trimester ketiga; pembedahan dan anestesi epidural. Infeksi
virus ini biasanya terjadi 2 – 4 minggu sebelum timbul GBS .

3. Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer (2002) :
a. Parestesia (kesemutan dan kebas)
b. Kelemahan otot kaki yang dapat berkembang ke ekstremitas atas, batang
tubuh dan otot wajah
c. Paralisis pada ocular, wajah dan otot orofaring, kesukaran berbicara,
mengunyah dan menelan.
d. Disfungsi autonomy yang berakibat kurang bereaksinya system saraf
simpatis dan parasimpatis, seperti gangguan jantung dan ritme, perubahan
TD (hipertensi transien, hipotensi ortostatik), dan gangguan vasomotor
lainnya.
e. Kehilangan sensasi posisi tubuh.

Menurut Kowalak (2011) gejala timbul secara progresif dan meliputi :


a. Kelemahan otot yang simetris (tanda neurologi utama) dan muncul
pertama-tama pada tungkai (tipe asenden) yang kemudian meluas ke
lengan serta mengenai nervus fasialis dalam 24 hingga 72 jam akibat
terganggunya transmisi impuls melalui radiks saraf anterior.
b. Kelemahan otot yang pertama-tama terasa pada lengan (tipe descenden)
atau terjadi sekaligus pada lengan dan tungkai akibat terganggunya
transmisi impuls melalui radiks syaraf anterior.
c. Tidak terdapat kelemahan otot atau hanya mengenai nervus fasialis (pada
bentuk yang ringan).

4
d. Parestesia yang kadang-kadang mendahului kelemahan otot, tetapi akan
menghilang dengan cepat; keluhan ini terjadi karena terganggunya
transmisi impuls melalui radiks syaraf dorsalis.
e. Diplegia yang mungkin disertai oftalmoplegia (paralisis okuler) akibat
terganggunya transmisi impuls melalui radiks saraf motorik dan
terkenanya nervus kranialis III,IV, serta VI.
f. Disfagia atau Disartria dan yang lebih jarang terjadi, kelemahan otot yang
dipersarafi nervus kranialis XI (nervus aksesorius spinalis).
g. Hipotonia dan arefleksia akibat terganggunya lengkung refleks.

4. Patofisiologi
Patofisiologi GBS melibatkan konsep imunopatogenesis baik selular
maupun humoral. GBS diduga oleh karena suatu fenomena mimikri
molekular, yaitu sistem imun yang seharusnya mengeradikasi agen infeksi
juga ikut menginvasi jaringan sendiri akibat kemiripan epitope (Hauser,
2006). Pada eksperimen yang menggunakan hewan coba, beberapa hari pasca
dilakukan imunisasi jaringan saraf perifer autolog dan ajuvan Freud (material
yang menginduksi respon imun) terjadi paralisis progresif dengan gambaran
patologi inflamasi endoneurial dan demielinisasi yang menyerupai GBS.
Prosedur tersebut menghasilkan sensitisasi terhadap protein P2, fenomena
tersebut dinamakan Experimental Allergic Neuritis (EAN) (Hauser, 2006).
Dimana respon inflamasi tersebut dimediasi oleh sel T yang mentarget mielin.
Pada GBS, antigen dari agen infeksi antesenden berinteraksi dengan sel APC
(Antigen Presenting Cell) sehingga sel APC mengekspresikan molekul MHC
kelas II. Sel APC akan mengaktifkan sel T yang juga akan mengekspresikan
MHC kelas II yang serupa. Karena antigen agen infeksi antesenden memiliki
epitop yang mirip dengan antigen saraf tepi maka terjadi mimikri molekular,
sehingga terjadi invasi juga ke jaringan saraf perifer. Sel T aktif akan merusak
sawar darah saraf sehingga mentarget antigen endoneurial dan melepaskan
sitokin inflamasi, seperti IL-2 dan TNF. Peningkatan sitokin IL-2 di serum
dan IL-6 serta TNF-α di CSF merupakan bukti aktivasi imun selular.
Pelepasan sitokin inflamasi akan merekrut makrofag untuk menginvasi

