Interna PDF

INTERNA 1
Endokrin
Pulmonologi
©Bimbel UKDI MANTAP

ENDOKRIN
MATERI
Diabetes Sindrom
Dislipidemia
Melitus Metabolik
Hipertiroid dan Hiperparatiroid
Hipotiroid
Tirotoksikosis Hipoparatiroid
Diabetes Cushing’s Addison

Insipidus Syndrome Disease
Metabolic actions of insulin
Diabetes Melitus
Suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia
karena kelainan pada
Kerja insulin (resistensi
insulin) di hati
(peningkatan produksi Sekresi insulin oleh sel
Atau keduanya
glukosa hepatik) dan di beta pankreas
jaringan perifer ( otot
dan lemak)
Diabetes Melitus Tipe 1
Destruksi sel islet B pankreas yang secara dominan disebabkan

oleh proses autoimun (90%) dan idiopatik (10%) insulin () 
glukagon plasma meningkat, sel B pankreas gagal berespon
terhadap semua stimuli insulinogenikbutuh insulin eksogen
Kadar glukosa darah rata-rata antara 70-110 mg/dl
mempertahankan metabolisme sel
monosakarida
makanan diserap
(karbohidrat) (yeyunum)
glukosa
insulin
reseptor insulin GLUT
transkripsi
sel target sistem
mRNA portal hati
Diabetes Melitus Tipe 2
Resistensi insulin di sel  sel beta
masih bs kompensasi  ↑sekresi
insulin hiperinsulinemia  sel
beta lelah insulin ↓ 
hiperglikemi awal (hny saat post
prandial)  insulin makin ↓ 
glukosa puasa ↑ (hepar memecah
glukosa)  hiperglikemi fase lanjut
 memperberat gangguan sekresi
insulin  GLUKOTOKSISITAS dan
LIPOTOKSISITAS (krn resistensi
insulin jg ↑lipolisis ) ↑FFA
gangg uptake glukosa ↑, gangg
sekresi insulin↑)
Faktor Risiko DM tipe 2
Faktor risiko yang tidak bisa Faktor risiko yang bisa Faktor lain yang terkait
dimodifikasi dimodifikasi dengan risiko diabetes
• Ras dan etnik • Berat badan lebih (IMT > • Penderita Polycystic
• Riwayat keluarga dengan 23 kg/m2) Ovary Syndrome (PCOS)
diabetes (anak • Kurangnya aktivitas fisik atau keadaan klinis lain
penyandang diabetes) • Hipertensi (> 140/90 yang terkait dengan
• Usia > 45 tahun mmHg) resistensi insulin
• Riwayat melahirkan bayi • Dislipidemia (HDL < 35 • Penderita sindrom
dengan BB lahir mg/dL dan atau metabolik memiliki
bayi>4000 gram atau trigliserida > 250 mg/dL) riwayat toleransi glukosa
riwayat pernah terganggu (TGT) atau
• Diet dengan tinggi gula
menderita DM glukosa darah puasa
dan rendah serat
gestasional (DMG) terganggu (GDPT)
sebelumnya
• Riwayat lahir dengan
berat badan rendah, • Memiliki riwayat penyakit
kurang dari 2,5 kg kardiovaskular, seperti
stroke, PJK, atau PAD
(Peripheral Arterial
Diseases)
Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai
risiko DM namun tidak menunjukkan adanya gejala DM
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan
kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa.
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan
kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun.
Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain,
pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Skrining
DM
What is prediabetic?
Prediabetes
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)
Kondisi dimana
kadar gula darah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)
terlalu tinggi untuk Glukosa plasma
dianggap normal, puasa didapatkan HbA1C
antara 100 – 125 Pemeriksaan TTGO
tetapi tidak cukup didapatkan
mg/dL (5,6 – 6,9
tinggi untuk
mmol/L) dan glukosa plasma 2 A1C 5,7 – 6,4 %
dilabelkan sebagai jam setelah beban
diabetes. pemeriksaan TTGO
gula darah 2 jam < antara 140 – 199
140 mg/dL. mg/dL (7,811,0
mmol/L).
Perkeni 2011 ADA 2014
Diagnosis DM 1. A1C ≥ 6,5% (ADA 2014)
Atau
Bahan: darah plasma vena 1. Gejala klasik DM + 2. Gejala klasik DM +
(DIANJURKAN), whole blood
vena/kapiler (kriteria diagnostik glukosa plasma sewaktu ≥ glukosa plasma sewaktu
berbeda sesuai pembakuan WHO) 200 mg/dL (11,1 mmol/L) ≥ 200 mg/dL (11,1
Atau mmol/L) Atau
2. Gejala klasik DM + 3. Glukosa plasma puasa ≥
Gejala khas DM: poliuri, polidipsi, Glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L)

polifagi, dan ↓BB tanpa sebab 126 mg/dL (7,0 mmol/L) Puasa diartikan pasien tidak
jelas
Atau mendapatkan kalori
tambahan sedikitnya 8 jam
Atau
Gejala lain berupa: lemas, 3. Glukosa plasma 2 jam 4. Glukosa plasma 2 jam
kesemutan, luka sulit sembuh,
gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pada TTGO ≥ 200 mg/dL pada TTGO ≥ 200
pruritus vulva
(11,1 mmol/L)
©Bimbel UKDI MANTAP mg/dL (11,1 mmol/L)
Cara pelaksanaan TTGO (WHO)
• 3 hari sebelum pemeriksaan tetap

makan seperti kebiasaan seharihari dan
tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa
• Berpuasa minimal 8 jam (mulai malam

hari) sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula boleh
• Diperiksa konsentrasi gula darah puasa
• Diberikan glukosa 75 gram (orang
dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak
anak) dilarutkan dalam air 250 ml dan
diminum dalam waktu 5 menit
• Berpuasa kembali sampai pengambilan
sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
• Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah
beban glukosa
• Selama proses pemeriksaan subyek
yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.
HbA1C
Should not be used in situations of abnormal red cell turnover, such
as pregnancy, recent blood loss or transfusion, or some anemias
Tabel Konversi HbA1CGDS
HbA1c (%) Ratarata glukosa darah (mg/dL)
5 100
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
11 310
12 345
Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus
1 2 3
EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

JASMANI
4 5
INTERVENSI FARMAKOLOGIS SMBG

1
Edukasi
• Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku,
dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan
EDUKASI upaya peningkatan motivasi.
• Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan
partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat.
• Tim kesehatan mendampingi pasien dalam
menuju perubahan perilaku sehat.
• Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah
mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara
mengatasinya harus diberikan kepada pasien.
• Pemantauan kadar glukosa darah dapat
dilakukan secara mandiri, setelah mendapat
pelatihan khusus
2 TERAPI GIZI MEDIS
3J: Jumlah Jenis Jadwal
Carbo- Protein
hydrate /
Starch
Vegetable
s Carbo-
Protein hydrate / Vegetable
Starch s
T-shaped plate Y-shaped plate model

model to loose to maintain weight
weight
Kebutuhan Kalori Faktorfaktor yang menentukan kebutuhan kalori
• Jenis Kelamin
• Wanita sebesar 25 kal/kgBB
Perhitungan berat badan • Pria sebesar 30 kal/kgBB.
Ideal (BBI) dengan rumus • Umur
Brocca yang dimodifikasi : • Dikurangi 5% usia 4059 tahun,
• Dikurangi 10% usia 60 69 tahun
• Berat badan ideal = 90% x (TB • Dikurangi 20% usia > 70 tahun.
dalam cm 100) x 1 kg. • Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
• Bagi pria dengan TB di bawah 160 • + 10% dari kebutuhan basal diberikan pada
cm dan wanita dibawah 150 cm, kedaaan istirahat,
rumus dimodifikasi menjadi : Berat • + 20% aktivitas ringan,
badan ideal (BBI) = (TB dalam cm • + 30% aktivitas sedang,
100) x 1 kg. • + 50% aktivitas sangat berat.
BB Normal : • Berat Badan
Kurus : < BBI Gemuk : > BBI • Kegemukan dikurangi sekitar 2030%
BB ideal ± 10
10 % + 10 %
% • Bila kurus ditambah sekitar 2030% sesuai
dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.
Total kalori dibagi dalam 3 porsi besar untuk • Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah
makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), kalori yang diberikan paling sedikit
serta 23 porsi makanan ringan (1015%) di • 10001200 kkal perhari untuk wanita
antaranya • 12001600 kkal perhari untuk pria.
Karbohidrat
• Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 4565% total asupan energi.
• Makanan harus mengandung karbohidrat terutama karbohidrat berserat tinggi.
• Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asaltidak melebihi batas aman konsumsi harian
(Accepted Daily Intake)
Lemak
• Asupan lemak dianjurkan sekitar 2025% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan
energi.
• Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori
• Lemak tidak jenuh ganda < 10%, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.
• Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain:
daging berlemak dan whole milk.
• Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.
Protein
• Dibutuhkan sebesar 1020% total asupan energi.
• Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk
susu rendah lemak, kacangkacangan, tahu, tempe.
• Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kgBB perhari atau 10% dari
kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.
Natrium
• Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak
lebih dari 3000 mg atau sama dengan 67 gram (1 sendok teh) garam dapur.
• Untuk mereka yang hipertensi, asupan natrium dibatasi sampai 2400 mg.
3 Frekuensi: jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan secara
teratur 35 kali per minggu
Intensitas: ringan dan sedang (6070% Maximum Heart Rate)
Durasi: 3060 menit
PELATIHAN
JASMANI Jenis: latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan
bersepeda.
INTERVAL, latihan yang dilakukan
sebaiknya dilaksanakan secara
CONTINOUS, latihan yang dilakukan
RHYTHMICAL, latihan dilakukan berselangseling, kadang cepat,
harus ternsmenerus
secara berirama dan teratur, tidak tetapi kadang juga lambat tetapi
(berkelanjutan) selama 5060 menit
asalasalan. tanpa berhenti. Misalnya jalan
tanpa berhenti.
cepat, kadang berlari, kemudian
jalan cepat lagi.
PROGRESSIVE, Arti dari tahap ini ENDURANCE, merupakan latihan
adalah latihan dilakukan secara ketahanan, untuk meningkatkan
bertahap dengan beban latihan kesegaran jantung dan pembuluh
ditingkatkan secara perlahanlahan. darah penderita.
Farmakoterapi Diabetes
Melitus Tipe 1
4
INTERVENSI
FARMAKOLOGIS
DM TIPE 2
Adipose Muscle Blocks
Promotes
Liver Metformin
TZD
FFA
release
Circulatory System TZD
Metformin
Glucose↑
FFA↑
Intestinal
Glucose
absorption lipase inhibitor
Insulin
release Fat
Pancreas SU AGI
Carbohydrates Intestines
DPP4
GLP1 inhibitor
agonist
AGI: αglucosidase inhibitors; DPP4: dipeptidyl peptidase4; FFA: free fatty acid; TZD: thiazolidinedione
Cheng A, Fantus G. Can Med Assoc J 2005;172:213–26.. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Pérez López G, et al. Nefrologia. 2010;30:618–25.
Konsensus PERKENI 2011:

Kadar HbA1c
<7% 78% 89% >9% 910% >10%
GHS GHS
+
Gaya Hidup Sehat GHS
Monoterapi
•Penurunan BB Met, SU, AGI, +
•Mengatur diit Glinid, TZD, Kombinasi GHS
DPPIV inh
•Latihan Jasmani 2 obat +
teratur Met, SU, AGI, Kombinasi GHS