5
mielin. Selain itu juga terjadi invasi makrofag. Inflamasi paling intens terjadi
pada area perivaskular dan radiks spinal dimana terjadi invasi sel imun
(Gorson 2002).
Patofisiologi GBS juga melibatkan sistem imun humoral. Injeksi
serum dari pasien GBS yang ditransfer ke saraf perifer hewan coba
menginduksi demielinisasi lokal. Koski et al mendemonstrasikan
peningkatan level antibodi antimielin komplemen berhubungan dengan
aktivitas penyakit pada pasien GBS. Peneliti lainnya berhasil
mendemonstrasikan deposisi komplemen di permukaan luar sel Schwann
melalui imunositokimia. Keberadaan kompleks komplemen terminal (C5b-9)
berkaitan dengan perubahan vesikular pada lamela mielin terluar yang terjadi
sebelum invasi sel T dan makrofag. Pada GBS dengan keterlibatan aksonal
yang prominen, produk aktivasi komplemen (C3d) berikatan dengan
aksolema akson motorik dan pada kasus yang berat Ig dan C3d juga
ditemukan di ruang periaksonal internodal (Gorson, 2002).
Target invasi sistem imun adalah gangliosida, yaitu suatu kompleks
glikosfingolipid yang terdiri dari satu atau lebih residu asam sialat.
Gangliosida berperan dalam interaksi antarsel (akson dan sel glia), modulasi
reseptor, dan regulasi pertumbuhan. Gangliosida terdapat di membran sel
sehingga rentan terhadap paparan sistem imun. Gangliosida terdistribusi luas
pada jaringan saraf terutama pada nodus Ranvier. Antibodi antigangliosida,
terutama antibodi antiGM1, banyak terdapat pada kasus GBS (20-50% kasus)
terutama yang dipicu infeksi C. jejuni. Terdapat kesamaan struktur dan reaksi
silang antara glikolipid C. jejuni dengan ganglioside (Hauser, 2006). Antibodi
yang terlibat dalam patofisiologi GBS Patofisiologi GBS meliputi
demielinisasi (paling banyak) dan gangguan aksonal (pada beberapa varian)
yang menjelaskan manifestasi motorik dan sensoriknya. Pada demielinisasi,
integritas aksonal intak sedangkan mielin mengalami kerusakan sehingga
didapatkan blok konduksi, penurunan kecepatan hantar saraf, dan normalnya
amplitudo secara elektrofisiologi. Pemulihan dapat terjadi cepat seiring
dengan proses remielinisasi. Tetapi pada kasus yang berat terjadi degenerasi
aksonal sekunder yang tampak secara elektrofisiologi dan berasosiasi dengan

6
pemulihan yang lambat dan disabilitas residu. Gangguan aksonal dapat terjadi
secara primer. Prognosis pada tipe tersebut dapat baik apabila gangguan
aksonal terjadi preterminal sehingga reinervasi mudah terjadi atau reinervasi
dapat disuplai dari akson motorik lainnya yang masih cukup baik (Hauser,
2006).

5. Pathway

7
6. Komplikasi
Komplikasi GBS yang paling berat adalah kematian, akibat
kelemahan atau paralisis pada otot-otot pernafasan. 30% penderita ini
membutuhkan mesin bantu pernafasan untuk bertahan hidup, sementara 5%
penderita akan meninggal, meskipun dirawat di ruang perawatan intensif.
Sejumlah 80% penderita sembuh sempurna atau hanya menderita gejala sisa
ringan, berupa kelemahan ataupun sensasi abnormal, seperti halnya

8
kesemutan atau baal. Lima sampai sepuluh persen mengalami masalah
sensasi dan koordinasi yang lebih serius dan permanen, sehingga
menyebabkan disabilitas berat. Dengan penatalaksanaan respirasi yang lebih
modern, komplikasi yang lebih sering terjadi lebih diakibatkan oleh paralisis
jangka panjang, antara lain sebagai berikut:
a. Gagal nafas, dengan ventilasi mekanik
b. Aspirasi
c. Paralisis otot persisten
d. Hipo ataupun hipertensi
e. Tromboemboli, pneumonia, ulkus
f. Aritmia jantung
g. Retensi urin
h. Masalah psikiatrik, seperti depresi dan ansietas
i. Nefropati, pada penderita anak
j. Ileus

7. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Nurarif (2015) :
a. Fungsi lumbal berurutan : memperlihatkan fenomena klasik dari tekanan
normal dan jumlah sel darah putih yang normal, dengan peningkatan
protein nyata dalam 4-6 minggu. Biasanya peningkatan protein tersebut
tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama, mungkin diperlukan
pemeriksaan seri fungsi lumbal (perlu diulang untuk dalam beberapa hari).
b. Elektromiografi : hasilnya tergantung pada tahap dan perkembangan
sindrom yang timbul. Kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan.
Fibrilasi (getaran yang berulang dari unit motoric yang sama) umumnya
terjadi pada fase akhir.
c. Darah lengkap : terlihat adanya leukositosis pada fase awal.
d. Foto rotgen : dapat memperlihatkan berkembangnya tanda-tanda dari
gangguan pernapasan, seperti atelectasis, pneumonia.
e. Pemeriksaan fungsi paru : dapat menunjukan adanya penurunan kapasitas
vital, volume tidal dan kemampuan inspirasi.

9
8. Penatalaksanaan
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan
secara umum bersifat simptomatik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini
dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan
angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus
diberikan.
Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan
mempercepat penyembuhan melalui system imunitas (imunoterapi).
a. Kortikosteroid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid
tidak mempunyai nilai/ tidak bermanfaat untuk terapi GBS.
b. Plasmaparesis
Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor
autoantibodi yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada GBS
memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat,
penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang
lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml
plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila
diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama).
c. Pengobatan imunosupresan
1) Immunoglobulin IV
Pengobatan dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan
dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/ komplikasi lebih
ringan. Dosis maintenance 0,4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan
dengan dosis maintenance 0,4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai
sembuh.
2) Obat sitotoksik
Pemberian obat sitotoksik yang dianjurkan adalah :
a) 6 merkaptopurin (6-MP)
b) Azathioprine
c) Cyclophosphamid

10
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas
b. Pola-pola pengkajian
1) Pola Persepsi Kesehatan dan Pemeliharaan Kesehatan
a) Keadaan sebelum sakit
Tanyakan mengenai vaksinasi yang di dapatkan pasien, lingkungan,
kebiasaan merokok, pernah melakukan check up klinis sebelumnya,
dan upaya yang dilakukan mempertahankann hygiene.
b) Riwayat Penyakit Saat Ini
Keluhan utama: Kelemahan otot, nyeri, kesulitan bernapas, serta
kelumpuhan otot.
c) Riwayat Penyakit Yang pernah dialami
Tanyakan pada pasien apakah sering mengalami flu atau penyakit
lain berhubung dengan saluran napas, cerna, atau penyakit lain
seperti HIV, hepatitis dll.
d) Riwayat Kesehatan Keluarga
Tanyakan apakah ada keluarga pasien mengidap penyakit serupa.
2) Pola Nutrisi dan Metabolik
Gejala : Kesulitan dalam menguyah dan menelan.
Tanda : Gangguan pada reflex menelan.
3) Pola Eliminasi
Gejala : Adanya perubahan pola eliminasi
Tanda : Kelemahan pada otot-otot abdomen, hilangnya sensasi anal
(anus) atau berkemih dan reflex sfingter.
4) Pola Aktivitas dan Latihan
Gejala : Adanya kelemahan dan paralisis secara simetris yang biasanya
dimulai dari ekstremitas bagian bawah dan selanjutnya berkembang
dengan cepat ke arah atas. Kesulitan dalam bernapas, napas pendek
menyebabkan sulit beraktivitas. Perubahan tekanan darah
(hipertensi/hipotensi) menganggu latihan.

11
Tanda : Kelemahan otot, paralisis flaksid (simetris), cara berjalan tidak
mantap. Pernapasan perut, menggunakan otot bantu napas, tampak
sianosis/pucat. Takikardi/bradikardi, distrimia.
5) Pola Persepsi Kognitif
Gejala : Kebas, kesemutan yang dimulai dari kaki atau jari-jari kaki dan
selanjutnya terus naik, perubahan rasa terhadap posisi tubuh, vibrasi,
sensasi nyeri, sensasi suhu, dan perubahan dalam ketajaman
penglihatan.
Tanda : Hilangnya/menurunnya reflex tendon dalam, hilangnya tonus
otot, adanya masalah dengan keseimbangan. Lalu, adanya kelemahan
pada otot-otot wajah, terjadi ptosis kelopak mata. Kehilangan
kemampuan untuk berbicara.
6) Pola Peran dan Hubungan Dengan Sesama
Tanda : Kehilangan kemampuan untuk berbicara dan berkomunikasi.
7) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi terhadap Stress
Gejala : Perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada masalah yang
dihadapi.
Tanda : Tampak takut dan bingung.