Glinid, TZD, 3 obat +
DPPIV inh
Met, SU, AGI, Kombinasi
Glinid, TZD, 2 obat
Catatan DPPIV inh
1. Dinyatakan gagal bila dengan Met, SU,
terapi 23 bulan tidak mencapai AGI, Glinid,
target HbA1c <7% TZD
+ GHS
2. Bila tidak ada pemeriksaan +
Basal
HbA1c dapat digunakan
Insulin Insulin
pemeriksaan glukosa darah.
Ratarata glukosa darah sehari Intensif
dikonversikan ke HbA1c menurut
kriteria ADA 2010
Pemicu sekresi
insulin (insulin
secretagogue):
sulfonilurea dan
glinid
Peningkat
sensitivitas
terhadap
DPPIV inhibitor
insulin:
Berdasarkan metformin dan
cara kerjanya, tiazolidindion
OHO dibagi
menjadi 5
golongan
(PERKENI 2011):
Penghambat
absorpsi
Penghambat
glukosa:
glukoneogenesi
penghambat
s (metformin)
glukosidase
alfa.
Sulfonilureas
• First line treatment in non obese patients with
type 2 DM
• Stimulating a receptor on the surface ß cells
closing K+ channel and opening Ca++ channel
insulin release ↑↑
Sulphonylurea
Efficacy Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 12% • Associated with hypoglycaemia
and weight gain.
• FPG reduction of 4070 mg/dl • Precaution : long acting SU
(elderly, heparrenal insuffisient,
cardiovascular, malnutrisi)
• Long term use NOT
RECOMMENDED
Sulfonylurea Length of Begins of Daily dose Route of
action action (mg) excretion
Glibenclamide 16 – 24h 2 – 4h 1,25 – 15 R = 50%, B = 50%
Gliclazide 10 – 24h 2 – 4h 40 – 320 R = 70%, B = 30%
Glipizide 6 – 24h 2 – 4h 2,5 – 40 R = 80%, B =20%

Chlorpramide 24 – 72h 2 – 4h 100 – 500 Renal

Tolbutamide 6 – 10h 2 – 4h 100 – 1000 Renal
Glimepiride 24h 2 – 4h 1 6 R = 40%, B =60%
gliquidon 18 24h 2 4h 30 120 R = 5%, B = 95%
Interaksi Obat Interaksi Obat
Meningkatkan Aksi SU Menurunkan Aksi SU
• Warfarin • Diuretik
• Sulfonamid • Kortikosteroid
• Salisilat • Kontrasepsi Oral
• Fenilbutazon • Fenitoin
• Propranolol • Fenobarbital
• Kloramfenikol • Rifampisin
• Ketoconazol
Glinide
Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 0.51.5% • Associated with weight gain.
• Associated with a much lower
• FPG reduction of 2060 mg/dl incidence of hypoglycemia.
• Taken just before or with meals,
• PPG reduction of 75100 and the stimulation of the
mg/dl pancreas is limited only to a brief
time around meals.

Terutama dipakai pada
METFORMIN penyandang diabetes gemuk
Mekanisme Obat
Mempunyai efek
Memperbaiki
utama mengurangi
ambilan glukosa
produksi glukosa hati
perifer.
(glukoneogenesis)
Memberikan efek samping mual. Untuk
mengurangi keluhan tersebut dapat
diberikan pada saat atau sesudah makan.
Metformin
Safety, Tolerability and
Efficacy* Contraindications Advantages
Adherence
• HbA1c : 12% • Associated with • Renal • Do not cause

diarrhea and insufficiency hypoglycaemia
• FPG reduction abdominal • Liver failure when used as
of 4070 mg/dl discomfort • Heart failure monotherapy
• Latic acidosis if • Severe • Do not cause
improperly gastrointestinal weight gain;
prescribed disease may contribute
to weight loss

TIAZOLIDINEDION
Tiazolidinedion (pioglitazon) berikatan pada
Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma
(PPARg), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.
Golongan ini mempunyai efek menurunkan
resistensi Insulin dengan meningkatkan jumlah
protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di perifer.
Tiazolidinedion dikontraindikasikan pada pasien
dengan gagal jantung kelas IIV karena dapat
memperberat edema/retensi cairan dan juga
pada gangguan faal hati.
Pada pasien yang menggunakan tiazolidinedion
perlu dilakukan pemantauan faal hati secara
berkala
Thiazolidinediones
Safety, Tolerability and
Efficacy* Contraindications Advantages
Adherence
•
• HbA1c Associated with • Liver disease, • Reduced levels
reduction of weight gain and heart failure or of LDL
0.51.5% edema history of heart cholesterol and
• Contraindicated
• FPG reduction disease increased level
in patients with
of 2055 mg/dl • Pregnancy and of HDL
abnormal liver
function breast feeding cholesterol
• Warnings
regarding risk of
fractures
• May exacerbate
or precipitate
congestive heart
failure
Acarbose
Delay
enzymatic
Side effects:
digestion of
Significant Reduced the
complex
Act by Reducing carbohydrate starting dose Take each
carbohydrate
inhibiting postprandial malabsorptio of 50 mg/day dose with
delay
disaccharidas hyperglycemi n  and the first bite
absortion 
es in the a (HbA1c: flatulence, maintenance of each main
gradual flux
small bowel 0,5%) abdominal 50100 mg meal.
in of glucose
bloating and each meal
concetration
diarrhoea
in portal
vessels
Acarbose delays carbohydrate absorption
Without acarbose With acarbose
Carbohydrate
Carbohydrate
absorption Jejunum
Jejunum
Intestinal carbohydrate
absorption is retarded Ileum Ileum
by -glucosidase
inhibition
1. Lower pp blood glucose
Carbohydrate
increase absorption Without acarbose
2. Carbohydrates come into With acarbose
lower intestinal sections
and induce there the Duodenum Jejunum Ileum
release of the intestinal
hormone GLP-1
Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin (DPP IVInhibitor)
Exenatide, Liraglutide (GLP 1 Agonist )
Glucagonlike peptide1 (GLP1) Peptida ini disekresi oleh sel GLP1 merupakan perangsang

merupakan suatu hormon mukosa usus bila ada makanan kuat penglepasan insulin dan
peptida yang dihasilkan oleh sel L yang masuk ke dalam saluran sekaligus sebagai penghambat
di mukosa usus. pencernaan. sekresi glukagon.
Peningkatan konsentrasi GLP1
Sekresi GLP1 menurun pada DM
Namun demikian, secara cepat dapat dicapai dengan pemberian
tipe 2, sehingga upaya yang
GLP1 diubah oleh enzim obat yang menghambat kinerja
ditujukan untuk meningkatkan
dipeptidyl peptidase4 (DPP4), enzim DPP4 (penghambat DPP
GLP1 bentuk aktif merupakan
menjadi metabolit GLP1 (9,36) 4), atau memberikan hormon asli
hal rasional dalam pengobatan
amide yang tidak aktif. atau analognya (analog
DM tipe 2.
incretin=GLP1 agonis).
Slide 39
DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist

Increases and prolongs GLP1
and GIP effects on βcells
DPP4 βcells
Food intake inhibitor
Glucosedependent
insulin secretion
Stomach
DPP-4 Pancreas
Improve Incretin
Activity and Correct the
Insulin:Glucagon Ratio
GI tract
Incretins
(GLP1, GIP) Increases and prolongs
αcells GLP1 effect on αcells
Intestine Glucosedependent
* GIP does not inhibit glucagon secretion by α-cells
glucagon secretion
DPP4: dipetidyl peptidase4; GI: gastrointestinal; GIP:glucosedependent insulinotropic polypeptide; GLP1: glucagonlike peptide
Drucker DJ et al. Nature 2006;368:1696–705. Idris I, et al. Diabetes Obes Metab 2007;9:153–65. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Gallwitz B, et
al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11.
Slide 40
DPP-4 inhibitors
DPP4 inhibitors
Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 0.5 • Generally well tolerated
1% • Low risk of hypoglycemia
• Not associated with weight gain
• FPG reduction of 20
• Upper respiratory tract infection
mg/dl has been reported in clinical
• PPG reduction of 4555 studies
mg/dl • Most require only once daily
administration

* Efficacy depends on existing blood glucose levels
Ahrèn B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;13:593–607. Gallwitz B, et al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11. Amori RE, et al. JAMA 2007;298:194–206.
Saxagliptin, FDA’s Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee Briefing Document for April 2009 Meeting: NDA 22350. Available at:
http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/09/briefing/20094422b102Bristol.pdf. (accessed Nov 2010). Aschner P, et al. Diabetes Care 2006;29:2632–7.
Waktu Penggunaan OHO
• Sulfonilurea : 1530 menit sebelum makan
• Repaglinid; Nateglinid : sebelum/sesaat sebelum makan
• Acarbose : bersama makan pada suapan pertama

• DPP IV inh : Sebelum /bersama makan

• Metformin : pada sebelum/saat/sesudah makan
• Tiazolidinedion : tidak bergantung pada jadwal makan
INDIKASI INSULIN
Hiperglikemia
Penurunan berat Hiperglikemia berat
Ketoasidosis diabetik hiperosmolar
badan yang cepat yang disertai ketosis
nonketotik
Kehamilan dengan
Gagal dengan Stres berat (infeksi DM/diabetes melitus
Hiperglikemia dengan
kombinasi OHO dosis sistemik, operasi besar, gestasional yang tidak
asidosis laktat
optimal IMA, stroke) terkendali denagn
perencanaan makan
Efek Samping
Gangguan fungsi ginjal Kontraindikasi dan atau • Hipoglikemia
dan hati yang berat alergi terhadap OHO. • Reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau
resistensi insulin
HbA1c > 10% • Penambahan berat badan
GDP > 250 mg/dl • Hipokalemia
GDS > 300 mg/dl ©Bimbel UKDI MANTAP
Onset of Peak Effective
action action duration of
Insulin preparat (Minutes) (Minutes) action
(hours)
Insulin prandial (meal
related)
Human Insulin short
acting
Insulin Regular, (Actrapid, 30-60 30-90 3-5
Humulin R)
Insulin analog rapid
acting
Insulin lispro (Humalog R) 5-15 30-90 3-5
Insulin glulisine (Apidra) 5-15 30-90 3-5
Insulin aspart (Novo Rapid) 5-15 30-90 3-5

Onset of Peak action Effective
action (hours) duration of
Insulin preparat (hours) action
(hours)
Insulin intermediate
acting
NPH (Insulatard, 2-4 4-10 10-16
Humulin N)
Insulin long-
acting
Insulin glargine (lantus) 2-4 No peak 18-26
insulin detemir (Levemir) 2-4 No peak 22-24
Onset of Peak action Effective
action (hours) duration of
Insulin preparat (minutes) action
(hours)
Insulin Campuran
(Premix)
70% NPH 30% Reguler 30-60 Dual 10-16
(Mixtard, Humulin 30/70)
70% Insulin Aspart 10-20 Dual 15-18
Protamin
30% Insulin Aspart
(Novomix 30)
75% Insulin Lispro 5-15 Dual 16-18
Protamin
25% Insulin Lispro
(Humalog Mix 25)
Terapi Insulin Intensif
Defisiensi insulin mungkin merupakan defisiensi insulin basal, prandial, atau keduanya.
Defisiensi insulin basal  hiperglikemi pada puasa
Defisiensi insulin prandial  hiperglikemia setelah makan
1st target:
GD Basal
Insulin Basal Target GDBasal
Insulin Premix /
(kerja sedang tercapai
1st / panjang) / Dosis Target A1C 2nd Insulin Short
disesuaikan acting
target: OHO
(Algoritma 30
BELUM Target:
GDBasal 3) GDPP
Suntikkan 10 iu Levemir sekali sebelum tidur. Atur dosisnya (+3 atau 3) setiap 3 hari sampai GDP
mencapai target :
< 100 mg/dL (Perkeni 2011)
Fix the Fasting First