2. Diagnosa
a) Ketidakefektifan pola nafas b.d paralisis otot pernapasan
b) Perubahan perfusi jaringan b.d disfungsi system saraf autonomic
c) Gangguan persepsi sensori penglihatan b.d paralisis okuler
d) Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuscular
e) Nyeri akut b.d kerusakan saraf sensorik
f) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d paralisis
orofaringeal.
g) Konstipasi b.d kehilangan sensasi dan reflex sfingter
h) Hambatan interaksi social b.d paralisis otot wajah
i) Ansietas b.d kurang pajanan informasi mengenai penyakit.

12
3. Intervensi
a) Dx 1 : Ketidakefektifan pola nafas b.d paralisis otot pernapasan
Noc : Pola napas efektif
Nic :
1) Pantau frekuensi, kedalaman, dan kesimetrisan pernapasan Perhatikan
gerakan dada, penggunaan otot-otot bantu, serta retraksi otot.
2) Catat peningkatan kerja napas dan obervasi warna kulit dan membrane
mukosa.
3) Pantau poa pernapasan bradipnea, apnea.
4) Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan pasien pada posisi
bersandar.
5) Anjurkan napas dalam melalui abdomen selama periode distress
pernapasan.
6) Berikan terapi suplemetasi oksigen (sesuai indikasi).
7) Berikan obat/bantu tindakan pembersihan pernapasan melalui perksusi
dada, drainase postural, vibrasi.

b) Dx 2 : Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d disfungsi system saraf


autonom.
Noc : Perfusi jaringan efektif
Nic :
1) Ukur tekanan darah. Observasi adanya hipotensi postural. Berikan
latihan ketika sedang melakukan perubahan posisi pasien.
2) Pantau frekuensi jantung dan iramanya. Dokumentasikan adanya
distrimia.
3) Pantau suhu tubuh. Berikan suhu lingkungan yang nyaman.
4) Tinggikan sedikit kaki tempat tidur. Berikan latihan pasif pada
lutut/kaki.
5) Kolaborasi dengan pemberian cairan IV sesuai indikasi.
6) Pemberian heparin sesuai indikasi.
7) Pantau pemeriksaan laboratorium seperti Hb.

13
c) Dx 3 : Ganguan persepsi sensori penglihatan b.d paralisis okuler
Noc : Mempertahankan fungsi sensori penglihatan
Nic :
1) Kaji lingkungan terhadap kemungkinan bahaya terhadap keamanan
2) Pantau dan dokumentasikan perubahan status neurologis pasien
3) Pantau tingkat kesadaran pasien
4) Tingkatkan penglihatan pasien yang masih tersisa, jika diperlukan
jangan memindahkan barang-barang di dlam kamar pasien tanpa
menberitakn pasien
5) Ajarkan pasien untuk secara visual memantau posisi bangian tubuh, jika
tedapat kerusakan propriosepsi

d) Dx 4 : Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuscular


Noc : Peningkatan keoptimalan mobilitas
Nic :
1) Kaji kekuatan motorik/kemampuan fungsional dengan menggunakan
skala 0-5. Lakukan pengkajian secara teratur sesuai kebutuhan secara
individual.
2) Sokong ekstremitas dan persendian dengan bantal, trochanter roll,
papan kaki.
3) Ajarkan dan dukung pasien dalam latihan ROM aktif/pasif untuk
mempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan ketahanan otot
4) Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan dan
bergantung pada toleransi secara individual.
5) Konfirmasikan dengan rujuk ke bagian terapi fisik.

e) Dx 5 : Nyeri akut b.d kerusakan saraf sensorik


Noc : Nyeri teratasi
Nic :
1) Evaluasi derajat nyeri/rasa tidak nyaman dengan menggunakan skala 0-
10.
2) Observasi adanya tanda-tanda nonverbal dari nyeri tersebut.