400
20
T2DM
300
Plasma glucose (mmol/l)
Plasma glucose (mg/dl)
GDP, mencapai target
15
Profile T2DM
200 Hyperglycaemia due to an increase in fasting glucose
10
100
5
Normal
Meal Meal Meal
0 0
06.00 10.00 14.00 18.00 22.00 02.00 06.00
Time of day (hours)
1 kali insulin basal + 1 kali insulin prandial (basal plus)
Kombinasi Basal + Prandial 1 kali basal + 2 kali prandial (basal 2 plus)
1 kali basal + 3 kali prandial (basal bolus).
Titrasi dosis insulin basal
(Algoritma 303)
Starting dose: When initiating Levemir®, start

insulin-naïve patients with type 2 diabetes on
10 units once-daily dosage or 0.1 to 0.2
units/kg daily dosage with the evening meal or
at bedtime and titrate accordingly. Blonde L et al. Diabetes Obes Metab. 2009; 11(6):623-631
Premix and Basal Therapy
Factor Premix Insulin Basal Therapy
Glucose target Both FPG and PPG Primarily address FPG
Percentage of patients More patients achieve Lower number of patients
achieving HbA1C target HbA1C target using premix achieve target compared to
insulin premix insulin
Basal Insulin OD or BID
HbA1C 78% HbA1C > 8%
FPG > 110 mg/dl FPG 73110 mg/dl
Titrate basal to Switch to NovoMix 30 BID
achieve
FPG 110 mg/dl ©Bimbel UKDI MANTAP
Cara pemakaian insulin
Penyuntikan insulin kerja cepat lebih
dianjurkan di daerah abdomen karena
penyerapan lebih cepat.
Di daerah lengan, paha, dan pantat
untuk insulin kerja menengah atau
kerja panjang karena penyerapan lebih
lambat.
PETUNJUK MEROTASI LOKASI PENYUNTIKAN
Avoid intramuscular injection, especially 1. Pasien tidak dianjurkan untuk menyuntik pada
in the thigh area lokasi yangsama dalam 1 bulan berturutturut.
2. Lokasi penyuntikan antara satu dengan yang lain
sebaiknya berjarak 2,5 cm

Kriteria Pengendalian DM
Glycemic recommendation for
Target Pencapaian Penderita DM nonpregnant adult with DM
(Perkeni,2011) (ADA, 2014)
Tanpa Resiko Dengan Resiko Value
Kardiovaskular Kardiovaskular
IMT 18,523 kg/m2 18,523 kg/m2
GDP ≤ 100 mg/dl ≤ 100 mg/dl GDP 70 – 130 mg/dl
GD2JPP < 140 mg/dl < 140 mg/dl GD2JPP < 180 mg/dl
HbA1c < 7% < 7% HbA1c < 7%
SBP ≤ 130 mmHg ≤ 130 mmHg
DBP ≤ 80 mmHg ≤ 80 mmHg
LDL < 100 mg/dl < 70 mg/dl

Kolesterol

KOMPLIKASI KRONIK DM
Stroke
Diabetic
Makrovaskuler
retinopathy
Komplikasi Mikrovaskuler Cardiovascular
disease
Diabetic
DM Nephropathy
Makrovaskuler
Mikrovaskuler
Diabetic Foot Diabetic
Kombinasi neuropati
Vaskulopati dan
neuropati
Akut:
• Ketoasidosis diabetik
• Hiperosmolar non ketotik
• Hipoglikemia
Kronik:
• Makroangiopati: Pembuluh koroner, vaskular perifer, vaskular otak
• Mikroangiopati: kapiler retina, kapiler renal, Neuropati
• Cardiomyopathy (DCMdiabetic cardiomyopathy)  Lipotoxicity, glucose toxicity, ROS
• Rentan infeksi (immunocompromised)
• Disfungsi Ereksi  hiperglikemia berefek langsung menurunkan produksi NO & meningkatkan
mediator vasokonstriksi
• Diabetic foot: makro (vaskular perifer) + mikro (longstanding peripheral neuropathy)
Komplikasi Akut: HIPOGLIKEMIA
• Keadaan dimana kadar Klasifikasi klinis Manifestasi
glukosa darah < 60 mg/dl, Ringan Simtomatis, bs diatasi
atau kadar glukosa darah < sendiri, gang aktivitas
80 mg/dl dengan gejala Sedang Simtomatis, bs diatasi
klinis sendiri, gang aktivitas +
• Trias whipple untuk Berat Sering asimtomatik, tdk
hipoglikemia secara umum: bs mengatasi sendiri.
Variasi:
• 1. Gejala yang konsisten Butuh org lain tp tdk
dengan hipoglikemia perlu tx parenteral
• 2. Kadar glukosa plasma Perlu tx parenteral
Disertai koma atau
rendah kejang
• 3. Gejala mereda setelah
kadar glukosa plasma
meningkat. ©Bimbel UKDI MANTAP
Komplikasi Akut: HIPOGLIKEMIA
Etiologi Gejala Klinis
• Kelebihan dosis obat, • Rasa gemetar
terutama insulin atau obat • Perasaan lapar
hipoglikemia oral yaitu • Pusing
sulfonilurea.
• Keringat dingin
• Asupan makan tidak
• Jantung berdebar
adekuat: jumlah kalori
atau waktu makan tidak • Gelisah
tepat. • Penurunan kesadaran
• Kegiatan jasmani bahkan sampai koma
berlebihan. dengan atau tanpa kejang.
MANAGEMENT OF HYPOGLYCEMIA
• Stadium permulaan (sadar) :
Beril larutan gula murni 2030 gram (2 sendok makan)
atau sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti
gula atau gula diet / gula diabetes) dan makanan yang
mengandung hidrat arang (karbohidrat)
Stop obat hipoglikemik(OAD) sementara
Pantau KGD 1 – 2 jam
Pertahankan KGD 200 mg/dL (apabila sebelumnya tak
sadar)
Cari penyebab

• Stadium lanjut (koma hipoglikemia)
Penanganan harus cepat
Berikan larutan dextrose 40 % sebanyak 2 flakon
melalui vena setiap 1020 menit, (atau glukagon 0,5 – 1
mg iv/im, bila penyebabnya insulin) pantau KGD tiap 30
menit.
Bila pasien belum sadar, KGD < 100 mg/dL ulangi suntik
50 ml Dextrose 40 %.
Bila belum sadar, ulangi suntik 50 ml Dextrose 40 %.
Bila belum sadar KGD 200 mg/dL : suntik hidrokortison
100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10
mg iv bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 ja, dan Manitol iv 1,5
– 2 gram/kgBB setiap 6 – 8 jam. cari penyebab lain
kesadaran menurun.
Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan antagonis
insulin seperti adrenalin, kortison dosis tinggi atau
glukagon 1 mg iv/im
Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam per kolf
untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal
atau di atas normal disertai pemantauan gula darah
secara intensif

Komplikasi Akut
DIABETIC KETOACIDOSIS
AND
HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR STATE
Pathophysiolo
gy of diabetic
ketoacidosis
(DKA) and
hyperglycemic
hyperosmolar
state (HHS)
Diabetik Ketoasidosis (DKA)
Trias: hiperglikemia, asidosis, ketonuria
Pencetus: infeksi, AMI, stroke, pankreatitis akut, steroid,
menghentikan atau ↓dosis insulin
Gejala klinis
Bila pasien koma, pikirkan sebab lain (uremia,
Napas Kussmaul, dehidrasi, syok, napas bau aseton,
trauma, alkohol)
Kriteria dx:
Glukosa darah HCO3 <15 mEq/L Ketosis (Ketonuria, Peningkatan anion
pH arteri <7.3
>250 mg/dl (rendah) Ketonemia) gap

Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS)
Trias: hiperglikemia, hiperosmolar,
dehidrasi
Kriteria dx ADA:
• Glukosa darah >600 mg/dl
• Osmolaritas serum efektif ≥320
mOSm/kg
• Dehidrasi hingga (812) L dengan
peningkatan BUN
• pH arteri ≥7.3
• HCO3 ≥15 mEq/L (rendah)
• Ketonuria minimal, ketonemia ()
• Gangguan kesadaran

Perbandingan DKA vs HHS
KOMPLIKASI KRONIK DM:

Nefropathy
diabetic
Kaki diabetik
KLASIFIKASI WAGNER
(0) Kulit intak/ utuh
(1) Tukak superfisial
(2) Tukak Dalam (sampai
tendo, tulang)
(3) Tukak Dalam dengan
Infeksi
(4) Tukak dengan gangren
pada 12 jari kaki
(5) Tukak dengan gangren
luas seluruh kaki



2
Metabolic
Control
1 3
Wound Infection
Control Control
Management
of Foot Ulcers
5 4
Mechanic Vascular
Control Control
International Working Group on the Diabetic Foot 2007
DISLIPIDEMIA
Definisi: kelainan metabolisme lipid yg ditandai dgn
↑kolesterol total, LDL, TG, serta ↓HDL
Klasifikasi:
• Dislipidemia primer: kelainan genetik→ dislipid moderat ec

hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia kombinasi
familial
• Dislipidemia sekunder: disebabkan penyakit lain seperti DM,
hipotiroidisme, peny hati obstruktif, SN, obat (progestin,
steroid anabolik, kortikosteroid, beta blocker)
DISLIPIDEMIA
• Pemeriksaan
1. skrining: adult >20 y.o
2. Cara: kol total, LDL, HDL
tdk perlu puasa. TG harus
puasa 1216 jam. Kadar
LDL dpt dihitung dg
rumus Friedewald

LDLC = Total Cholesterol –
(HDLC + TG/5)

Rumus ini hny berlaku bila
kadar TG <400 mg/dl
CHD Risk Assessment Based
On NCEP

Risk Category 10-year risk Identification
Low risk < 10% 0-1 risk factor
Moderate risk < 10% 2+ risk factors
Moderately high risk 10% to 20% 2+ risk factors
High risk > 20% CHD or CHD risk equivalent
Grundy SM, et al. NCEP Report. Circulation 2004;110:227-239

NCEPATP III
Peripheral arterial disease

Non-coronary
Abdominal aortic aneurysm
forms of
carotid artery disease (TIA or
atherosclerotic
stroke of carotid origin or 50%
disease obstruction of a carotid artery)
Fasting blood glucose of 126
Diabetes
mg/dL or greater
2+ risk factors with 10-year risk for hard CHD 20%
NCEP-ATP III Cut points for TLC and drug therapy
in different risk categories
Risk Category

Initiate TLC Consider drug therapy
High risk (10-year risk 20%): 100 mg/dl 100 mg/dl
CHD or CHD equivalent (100 mg/dl: drug optional)
Moderately high risk 130 mg/dl 130 mg/dl
(10-year risk 10% to 20%): (100-129 mg/dl drug optional)
2+ risk factors
Moderate risk 130 mg/dl 160 mg/dl
(10-year risk 10%):
2+ risk factors
Lower risk 160 mg/dl 190 mg/dl
(10-year risk 10%): (160-189 mg/dl: drug optional)
0-1 risk factor

Grundy SM et al Circulation 2004;110:227-39
Risk Level Based on
ESC/EAS 2011 Guidelines
Very High risk
• Known CVD includes ischemic stroke and PAD
• Type 2 diabetes or type 1 diabetes with TOD such as microalbuminuria
• CKD with eGFR <60ml/min/1.73m2
• A calculated 10 year risk SCORE ≥10%.
High risk
• Markedly elevated single risk factors such as familial dyslipidaemias and severe
hypertension.
• A calculated SCORE ≥5% and <10% for 10year risk of fatal CVD.
Moderate risk
• Subjects are considered to be at moderate risk when their SCORE is ≥1% and <5% at 10
years
Low risk
• The low risk category applies to individuals with SCORE <1%.
Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:1769-1818

High CVD Low CVD
Bax, Jeroen et al; EHJ; 2011;32:1769-1818

ESC Intervention Strategies Depending on Total CV
Risk and LDL-C Level
Total CV LDL – C (mg/dL)

Risk
(SCORE) <70 70 – <100 100 – <155 155 – <190 ≥190
%
<1 No No LSI LSI LSI, drug if
intervention intervention uncontrolled
≥1 – <5 LSI LSI LSI, drug if LSI, drug if LSI, drug if

uncontrolled uncontrolled uncontrolled
>5 – <10, LSI, LSI, LSI + drug LSI + drug LSI + drug
or high risk consider consider therapy therapy therapy
drug if MI drug if MI
≥10, or LSI, LSI + drug LSI + drug LSI + drug LSI + drug
very high consider therapy therapy therapy therapy
risk drug if MI
LSI = Lifestyle Intervention
MI = Myocardial Infarction
Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:17691818

AHA 2013
Intensity of Statin Therapy
HighIntensity Statin ModerateIntensity Stain LowIntensity Statin
Therapy Therapy Therapy

LDL–C ↓ ≥50% LDL–C ↓ 30% to <50% LDL–C ↓ <30%

Atorvastatin (40†)–80 mg Atorvastatin 10 (20) mg Simvastatin 10 mg

Rosuvastatin 20 (40) mg Rosuvastatin (5) 10 mg Pravastatin 10–20 mg
Simvastatin 20–40 mg‡ Lovastatin 20 mg
Pravastatin 40 (80) mg Fluvastatin 20–40 mg
Lovastatin 40 mg Pitavastatin 1 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 40 mg bid
Pitavastatin 2–4 mg
Lifestyle modification remains a critical component of ASCVD risk reduction, both prior to and in concert with the use of cholesterol
lowering drug therapies.
Statins/doses that were not tested in randomized controlled trials (RCTs) reviewed are listed in italics
†Evidence from 1 RCT only: down-titration if unable to tolerate atorvastatin 80 mg in IDEAL
‡Initiation of or titration to simvastatin 80 mg not recommended by the FDA due to the increased risk of myopathy, including rhabdomyolysis.
Stone NJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2013: doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002. Available at:

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1770217. Accessed November 13, 2013.
*Therapeutic Lifestyle Changes
Lifestyle Intervention
Lifestyle Interventions aimed to:
Lower LDL-C Increase HDL-C Lower TG
Reduce dietary saturated fat
Increase dietary fiber
Reduce total amount of dietary carbohydrate
Reduce alcohol intake
Increase habitual physical activity
Reduce excessive body weight
Quit smoking

Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:17691818
Statins – Mechanism of Action
HMG-CoA (3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A) reductase inhibitors
Cholesterol VLDL
synthesis
LDL receptor VLDL Apo B LDL receptor–mediated
R
HMGCoA Apo E hepatic uptake of LDL
(B–E receptor)
and VLDL remnants
Intracellular synthesis Apo B Serum LDL-C
Cholesterol LDL Serum VLDL remnants
Serum IDL
Hepatocyte Systemic Circulation

1. Reduce hepatic cholesterol synthesis (HMG CoA),
2. lowering intracellular cholesterol,
3. Upregulation of LDL receptor  ↑ removal apo E-B containing lipoprot. from the liver
Dr.Sarma@works
4.Dr.Sarma@works
↑ the uptake of non-HDL from circulation.
HMG CoA Reductase Inhibitors (Statins)
 Common side effects

 Headache, Myalgia, Fatigue, GI intol. Flu-like symptoms
 Myopathy occurs in 0.2 to 0.4% of patients
 Rare cases of Rhabdomyolysis
 Who uses statins in impaired renal function
 combining statins with fibrates
 Muscle toxicity requires the discontinuation of statin
Increase in liver enzymes – serious problems are very

rare  Occurs in 0.5 to 2.5% of cases in dose-dependent
manner
Current Overview of StatinInduced
Muscle Side Effects
Classification of Muscle Adverse Events with Statins
Condition Definitions (ACC/AHA NHLBI)

Myopathy Disease of the muscles, which may be acquired or inherited
• Muscle ache or weakness without increases in creatine kinase levels
• Common complaint is muscle aches or joint pain
Myalgia • Incidence of complaints is generally reported as about 5% with statins
• Some patients have mild-to-moderate elevations of CK without muscle
complaints
• Muscle aches, soreness or weakness and associated with elevated creatine
Myositis kinase levels, generally > 10 x ULN
(may also be • Incidence - rare with statins
called Myopathy) • Most likely to occur in persons who have complex medical problems and/or
who are taking multiple medications
• Muscle symptoms with marked CK elevations (typically substantially greater
than 10 x ULN) and with creatinine elevation (usually with brown urine and
Rhabdomyolysis urinary myoglobin)
• Incidence - very rare
• Without clinical intervention, rhabdomyolysis can be life-threatening
Pasternak Use and Safety of Statins. J AM Coll Cardiol 2002;40:567-72.
Statin Monitoring and Goals of Therapy
Statin Monitoring and Goals of Therapy. A Reference Guide. ACC Tool.

Ezetimibe
Statin monotherapy:
inhibits endogenous
cholesterol synthesis
Ezetimibe monotherapy:
inhibits dietary cholesterol
absorption & reabsorption
of biliary cholesterol
Statin + Ezetimibe:
inhibits cholesterol
synthesis and absorption,
leads to greater LDL-C
reduction
Ezetimibe selectively inhibits absorption of cholesterol
at the brush border membrane in the intestinal lumen.
Fibrate ©Bimbel UKDI MANTAP
Nicotinic Acid


Conclusion
 Lifestyle intervention remains an essential modality in
clinical management.
 Elevated LDLC is the primary target of treatment and
should be treated to target according to the risk category
 Absolute LDLC target should be achieved before minimal
target is considered
 Rosuvastatin has the better outcome in lowering LDL
Statins Bile acid resisn:
• Cholestyramin: take it with the largest
• Usually administered in the meal
evening because most hepatic • Titrate dose slowly to avoid GI side effect
cholesterol production occurs
during the night • The powder cannot be used in dry form. It
can be mixed with water, fruit juice, milk,
• Atorvastatin may be given any & with food such as thin soup or with milk
in breakfast cereal until completely
time of the day because of its dissolved. The patient must drink this
longer halflife mixture right away
• You may take this medicine • Counsel patient to rinse the glass with
liquid to ensure ingestion of all resin
with or without food
• Increase fluid intake
Fibrates: • Dose other drugs 1 hour before or 4 hours
after resin
• Gemfibrozil should be taken twice daily 30
minutes before meals
• Fenofibrate can be taken with food once daily
Patient Instructions
& Counseling
• Monitor muscle toxicity, especially when used
with statins
Metabolic syndrome

Definisi Sindrom Metabolik
Sekumpulan berbagai faktor risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular – terkait aterosklerosis
Terkumpulnya berbagai faktor risiko metabolik pada
seseorang, yang memberikan peningkatan risiko untuk
terjadinya kelainan kardiovaskular
Three or more of the following five features are required
for diagnosis: enlarged waistline, low HDL cholesterol,
increased blood pressure, increased plasma triglycerides,
and increased fasting plasma glucose (Grundy et al., 2005)
Glandula
tiroid
Tahapan sintesis hormon tiroid:
1. Inside trapping: sel folikel secara
aktif mengambil iodida (I) dr
sirkulasi.
2. Organifikasi
oksidasi: iodida diubah menjadi
iodium oleh peroksidase (II)
iodinisasi: tirosin + iodium 
monoiodotirosis (MIT) dan
diiodotirosin (DIT)
3. Coupling: penggabungan DIT dan
MIT menjadi T4 dan T3. Jumlah T4
lnh bny tp efek metabolitnya lbh
lemah. Mereka beriikatan dgn
tiroglobulin dan disimpan di
dalam koloid
4. sekresi: protease lisosom akan
melepaskan ikatan T4 dan T3
dengan tiroglobulin, dan dilepas
ke sirkulasi.
EPIDEMIOLOGI GANGGUAN TIROID
TIROTOKSIKOSIS & HIPERTIROIDISM

TIROTOKSIKOSIS: PENYEBAB TIROTOKSIKOSIS
Manifestasi klinis kelebihan Hipertiroidiesm Tirotoksikosis Hipertiroidisme
hormon tiroid yg beredar dalam e primer tanpa sekunder
sirkulasi hipertiroidisme
Peny Graves Hormon tiroid TSHsecreting
HYPERTHYROIDISM: Gondok ekstrogen tumor
Tirotoksikosis yg diakibatkan multinodular berlebih Tirotoksikosis
oleh kelenjar tiroid yg hiperaktif toksik (faktisia) gestasi (trim 1)
(radioactive neckuptake ↑) Adenoma toksik Tiroidits Resistensi
Karsinoma tiroid subakut (viral hormon tiroid
Struma ovarii atau De
Tirotoksikosis (ektopik) Quervain)
Mutasi TSHr gen Destruksi
Inflamasi Hipertiroid kelenjar:
amiodaron,
radiasi,

Ingesti adenoma, infark
Indeks Wayne
untuk hipertiroid
Interpretation:
> 19: toxic
hyperthyroidism
< 11: euthyroidism
11-19: equivocal.
Diagnostic
accuracy of 85%.
Primary Subclinical Secondary
Hypofunctio Hypofunction Hyperfunctio
n n
High
THYROTROPIN (TSH) LEVEL
Normal
Normal
range
Pituitary Subclinical Primary

Low
Failure Hyperfunction Hyperfunctio

n
Low Normal High

THYROID HORMONE LEVEL
PENYAKIT GRAVE
(Parry’s disease / Basedow’s disease)
PATOGENESIS

Hipertiroid → gangguan
mekanisme homeostasisi yang
mengontrol sekresi
Gangguan berasal : thyroid
stimulating immunoglobulin
(TSI) limphosit (IgG).
Antibodi berikatan dengan
reseptor TSH (TRAb)
PENYAKIT GRAVE
PREVALENSI Dapat pada
semua umur, umumnya
dekade tiga & empat
Penyakit tiroid Rasio wanita : pria = 7 :
autoimun 1
Faktor genetik :
frekuensi ↑
...PENYAKIT GRAVE
Manifestasi:
S&S hipertiroid
Grave’s ophthalmopathy: Wide palpebral aperture
(Dalrymple’s sign), Lid lag (von Graefe’s sign), Staring or
frigthened expressions, Infrequent blinking (Stellwag’s sign),
Absence of farehead wringkling on upward (Joffroy’s sign),
Inability to keep converged (Mobius’ sign), Diplopia, Swelling
of orbital contents and puffiness of the lids, Chemosis,
corneal injection/ulceration, Exophthalmus, Decreased visual
acuity, retinal edema/hemorrhages, optic nerve damage
Thyroid dermopathy: pretibial myxedema, indurated plak,
orangeskin appearance
Thyroid acropachy: manifests as clubbing finger
OCULAR SIGNS & SYMPTOMS

Wide palpebral aperture
(Dalrymple’s sign)
Lid lag (von Graefe’s sign)
Staring or frigthened expressions
Infrequent blinking (Stellwag’s
sign)
Absence of forehead wringkling on
upward (Joffroy’s sign)
Inability to keep converged
(Mobius’ sign)
Diplopia
Swelling of orbital contents and
puffiness of the lids
Chemosis, corneal
injection/ulceration
Exophthalmus
Decreased visual acuity, retinal
edema/hemorrhages, optic nerve
damage

GRAVES’ DISEASE
THYROID EXAM CARDIAC MANIFESTATION
• Tachycardia
• Diffuse toxic goiter, • Atrial fibrillation
less symetric. • LVH and strain on ECG
• Thrills and bruits are • Premature atrial/ventricular
important but often contractions
• Congestive heart failure
absent.
• Angina with/without coronary artery
• Thrills (palpable) and disease
bruits (audible) sign of • Myocardial infarction
turbulence associated • Resistance to some drug effects
with an increased rate (digoxin)
of flow through • Residual cardiomegaly
• Systolic BP ↑ Diastolic BP ↓
turtuos vessel.
• Pulse pressure 5080 mmHg
Diagnosis Penyakit Graves
Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani
Pemeriksaan laboratorium
Sidik tiroid
TSH menurun
FT4 USG
Graves:
meningkat Uptake iodine BAJAH
meningkat Kurang ada
T3 – T3
Toksikosis (hot nodule) manfaat Tidak biasa
Tiroiditis: dilakukan
uptake (hanya kalau
rendah disertai nodul
dingin)