14
3) Berikan masase atau sentuhan sesuai toleransi pasien secara individual.
4) Ajarkan tehnik relaksasi, atau distraksi.
5) Beri obat analgetik sesuai kebutuhan.

f) Dx 6 : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d


paralisis orofaringeal.
Noc : Keseimbangan pemenuhan nutrisi
Nic :
1) Kaji kemampuan untuk mengunyah, menelan, pada keadaan yang
teratur.
2) Catat masukan kalori setiap hari.
3) Catat makanan yang disukaii oleh pasien termasuk pilihan diet yang
dikehendaki.
4) Izinkan untuk makan sesuai waktu yang diinginkan yang
menyenangkan bagi pasien
5) Beri diet tinggi kalori.
6) Pasang/pertahankan selang NGT.

g) Dx 7 : Konstipasi b.d kehilangan sensasi dan reflex sfingter


Noc : Konstipasi tidak ada.
Nic :
1) Auskultasi bising usus, catat adaya perubahan bising usus.
2) Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 2000 ml/hari (jika pasien
dapat menelan).
3) Berikan privasi dan posisi fowler dengan jadwal waktu secara teratur.
4) Beri obat pelembek feses.
5) Tingkatkan diet makanan yang berserat.

h) Dx 8 : hambatan interaksi social b.d paralisis otot wajah


Noc : menunjukkan keterampilan interaksi social
Nic :
1) Kaji pola dasar interaksi antara pasien dengan orang lain

15
2) Bantu pasien meningkatkan kesadaran tentang kekuatan dan
keterbatasan dalam berkomuniikasi dengan orang lain
3) Minta dan harapkan kominikasi verbal
4) Gunakan teknik bermain peran untuk meningkatkan keterampilan dan
teknik berkomunikasi.

i) Dx 9 : Ansietas b.d kurang pajanan informasi mengenai penyakit.


Noc : Ansietas berkurang.
Nic :
1) Kaji dan dokumentasikan tingkat kecemasan pasien.
2) Sediakan informasi factual menyangkut diagnosis, perawatan dan
prognosis.
3) Diskusikan adanya perubahan citra diri, ketakutan akan kehilangan
kemampuan yang menetap, kehilangan fungsi.
4) Sediakan penguatan yang positif ketika pasien mampu untuk
meneruskan aktivitas sehari-hari dan lainnya meskipun ansietas.

4. Discharge Planning
a) Peningkatan asupan nutrisi yang memadai.
b) Istirahat yang cukup.
c) Penjagaan terhadap hygiene , sanitasi lingkungan.
d) Lakukan check-up ketika timbul gejala yang sama.
e) Teratur konsumsi obat pemulihan.

16
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Guillain Barre Syndrom (GBS) adalah penyakit langka di mana system
kekebalan seseorang menyerang sistem syaraf tepi dan menyebabkan kelemahan
otot bahkan apabila parah bisa terjadi kelumpuhan. Hal ini terjadi karena
susunan syaraf tepi yang menghubungkan otak dan sumsum belakang dengan
seluruh bagian tubuh kita rusak. Kerusakan sistem syaraf ini menyebabkan
sistem ini sulit menghantarkan rangsang sehingga ada penurunan respon sistem
otot terhadap kerja sistem syaraf . Pasien yang diduga mengidap GBS diharuskan
melakukan tes darah lengkap, berupa pemeriksaan kimia darah secara komplit,
lumbal puncti berfungsi untuk mengambil cairan otak, electromyogram (EMG)
untuk merekam kontraksi otot dan pemeriksaan kecepatan hantar syaraf.
Pengobatan GBS adalah dengan pemberian imunoglobulin secara
intravena dan plasmapharesis atau pengambilan antibodi yang merusak sistem
saraf tepi dengan jalan mengganti plasma darah. Selain terapi pokok tersebut
juga perlu dilakukan pemberian fisioterapi dan perawatan dengan terapi khusus
serta pemberian obat untuk mengurangi rasa sakit Pencegahan dapat dilakukan
dengan menjaga kesehatan supaya tidak mengalami infeksi dan melakukan
pemantauan keamanan vaksin.

B. Saran
1. Untuk menghindari sindroma Guillain Barre sebaiknya masyarakat
melakukan Perilaku Hidup Bersih dan Sehat agar terhindar dari bakteri atau
virus penyebab GBS.
2. Apabila terjadi gejala-gejala Sindroma Guillain Barre sebaiknya sesegera
mungkin memeriksakan diri ke dokter atau pusat kesehatan terdekat.

17