Treatment of Hyperthyroidism
Surgery
Radioac
tive
Iodine
Antithyroid
Drugs
Kelompok obat Efeknya Indikasi
Obat Anti Tiroid Menghambat sintesis hormon Pengobatan lini pertama pd
Propiltiuurasil (PTU) 100 tiroid dan berefek imunosupresif Graves.
200 mg/68 jam, maintain PTU jg menghambat konversi Obat jangka pendek
50100 mg T4T3 prabedah/praRAI
Metimazol
Karbimazol
Beta blocker Mengurangi dampak hormon Obat tambahan, kdg obat
Propranolol 2040 mg/6 jam tiroid pd jaringan tunggal pd tiroiditis
Metoprolol
Atenolol
Nadolol
Bahan mengandung iodin Menghambat keluarnya T4 dan Persiapan tiroidektomi.
Kalium iodida T3, menghambat produksi T4 Pd krisis tiroid.
Sol lugol dan T3 serta produksi T3 Bukan utk pengobatan rutin
Na ipodat ekstratiroidal
Asam iopanoat
Iodine Radioactive Therapy
Obat lainnya Menghambat transpor yodium, Bukan indikasi rutin.
Kalium perklorat sintesis dan keluarnya hormon, Pada subakut tiroiditis berat,
Litium Karbonat memperbaiki efek hormon di jar dan krisis tiroid
Glukokortikoid dan sifat imunologis
PTU MMI
300 mg daily in 3 divided doses. 15 to 30 mg/day as a single dose.
Severe hyperthyroidism or very 15 mg/day for mild hyperthyroidism
large goiters, initial dosage may be 30-40 mg/day for moderately
to 400 mg/day, up to
increased hyperthyroidism.
600 to 900 mg/day. 60 mg/day for severe hyperthyroidism.
The daily dose is divided into 3 doses
administered every 8 hours.
The maintenance dosage is 100 to The maintenance dose is 5-15 mg/day

150 mg/day.
Duration of action from 12 to 24 h Duration of action even longer

PO peak serum concentrations
occurring in one hour
Side effects of are less clearly Side effects are dose-related
related to dose.
Methimazole Propylthiouracil
(Tapazole®) (PTU)
Dosage Range: 5-20 mg qd, BID, TID 50-200 mg TID

Half Life: 4-6 hours 75 minutes
Pregnancy/Lactation: ± preferred
Cost: ~$20-40/month ~$10-20/month:

Hyperthyroidism:
Adjunctive Therapy
Iodine: Severe Hyperthyroidism

» Inhibits thyroid hormone synthesis/release,
» Decrease the vascularity of the thyroid gland
» Should not be used for long-term therapy , Will delay 131I
» SSKI (50 mg iodide/drop)

» Lugol’s Solution (5-10% KI, 8 mg iodide/drop)
Beta Blockers: For palpitations, Afib with RVR

» Propranolol, 40-200 mg dalam 4 dosis
» Atenolol 25-50 mg sekali sehari
Goiter Toxic
(Hyperthyroidism
present)
Goiter
Diffuse Nodule
(graves)
berdasarkan
Uninodular Multinodular
pemeriksaan
(toxic adenoma) (toxic multinodular
goiter)
klinis
Endemic goiter/simple
goiter
Goiter Non Toxic (defisiensi yodium)
(No Hyperthyroidism
present)
Sporadic goiter
(faktor lingkungan/genetik)
Diffuse Nodule
Uninodular Multinodular
Endemic goiter Sporadic goiter
• Occurs in geographic areas • There is a striking female preponderance
where the soil, water, and food and a peak incidence at puberty or in
supply contain only low levels young adult life.
of iodine. • Sporadic goiter can be caused by a
• The term endemic is used when number of conditions, including the
goiters are present in more ingestion of substances that interfere
than 10% of the population in a with thyroid hormone synthesis.
given region. • In other instances, goiter may result from
hereditary enzymatic defects that
• Such conditions are particularly
interfere with thyroid hormone synthesis,
common in mountainous areas all transmitted as autosomalrecessive
of the world, including the Alps, conditions (dyshormonogenetic goiter;
Andes, and Himalayas, where see above).
iodine deficiency is widespread.
Diagnosis Treatment
• Anamnesis: biasanya gejala
kearah obstruksi seperti • Levotiroksin
disfagia apabila benjolan • Pembedahan (bila
besar obstruktif)
• Inspeksi • Edukasi
• Palpasi makan makanan
• Tes fungsi Hormon : T4/T3, mengandung tinggi
TSH, RAIU yodium seperti ikan
• Foto rontgen leher (melihat laut,garam beryodium
keparahan obstruksi) Iodinisasi air minum di
• USG daerah endemik
• Scan Tiroid
• FNAB (bila curiga tiroid)
KRITERIA DIAGNOSTIK KRISIS TIROID
• “Thyroid Storm” – A clinical
diagnosis at the end of a
hyperthryoid continuum
– Hipertermia
– Mental Status Changes
– Cardiovascular Collapse
• Precipitatants in hyperthyroid
patients:
– surgery
– sepsis
– iodine loads
– postpartum
• Endocrine emergency (Mortality
2050%)
<25 : unlikely
2544 : impending
4560 : likely
>60 : highly likely
KRISIS TIROID
Umum : rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin,
oksigen, obat sedasi, kompres es
Mengkoreksi hipertiroidisme dgn cepat:
• a. Memblok sintesis hormon baru: PTU dosis besar loading 6001000 mg diikuti 200 mg PTU/4 jam dengan dosis
sehari total 10001500 mg
• b. Memblok keluarnya hormon dgn sol lugol 10 gtt/68 jam atau SSKI (larutan kalium iodida jenuh) 5 gtt/6 jam
• c. Menghambat konversi perifer dari T4T3 dgn propranolol, ipodat, beta blocker dan/atau kortikosteroid
Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg/8 jam) atau deksametason 2mg/6 jam (karena
ada defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4).
Antipiretik: asetaminofen
Tx faktor pencetus
HIPOTIROID
HIPOTIROID
Definition:
• Deficiency of thyroid hormone
Causes:
• Primary (TSH high) ~95%
• Secondary (TSH low) ~5%
Relatively common:
• 2% adult women, 0.2% adult
men
• >60: 6% adult women; 2%
adult men
• May be higher in select groups
TANDA DAN GEJALA HIPOTIROID
Pasien dengan hipotiroid bisa saja
mengalami gejala fisik dan mental
yang tidak spesifik
• Kelelahan/ mengantuk
• Mudah kedinginan
• Kram otot
• Mengalami kenaikan berat badan meskipun
diet dan berolahraga
• Depresi
• Konstipasi
• Periode menstruasi yang abnormal dan/atau
masalah kesuburan
• Rambut atau kuku yang tipis dan rapuh dan/ • Onset: Usually Gradual
atau kulit kering
• ± Goiter
• Muka, tangan dan kaki bengkak
• Nyeri otot • Risk Factors: Age >60, female, history of
• Libido menurun thyroid disease, history of radiotherapy
to head/neck, family history of thyroid
disease, lithium or amiodarone therapy.

Myxedema
Penebalan, edema non pitting pada jaringan lunak
Billewicz diagnostic index
(Jarang dipakai)
Interpretation:
≥25: hypothyroidism
≤30: exclude the
disease
Autoimmune Thyroiditis
(Hashimoto’s, Chronic Lymphocytic)
• Autoimmune destruction of thyroid tissue
– High titers of antithyroid antibodies
– Lymphocytic Infiltration of thyroid gland, fibrosis

• Firm, nontender diffuse goiter
• #1 cause of hypothyroidism (70%)
western countries
• Usually permanent

Treatment of Hypothyroidism
Replace with levothyroxine
(LT4)
Monitor thyroid function tests
every 68 weeks until steady
dose is achieved; goal is to
normalize TSH in most cases
LEVOTIROKSIN
• Pilihan pertama
• Dapat dipakai untuk Tx koma miksedema
• Aman untuk ibu hamil
• Dosis awal : 50100 mcg PO 1 x/hari
dinaikkan 2550 mcg/34mgg s/d eutiroid dan kadar
TSH normal
• Dosis rumatan : 100200 mcg PO 1/hr
• Lansia/Kardiovaskuler : dosis awal 2550 mcg PO
1x/hr, dosis dinaikkan 25 mcg/4mgg s/d eutiroid
dengan TSH normal
KOMA MIKSEDEMA
Wanita usia lanjut, infeksi, obat,
paparan lingkungan (paparan
udara dingin), keadaan terkait
metabolik.
Tanda & gejala : riwayat
hipotiroid lama, hipotermi berat
(<270C), bradikardi, gagal nafas,
penurunan kesadaran
Penyebab: Autoimun : tiroiditis kronik, tiroiditis subakut,
tiroiditis post partum
Induksi obat : defisiensi, farmakologik ( medikasi
media kontras) struma nodusa, amiodaron
Infeksi : tiroditid supurativ, tiroiditis paska infeksi
viral
Idiopatik : struma multinoduler toksik
Iatrogenik : tirotoksikosis faktitia
Malignitas : adenoma toksik, hiperfungsi nodul
tunggal
Penanganan Koma Miksedema

• Perawatan prarumah sakit
• Perawatan Instalasi Darurat Medis
1. Resusitasi awal : intavena
2. Monitoring jantung & terapi O2 – indikasi
3. Ventilasi mekanik : penurunan respirasi
4. Evaluasi penyebab penurunan kesadaran : glukosa
darah, oksimetri
5. Dugaan klinis : hormon tiroid intravena
6. Obati faktor pencetus
7. Hipotensi membaik dengan kristaloid
8. Hipotermi : selimut/pemanasan
9. Hindari : sedatif, narkotik, anestetik

Konsultasi : rawat intensif
Terapi utama : hormon tiroid
1. Intavena : hati hati pada PJK
Monitor detak jantung, hentikan bila aritmia
a. Levothyroxine : bolus awal 200500 mkg
IV/via NG, ruwatan 100200 mkg/hari IV / via
NG
b.Liothyronine (lebih cepat) : bolus 50 mkg IV
pelan dilanjutkan 25 mkg IV/ 8jam sam pai
membaik, kemudian 25 mkg/ 12 jam atau 5 20
mkg IV pelan/412 jam (umumnya 12 jam)
2. Oral : kasus ringan
Mulai dosis kecil dinaikkan pelan pelan
Parathyroid Gland
Hyperparathyroidism

Primary Hyperparathyroid
Primary hyperparathyroidism is one of the most common endocrine disorders, and it is
an important cause of hypercalcemia.
In patients with primary hyperparathyroidism, serum PTH levels are inappropriately
elevated for the level of serum calcium, whereas PTH levels are low to undetectable in
hypercalcemia because of nonparathyroid disease
The frequency of the various parathyroid lesions underlying the hyperfunction is as
follows:
• Adenoma 7580%
• Primary hyperplasia (diffuse or nodular) 1015%
• Parathyroid carcinoma < 5%
Primary hyperparathyroidism is usually a disease of adults and is more common in
women than in men by a ratio of nearly 3:1.
The signs and symptoms of hyperparathyroidism reflect the combined effects of
increased PTH secretion and hypercalcemia.
Primary hyperparathyroidism has been traditionally associated with a
constellation of symptoms that included "painful bones, renal stones,
abdominal groans, and psychic moans".
• Bone disease includes bone pain

secondary to fractures of bones
weakened by osteoporosis or osteitis
fibrosa cystica.
• Nephrolithiasis (renal stones) occurs
in 20% of newly diagnosed patients,
with attendant pain and obstructive
uropathy. Chronic renal insufficiency
and a variety of abnormalities in renal
function are found, including polyuria
and secondary polydipsia.
• Gastrointestinal disturbances
include constipation, nausea, peptic
ulcers, pancreatitis, and gallstones.
• Central nervous system alterations
include depression, lethargy, and
eventually seizures.
• Neuromuscular abnormalities
include complaints of weakness and
fatigue.
• Cardiac manifestations include
aortic or mitral valve calcifications (or
both).
Secondary hyperparathyroidism
Caused by any condition associated with
a chronic depression in the serum
calcium level because low serum calcium
leads to compensatory overactivity of
the parathyroid glands.
Renal failure is by far the most common
cause of secondary hyperparathyroidism
although a number of other diseases,
including inadequate dietary intake of
calcium, steatorrhea, and vitamin D
deficiency, may also cause this disorder.
Hypoparathyroid
PTH deficiency results in hypocalcemia

Primary hypoparathyroid: inadequate PTH activity
Low PTH with a concomitant low calcium level
Secondary hypoparathyroid: a physiologic state in which
PTH levels are low in response to a primary process that
causes hypercalcemia
Low PTH and serum calcium level is elevated
Pseudohypoparathyroidism: A rare familial disorders
with target tissue resistance to PTH
PTH concentration is elevated as a result of resistance to
PTH caused by mutations in the PTH receptor system


Hypoparathyroid Clinical Manifest
The hallmark of hypocalcemia is tetany, which is
characterized by neuromuscular irritability, resulting from
decreased serum ionized calcium concentration.
These findings can range from circumoral numbness or
paresthesias (tingling) of the distal extremities and to life
threatening laryngospasm and generalized seizures.
The classic findings on physical examination of
patients with neuromuscular irritability are Chvostek
sign and Trousseau sign.
Mental status changes can include emotional instability, anxiety and depression, confusional
states, hallucinations, and frank psychosis.
Intracranial manifestations include calcifications of the basal ganglia, parkinsonianlike
movement disorders, and increased intracranial pressure with resultant papilledema.
Ocular disease results in calcification of the lens leading to cataract formation.
Cardiovascular manifestations include a conduction defect, which produces a characteristic
prolongation of the QT interval in the electrocardiogram.
Dental abnormalities occur when hypocalcemia is present during early development. These
findings are highly characteristic of hypoparathyroidism and include dental hypoplasia,
failure of eruption, defective enamel and root formation, and abraded carious teeth.
Treatment
The mainstay of treatment is a combination of
oral calcium with pharmacological doses of
vitamin D or its potent analogues. Phosphate
restriction in diet may also be useful with or
without aluminum hydroxide gel to lower
serum phosphate level.

Diabetes Insipidus
• Definisi: kondisi volume urin yg banyak
(>3L/hr) krn gangguan resorbsi air oleh ginjal
yg disebabkan ↓sekresi ADH oleh hipofisis
posterior (DI sentral) atau gangguan respon
ginjal terhadap ADH (DI nefrogenik)
• SS: poliuria, polidipsia, dehidrasi, gejala
hipernatremia
Etiologi...
DI sentral Idiopatik
Kongenital: defek pada gen ADH, DIDMOAD syndrome
(resesif autosomal: DI, DM, atrofi optik, dan tuli/Wolfram’s
synd)
Tumor: kraniofaringioma, metastasis, tumor hipofisis
Trauma: hipofisektomi, head injury
Infiltrasi: histiositosis, sarkoidosis
Vaskular: Sheehan’s syndrome
Infeksi: meningoensefalitits
DI nefrogenik Inherited
Metabolik: ↓Kalium, ↑kalsium
Obat: litium, demeklosiklim
CKD
Post uropati obstruktif
WATER DEPRIVATION TEST
INTERPRETASI WATER DEPRIVATION TEST
Normal Osmolalitas urin >600 mOsm/kg (kemampuan
mengkonsentrasi urin normal)
Polidipsia primer/psikogenik Urin terkonsentrasi, tp kemampuan
mengkonsentrasikan urin masih kurang dr
normal >400600 mOsm/kg
DI sentral Osmolalitas urin NAIK >600 mOsm.kg SETELAH
pemberian desmopressin
DI nefrogenik Osmolalitas urin TIDAK NAIK setelah
pemberian desmopressin
ADRENAL CORTEX. The three tissue layers secrete, in the same order, the following corticosteroids:
1. Mineralocorticoids (zona glomerulosa only), which act on the kidneys to control electrolyte balance. The
principal mineralocorticoid is aldosterone, which promotes Na retention and K excretion by the kidneys.
2. Glucocorticoids (mainly zona fasciculata), especially cortisol (hydrocortisone); corticosterone is a less potent
relative. Glucocorticoids stimulate fat and protein catabolism, gluconeogenesis, and the release of fatty acids
and glucose into the blood. This helps the body adapt to stress and repair damaged tissues. Glucocorticoids
also have an antiinflammatory effect and are widely used in ointments to relieve swelling and other signs of
inflammation. Longterm secretion, however, suppresses the immune system.
3. Sex steroids (mainly zona reticularis), including weak androgens and smaller amounts of estrogens. Androgens
control many aspects of male development and reproductive physiology. The principal adrenal androgen is
dehydroepiandrosterone (DHEA) (deHYdroEPee anDROSSturown). DHEA has weak hormonal effects in
itself, but more importantly, other tissues convert it to the more potent androgen, testosterone. This source is
relatively unimportant in men because the testes produce so much more testosterone than this. In women,
however, the adrenal glands meet about 50% of the total androgen requirement.
Systemic Effects of Glucocorticoids
indwiani@yahoo.com

Definitions
• Cushing’s syndrome: chronic glucocorticoid excess.
The commonest cause is steroid tx. Endogenous cases
are much rarer: 85% are due to ↑ACTH, of these a
pituitary adenoma (Cushing’s disease) is the
commonest cause.

• Cushing’s disease: pituitary gland releases too much
adrenocorticotropic hormone (ACTH). Cushing's
disease is caused by a tumor or excess growth
(hyperplasia) of the pituitary gland.

Cushing’s
Syndrome
Signs and
Symptoms

Cushing’s Syndrome
Clinical features


Clinical features

Clinical features

• Most reliable differentiating signs from
obesity are those of protein wasting:
– Thin skin
– Easy bruising
– Proximal weakness
Etiology
• ACTHdependent (↑ACTH) • ACTHindependent (↓ACTH due to
negative feedback)
– (Factitious): iatrogenik
– Pituitary (Cushing’s Disease)
• Microadenomas (95%)

• Macroadenomas (5%) – Unilateral
• Adrenal adenoma (10%)
• Adrenal carcinoma (5%)
– Ectopic ACTH or CRH
• Small cell lung ca
– Bilateral
• Carcinoids: lung, pancreas, • Macronodular Hyperplasia
thymus (AIMAH) (<2%)

• Primary pigmented Micronodular
Adrenal disease (PPNAD) (<2%)

• McCune Albright Syndrome
(<2%)

Lab
investigation
Addison Disease
Addison disease is adrenocortical insufficiency due to the
destruction or dysfunction of the entire adrenal cortex.
It affects both glucocorticoid and mineralocorticoid function.
The onset of disease usually occurs when 90% or more of

both adrenal cortices are dysfunctional or destroyed.

Idiopathic autoimmune Addison disease tends to be more
common in females and children.
The most common age in adults is 30-50 years, but the

disease could present earlier in patients with: polyglandular
autoimmune syndromes, congenital adrenal hyperplasia
(CAH), or if onset is due to a disorder of long-chain fatty acid
metabolism.


Pemeriksaan Penunjang
Rapid ACTH stimulation test:
-Blood is drawn in 2 separate tubes for baseline

cortisol and aldosterone values.
-Synthetic ACTH (1-24 amino acid sequence) in a dose

of 250 mcg (0.25 mg) is given IM or IV.
-Thirty or 60 minutes after the ACTH injection, 2

more blood samples are drawn; one for cortisol and
one for aldosterone.
Interpreting rapid ACTH stimulation test:
• Two criteria are necessary for diagnosis:
(1) an increase in the baseline cortisol value of 7
mcg/dL or more
(2) the value must rise to 20 mcg/dL or more in 30 or
60 minutes, establishing normal adrenal glucocorticoid
function.
• In patients with Addison disease, both cortisol and
aldosterone show minimal or no change in
response to ACTH.
• When the results of the rapid ACTH do not meet the 2
criteria mentioned above, further testing might be
required to distinguish Addison disease from secondary
adrenocortical insufficiency.
A random plasma cortisol value of 25 mcg/dL or greater

effectively excludes adrenal insufficiency of any kind.
PULMONOLOGI
COPD Asma TB Pneumonia
Bronkiektasis Atelektasis Efusi pleura Flu Burung
Lung abscess Lung cancer
Chronic Obstructive Pulmonary Disease

COPD Guidelines
KEY POINT :
• Persistent airflow
limitation
• Progressive
• Chronic inflammatory
• Noxious particles or
gases
Bronkitis kronik (Dx Klinis) Emfisema (Dx Patologis)

Kelainan saluran napas yang Suatu kelainan anatomis paru
ditandai oleh batuk kronik yang ditandai oleh pelebaran
berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun, sekurang-
COPD rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai
kurangnya 2 tahun berturut - kerusakan dinding alveoli.
turut, tidak disebabkan (kerusakan permukaan
penyakit lainnya. ©Bimbel UKDI MANTAP
pertukaran gas pada paru)
Response to Bronchodilators
• ASTHMA • COPD
– SABA – SABA
• Tolerance • No tolerance
• Dosed PRN • Regularly dosed
– LABA – LABA
• Monotherapy assoc. • Monotherapy assoc.
with increased frequency with decreased frequency
of exacerbations of exacerbations
• Little tolerance • Little tolerance
– Anticholinergic – Anticholinergic
• Efficacious in acute attack • Efficacious in stable
disease

Donohue JF, CHEST 2004;125S137S ©Bimbel UKDI MANTAP
COPD: Risk Factors
Exposures
• Smoking (generally ≥90%): Perokok aktif/ pasif/ mantan perokok
Derajat berat merokok (indeks Brinkman):
Ringan : 0200
Sedang : 200600
Berat : > 600
• Outdoor/indoor air pollution
• Occupational dust/chemicals
• Childhood infections (severe respiratory, viral)
• Socioeconomic status
Host factors
• Alpha1antitrypsin deficiency (<1%)  Jarang di Indonesia
• Hyperresponsive airways
• Lung growth and development
Diagnosis
Anamnesis
Gejala Keterangan
Sesak Progresif
Bertambah berat dengan aktifitas
Persisten
Batuk Kronik Hilang timbul dan mungkin tidak
berdahak
Batuk Kronik Berdahak Setiap batuk kronik berdahak dapat
mengindikasikan PPOK
Riwayat Terpajan Faktor Risiko Asap rokok
Debu
Bahan kimia di tempat kerja
Asap dapur
Riwayat Keluarga PPOK
Pemeriksaan Fisik
• Pursed lips breathing
• Barrel chest (diameter antero posterior dan transversal
sebanding)
• Penggunaan otot bantu napas
Inspeksi • Hipertropi otot bantu napas
• Pelebaran sela iga
• Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis di leher dan edema tungkai
• Penampilan pink puffer atau blue bloater
Palpasi • Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
Perkusi diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
• Suara vesikuler N, atau melemah
• Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
Auskultasi pada ekspirasi paksa
• Ekspirasi memanjang
• bunyi jantung terdengar jauh

Pemeriksaan Lanjutan
• Spirometri (FEV1/FVC ≤ 0,70 post bronchodilator)

• Radiologi: Foto thorax PA dan lateral
Emfisema: Bronkitis kronik :
Hiperinflasi, hiperlusen, ruang Normal/
retrosternal melebar, diafragma Corakan bronkovaskuler
mendatar, jantung menggantung bertambah pada 21 % kasus
Diagnosis Banding COPD
MANAGE STABLE
COPD
Kriteria PPOK stabil:
• Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
• Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas
darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg
Dahak jernih tidak berwarna • Pharmacologic
• • Nonpharmacologic
• Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil
• Rehabilitation
spirometri) • Exercise training
• Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan • Nutrition
Prescribe counseling
• Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
Treatment education
•
• Oxygen therapy
• Surgical interventions
I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe
 FEV1/FVC < 70%
 FEV1 < 30%

predicted
 FEV1/FVC < 70%  FEV1/FVC < 70%
or FEV1 < 50%
FEV1/FVC < 70% predicted plus
 50% < FEV1 < 80%  30% < FEV1 <
chronic respiratory
FEV1 > 80% predicted predicted 50% predicted
failure
Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination

Addshort-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting
bronchodilators (when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if
repeated exacerbations
Add long term
oxygenif chronic
respiratory failure.
Consider surgical
treatments
Non Pharmacologic
Rehabilitation
Comprehensive
• Exercise training
program should
include several
• Nutrition
types of health counseling
professionals:
• Education
Oxygen Therapy & Ventilatory Support
IV: Very Severe COPD
MANAGE EXACERBATIONS COPD
Diagnosis Eksaserbasi PPOK
Gejala eksaserbasi :
Sesak bertambah
Produksi sputum meningkat
Perubahan warna sputum
• Infection of the
tracheobronchial tree
• Air pollution
Most common • In 1/3 of severe
causes of exacerbations cause
cannot be identified
exacerbations
Assessment of Severity
Lung Function Tests ECG
• PEF < 100 L/min. or FEV1 < 1 L = severe • Right ventricular hypertrophy
exacerbation • Arrhythmias
• Ischemia
Arterial Blood Gas
• PaO2 < 60 mmHg and/or SaO2 < 90% with Sputum
or without PaCO2 < 50 mmHg when • Culture/sensitivity
breathing room air = respiratory failure
• PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 < 70 mmHg and Comprehensive Metabolic Profile
ph < 7.3 = lifethreatening episode
• Assess for electrolyte disturbances,
Chest xray diabetes
• Albumin to assess nutrition
• Look for complications
• Whole blood may identify polycythemia
• Pneumonia (hematocrit > 55%), anemia, or
• Alternative diagnoses leukocytosis
GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention
Management of COPD Exacerbations
Controlled oxygen therapy
• Administer enough to maintain PaO2 > 60 mmHG or SaO2 8892%
• Monitor patient closely for CO2 retention or acidosis
Bronchodilators (inhaled)
• Increase doses or frequency
• Combine ß2 agonists and anticholinergics
• Use spacers or airdriven nebulizers
• Consider adding IV methylxanthine (aminophylline) if needed
Antibiotics
• IF breathlessness and cough are increased AND sputum is purulent and increased in volume
• Choice of antibiotics should reflect local antibiotic sensitivity for the following microbes:
• S. pneumoniae
• H. influenzae
• M. catarrhalis
Glucocorticosteroids (oral or IV)
• Recommended as an addition to bronchodilator therapy
• If baseline FEV1 < 50% predicted
• 3040 mg oral prednisolone x 10 days OR nebulized budesonide
Management of COPD Exacerbations
Ventilatory Support
• Decrease mortality and
morbidity
• Relieve symptoms
• Used most commonly in
Stage IV, Very Severe COPD
• Forms:
• Noninvasive using
negative or positive
pressure devices
• invasive/mechanical with
oro or nasotracheal tube
OR tracheostomy
COMPLICATIONS OF COPD

ASMA

Obstruksi
intermiten
aliran udara
napas
Karakteristik
asma
Bronchial Inflamasi
hyperrespon saluran
siveness napas
Airway Remodelling
Kerusakan epithel (penggundulan)
Hiperplasi sel goblet dan Hipersekresi mukus
Pembesaran kelenjar submukosal
Penebalan membran basal
Infiltrasi sel inflamasi, dominasi eosinofil dan
sel mast
Penebalan lapisan otot polos.

Essential steps in the Management of
Asthma to Achieve Control:
Implement Achieve
Establish the and
Assess severity asthma
diagnosis monitor
treatment
control
• Set goals for
control of asthma
• Prevent/avoidance
measures
• Pharmacotherapy
A. ASTHMA DIAGNOSIS
STEP 1
• Suspect asthma on
basis of symptoms
and signs, particularly
if there is variability
Reversibility based on Spirometry
B. ASSESSMENT OF SEVERITY OR
CONTROL
C. ASTHMA TREATMENT
• Preventative/Avoidance Measures
• Pharmacotherapy
Preventative/Avoidance Measures
A. Avoid exposure to personal and secondhand tobacco smoke
B. Avoid contact with furry animals
C. Reduce pollen exposure
D. Reduce exposure to house dust mite
E. Avoid sensitizers and irritants (dust and fumes) which aggravate
or cause asthma, especially in the workplace
F. Avoid food and beverages containing preservatives
G. Avoid drugs that aggravate asthma such as betablockers
(including eye drops) and aspirin and nonsteroidal anti
inflammatory drugs
PHARMACOTHERAPY
(A) RELIEVERS : (B) CONTROLLERS :
Act only on airway smooth muscle spasm underlying INFLAMMATION and/or cause prolonged
bronchodilatation
Cause BRONCHODILATATION Relieve:
symptoms acutely – cough wheeze/tightness mucosal
secretions
irritability of
swelling smooth muscle
Take when necessary Take regularly, even when well
ASTHMA DRUG CLASSIFICATION

D. ACHIEVE AND MONITOR CONTROL

Managing partly/uncontrolled patients
• Check the inhaler technique
• Check adherence and
understanding of medication
• Consider aggravation by:
– Exposure to
triggers/allergens at home
or work
– Comorbid conditions: GI
reflux, rhinitis/sinusitis,
cardiac
– Medications: Betablockers,
NSAIDs, Aspirin
• Consider stepping up treatment
• Consider need for short course
oral steroids
• Review selfmanagement plan
Reasons for referral to a specialist


Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003


SERANGAN ASMA

• Oksigen:
– Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen ≥
90% dan dipantau dengan oksimetri.
• Agonis beta2:
– Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang
menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi, onset yang cepat,
efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat
gawat (bukti A).
– Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta2 kerja singkat
inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi (bukti B) dan sebaiknya diberikan
sebelum pemberian aminofilin. Kombinasi tersebut menurunkan risiko perawatan di
rumah sakit (bukti A) dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1) (bukti B).
– Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena), pada
pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring).
– Alternatif agonis beta2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan
atau intramuskular.
– Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 5
6 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0,9%
atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1. Pada penderita yang sedang menggunakan
aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya; untuk
mempertahankan kadar aminofilin dalam darah, pemberian dilanjutkan secara drip
dosis 0,50,9 mg/ kgBB/ jam.
• Glukokortikosteroid
– Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan
asma derajat manapun kecuali serangan ringan (bukti A), terutama jika:
• Pemberian agonis beta2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak
memberikan respons
• Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan kortikosteroid oral
• Serangan asma berat
– Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena, pemberian oral
lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal. Pada penderita yang tidak dapat
diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka
dianjurkan pemberian intravena. Glukokortikosteroid oral membutuhkan paling
tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis.
– Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 6080
mg (single dose) atau 300400 mg hidrokortison (divided dose) atau ekivalennya
adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan. Bahkan 40 mg metilprednisolon
atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat (bukti B).
– Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 714 hari (dewasa)
35 hari (anak) . Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis
dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu selama
pasien masih dalam pengobatan inhalasi kortikosteroid (bukti B).
• Antibiotik
– Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi
bakteri (pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yang ditandai
dengan gejala sputum purulen dan demam.
– Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah
bakteri gram positif, dan bakteri atipik kecuali pada keadaan
dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan
pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis,
bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK).
• Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan
empiris yang tepat untuk gram positif dan atipik; yaitu
makrolid , golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/
amoksisilin dengan asam klavulanat.

Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003
TB
Acid-Fast bacilli
TB: Droplet Transmission
Perjalanan Alamiah TB
Latent TB vs. Active TB
Latent TB (LTBI) (Goal = prevent future active disease)
= TB Infection
= No Disease
= NOT SICK
= NOT INFECTIOUS

Active TB (Goal = treat to cure, prevent transmission)
= TB Infection which has
progressed to TB Disease
= SICK (usually)
= INFECTIOUS if PULMONARY (usually)
= NOT INFECTIOUS if not PULMONARY (usually)

Cell mediated immunity
• Bacilli replication continues until the development

of effective cell-mediated immunity
• Normally takes 6-12 weeks
• Demonstrated by tuberculin skin test conversion
• Lymphatic and haematogenous spread can occur
in this period
• To: lungs, brain, lymph nodes bones, kidneys
Penemuan Pasien TB
Gejala klinis pasien TB
• Gejala utama pasien TB paru
• Batuk berdahak selama 23 minggu atau lebih.
• Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan
• Dahak bercampur darah,
• batuk darah,
• sesak nafas,
• badan lemas,
• nafsu makan menurun,
• berat badan menurun,
• malaise,
• berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik,
• demam meriang lebih dari satu bulan.
Mengingat prevalensi TB di
Indonesia saat ini masih tinggi,
Gejalagejala tersebut diatas maka setiap orang yang datang
tidak spesifik TB. ke UPK dengan gejala tersebut
diatas, dianggap sebagai seorang
tersangka (suspek) pasien TB.
Pemeriksaan Dahak
Pemeriksaan dahak
mikroskopis langsung
• S (sewaktu):
• P (Pagi):
dahak dikumpulkan pada saat • S (sewaktu):
dahak dikumpulkan di rumah
suspek TB datang berkunjung
pada pagi hari kedua, segera dahak dikumpulkan di UPK
pertama kali. Pada saat pulang,
setelah bangun tidur. Pot pada hari kedua, saat
suspek membawa sebuah pot
dibawa dan diserahkan sendiri menyerahkan dahak pagi.
dahak untuk mengumpulkan
kepada petugas di UPK.
dahak pagi pada hari kedua.
Pemeriksaan Biakan
Pemeriksaan biakan untuk identifikasi Mycobacterium tuberkulosis (M.tb) dimaksudkan
untuk menegakkan diagnosis pasti TB pada pasien tertentu, misal:
Pasien TB dengan hasil
pemeriksaan dahak
Pasien TB ekstra paru. Pasien TB anak.
mikroskopis langsung BTA
negatif.
Apabila dimungkinkan pemeriksaan dengan menggunakan tes
cepat (GeneXpert) yang direkomendasikan WHO maka untuk
memastikan diagnosis dianjurkan untuk memanfaatkan tes
cepat tersebut.
Definisi Pasien TB
Pasien TB berdasarkan hasil
Pasien TB terdiagnosis secara Klinis:
konfirmasi pemeriksaan Bakteriologis
• a. Pasien TB paru BTA positif • a. Pasien TB paru BTA negatif dengan
• b. Pasien TB paru hasil biakan M.tb hasil pemeriksaan foto toraks
positif mendukung TB.
• c. Pasien TB paru hasil tes cepat M.tb • b. Pasien TB ekstraparu yang
positif terdiagnosis secara klinis maupun
• d. Pasien TB ekstraparu laboratoris dan histopatologis tanpa
terkonfirmasi secara bakteriologis, konfirmasi bakteriologis.
baik dengan BTA, biakan maupun tes • c. TB anak yang terdiagnosis dengan
cepat dari contoh uji jaringan yang sistim skoring.
terkena.
• e. TB anak yang terdiagnosis dengan
pemeriksaan bakteriologis.

Klasifikasi TB
a. Lokasi anatomi dari penyakit
b. Riwayat pengobatan sebelumnya
c. Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat
d. Status HIV
Lokasi Anatomi
Tuberkulosis paru: Tuberkulosis Ekstraparu
• TB yang terjadi pada parenkim • TB yang terjadi pada organ selain
(jaringan) paru. Milier TB dianggap paru, misalnya: pleura, kelenjar
sebagai TB paru karena adanya lesi limfe, abdomen, saluran kencing,
pada jaringan paru. kulit, sendi, selaput otak dan tulang.
• Limfadenitis TB di rongga dada (hilus • Diagnosis TB ekstra paru dapat
dan atau mediastinum) atau efusi ditetapkan berdasarkan hasil
pleura tanpa terdapat gambaran pemeriksaan bakteriologis atau
radiologis yang mendukung TB pada klinis.
paru, dinyatakan sebagai TB ekstra
paru.
• Pasien yang menderita TB paru dan
sekaligus juga menderita TB ekstra
paru, diklasifikasikan sebagai pasien
TB paru.
Riwayat Pengobatan Sebelum
1) Pasien baru TB: adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan
TB sebelumnya atau sudah pernah menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (˂
dari 28 dosis).
2) Pasien yang pernah diobati TB: adalah pasien yang sebelumnya pernah
menelan OAT selama 1 bulan atau lebih (≥ dari 28 dosis). Pasien ini selanjutnya
diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir, yaitu:
• Pasien kambuh (relaps): adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh atau pengobatan
lengkap dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik
karena benarbenar kambuh atau karena reinfeksi).
• Pasien yang diobati kembali setelah gagal (failure): adalah pasien TB yang pernah diobati dan
dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir.
• Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to followup): adalah pasien yang pernah
diobati lebih dari satu bulan dan berhenti lebih dari dua bulan dinyatakan lost to follow up
(klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien setelah putus berobat /default).
• Lainlain: adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak
diketahui.
3) Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui.
Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat
Mono resistan (TB • Resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja
MR):
Poli resistan (TB • Resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama SELAIN
Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
PR):
Multi drug resistan • Resistan terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
(TB MDR):
Extensive drug • TB MDR yang sekaligus juga resistan terhadap salah satu OAT
golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT lini kedua
resistan (TB XDR): jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin)
Resistan Rifampisin • Resistan terhadap Rifampisin dengan atau tanpa resistensi terhadap
OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip (tes cepat)
(TB RR): atau metode fenotip (konvensional).
• Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional
Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia:
o Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
o Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat
sisipan (HRZE)
o Kategori Anak: 2HRZ/4HR




Tx Tb pada kondisi khusus
a. Kehamilan b. Ibu menyusui dan bayinya
• Menurut WHO, hampir semua OAT aman • Pada prinsipnya pengobatan TB pada
untuk kehamilan, kecuali golongan ibu menyusui tidak berbeda dengan
Aminoglikosida seperti streptomisin atau pengobatan pada umumnya. Semua
kanamisin karena dapat menimbulkan jenis OAT aman untuk ibu menyusui.
ototoksik pada bayi (permanent ototoxic) • Pemberian OAT yang tepat
dan dapat menembus barier placenta merupakan cara terbaik untuk
• Pemberian Piridoksin 50 mg/hari mencegah penularan kuman TB
dianjurkan pada ibu hamil yang kepada bayinya.
mendapatkan pengobatan TB • Pengobatan pencegahan dengan INH
• Pemberian vitamin K 10mg/hari juga diberikan kepada bayi tersebut sesuai
dianjurkan apabila Rifampisin digunakan dengan berat badannya.
pada trimester 3 kehamilan menjelang
partus.
c. Pasien Rifampisin berinteraksi dengan
TB
pengguna kontrasepsi hormonal (pil KB,
kontrasepsi suntikan KB, susuk KB), sehingga
dapat menurunkan efektifitas
kontrasepsi tersebut.
Seorang pasien TB sebaiknya
mengggunakan kontrasepsi non
hormonal
d. TBHIV
Diagnosis TB pada ODHA
Di samping itu, pada
Penegakan diagnosis TB ODHA sering dijumpai TB
pada umumnya ekstraparu di mana
Penegakkan diagnosis TB didasarkan pada diagnosisnya sulit
paru pada ODHA tidak pemeriksaan mikroskopis ditegakkan karena harus
terlalu berbeda dengan dahak namun pada ODHA didasarkan pada hasil
orang dengan HIV negatif. dengan TB seringkali pemeriksaan klinis,
diperoleh hasil dahak BTA bakteriologi dan atau
negatif. histologi yang didapat dari
tempat lesi
Gambar Foto Toraks: Early vs Advanced HIV
Early HIV Advanced HIV

(CD4 >200) (CD4 <200)
Pola “Khas” “Tidak khas”
Bagian bawah,
Infiltrat Bagian atas beberapa tempat,
atau milier
Kaviti Umum Tidak umum
Adenopati Tidak umum Umum
Efusi Tidak umum Lebih umum
Guideline 2014
Pemberian INH dan EMB selama 6 bulan untuk fase lanjutan
tidak direkomendasi untuk pasien TB dengan HIV karena
mudah terjadi kegagalan pengobatan atau kambuh.
Pemilihan ARV
IRIS
Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome
(IRIS)
 Perburukan klinis pada saat respons yang baik
terhadap ART
 Reaksi paradoksal dimana kondisi menjadi lebih
parah saat respon ART baik
• Waktu timbulnya IRIS
– Umumnya dalam 6 minggu pertama pemberian ART (sering
dalam waktu 2–3 minggu, tapi dapat juga beberapa bulan
setelah memulai ART)
•Rujuk ke spesialis jika menduga IRIS

Efek Samping OAT/ARV
Efek Samping OAT ARV
 Nevirapine
Skin rash PZA, RIF, INH  Efavirenz
 Abacavir
 Zidovudine
Mual,  Ritonavir
PZA, RIF, INH
muntah  Amprenavir
 Indinavir
 Nevirapine
Hepatitis PZA, RIF, INH  Protease
inhibitors
Leukopenia,
RIF  Zidovudine
anemia
Burman et al, Am J Respir Crit Care Med 2001

Profilaksi Kotri
e. Pasien TB dengan kelainan hati
b) Pasien dengan kondisi berikut
dapat diberikan paduan
a) Pasien TB dengan Hepatitis akut pengobatan OAT yang biasa
digunakan apabila tidak ada
kondisi kronis :
• Pemberian OAT pada pasien TB • Pembawa virus hepatitis
dengan hepatitis akut dan atau • Riwayat penyakit hepatitis akut
klinis ikterik, ditunda sampai • Saat ini masih sebagai pecandu
hepatitis akutnya mengalami alkohol
penyembuhan. Sebaiknya dirujuk
• Reaksi hepatotoksis terhadap
ke fasyankes rujukan untuk
OAT umumnya terjadi pada
penatalaksanaan spesialistik.
pasien dengan kondisi tersebut
diatas sehingga harus
diwaspadai.
Hepatitis Kronis
Pada pasien dengan kecurigaan mempunyai penyakit hati kronis,
pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan sebelum memulai pengobatan.
Pirazinamid tidak boleh diberikan
Apabila hasil pemeriksaan fungsi hati >3 x normal sebelum memulai
pengobatan, paduan OAT berikut ini dapat dipertimbangkan:
• 2 obat yang hepatotoksik
• 2 HRSE / 6 HR
• 9 HRE
• 1 obat yang hepatotoksik
• 2 HES / 10 HE
• Tanpa obat yang hepatotoksik
• 1824 SE ditambah salah satu golongan fluorokuinolon (ciprofloxasin tidak
direkomendasikan karena potensimya sangat lemah).
Hepatitis imbas OAT
f. Paduan OAT yang dianjurkan adalah pada pasien TB
dengan gagal ginjal atau gangguan fungsi ginjal yang berat: 2
HRZE/4 HR.
• H dan R diekskresi melalui empedu sehingga tidak perlu dilakukan
perubahan dosis.
• Dosis Z dan E harus disesuaikan karena diekskresi melalui ginjal. Dosis
pemberian 3 x /minggu bagi Z : 25 mg/kg BB dan E : 15 mg/kg BB.
• Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal ginjal, perlu diberikan
tambahan Piridoksin (vit. B6) untuk mencegah terjadinya neuropati perifer.
• Hindari penggunaan Streptomisin dan apabila harus diberikan, dosis yang
digunakan: 15 mg/kgBB, 2 atau 3 x /minggu dengan maksimum dosis 1 gr
untuk setiap kali pemberian dan kadar dalam darah harus selalu dipantau.
g. Pasien TB dengan Diabetes
Melitus (DM)
Anjuran pengobatan TB pada pasien dengan Diabetes
melitus:
• Paduan OAT yang diberikan pada prinsipnya sama dengan paduan OAT
bagi pasien TB tanpa DM dengan syarat kadar gula darah terkontrol
• Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan dapat
dilanjutkan sampai 9 bulan
• Hati hati efek samping dengan penggunaan Etambutol karena pasien
DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata
• Perlu diperhatikan penggunaan Rifampisin karena akan mengurangi
efektifitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea) sehingga dosisnya perlu
ditingkatkan
• Perlu pengawasan sesudah pengobatan selesai untuk mendeteksi dini
bila terjadi kekambuhan
h. Pasien TB yang perlu mendapat tambahan
kortikosteroid
Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa
pasien seperti:
• Meningitis TB dengan gangguan kesadaran dan dampak neurologis
• TB milier dengan atau tanpa meningitis
• Efusi pleura dengan gangguan pernafasan berat atau efusi pericardial
• Laringitis dengan obstruksi saluran nafas bagian atas, TB saluran kencing (untuk mencegah
penyempitan ureter ), pembesaran kelenjar getah bening dengan penekanan pada bronkus atau
pembuluh darah.
• Hipersensitivitas berat terhadap OAT.
• IRIS ( Immune Response Inflammatory Syndrome )
Dosis dan lamanya pemberian kortikosteroid tergantung dari berat dan ringannya
keluhan serta respon klinis.
• Predinisolon (per oral):
• Anak: 2 mg / kg BB, sekali sehari pada pagi hari
• Dewasa: 30 – 60 mg, sekali sehari pada pagi hari
Apabila pengobatan diberikan sampai atau lebih dari 4 minggu, dosis harus
diturunkan secara bertahap (tappering off).
PNEUMONIA

DEFINISI
Suatu peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).
Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis tidak termasuk.
Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh
nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan
toksik, obatobatan dan lainlain) disebut pneumonitis.
Patogenesis
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini
disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru.
Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat
berkembang biak dan menimbulkan penyakit.
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai
dan merusak permukaan epitel saluran napas.
Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :
2. Penyebaran melalui 4. Kolonisasi dipermukaan
1. Inokulasi langsung 3. Inhalasi bahan aerosol
pembuluh darah mukosa
Cara Pengambilan Sputum
Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara
yang steril :
• Dibatukkan
• Darah,
(dahak)
Noninvasif • cairan pleura,
• aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal
Diagnosis tidak pasti (kemungkinan) :
• aspirasi • Dahak,
transtorakal, • bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL,
aspirasi sikatan, bilasan bronkus dll).
transtrakeal,
Invasif bilasan / sikatan Cara invasif walaupun dapat
Untuk penderita rawat inap
dianjurkan pemeriksaan
bronkus dan BAL menemukan penyebab pasti
rutin kultur dahak pada
tidak dianjurkan, hanya
kasus berat, sebaiknya
digunakan pada kasus
dilakukan sebelum
tertentu.
pemberian antibiotik
Cara Pengambilan Sputum
Dahak ditampung
Pengambilan dahak dalam botol steril
dilakukan pagi hari. dan ditutup rapat. Kriteria dahak yang
Pasien mulamula Dahak segera dikirim memenuhi syarat
kumurkumur dengan ke labolatorium untuk pemeriksaan
akuades biasa, (tidak boleh lebih apusan langsung dan
setelah itu pasien dari 4 jam). Jika biarkan yaitu bila
diminta inspirasi terjadi kesulitan ditemukan sel PMN
dalam kemudian mengeluarkan dahak, > 25/lpk dan sel
membatukkan dapat dibantu epitel < 10/lp
dahaknya. nebulisasi dengan
NaCl 3%.
Klasifikasi Pneumonia
1. Berdasarkan klinis dan 2. Berdasarkan bakteri 3. Berdasarkan predileksi
epidemiologis : penyebab infeksi
a.Pneumonia komuniti a.Pneumonia bakterial / a.Pneumonia lobaris.
(communityacquired tipikal. Sering pada pneumania bakterial,
pneumonia) Dapat terjadi pada semua usia. jarang pada bayi dan orang tua.
b.Pneumonia nosokomial Beberapa bakteri mempunyai Pneumonia yang terjadi pada satu
tendensi menyerang sesorang yang lobus atau segmen kemungkinan
(hospitalacqiured
peka, misalnya Klebsiella pada sekunder disebabkan oleh
pneumonia / nosocomial obstruksi bronkus misalnya : pada
penderita alkoholik,
pneumonia) Staphyllococcus pada penderita aspirasi benda asing atau proses
c.Pneumonia aspirasi pasca infeksi influenza. keganasan
d.Pneumonia pada b.Pneumonia atipikal, b.Bronkopneumonia.
penderita disebabkan Mycoplasma, Ditandai dengan bercakbercak
Immunocompromised Legionella dan Chlamydia infiltrat pada lapangan paru.
c.Pneumonia virus Dapat disebabkan oleh bakteria
d.Pneumonia jamur sering maupun virus. Sering pada bayi
dan orang tua. Jarang
merupakan infeksi sekunder.
dihubungkan dengan obstruksi
Treatment Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah bronkus
(immunocompromised) c.Pneumonia interstisial

Gambaran Klinis
Anamnesis
• Gambaran klinik biasanya ditandai dengan
• Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 0C,
• Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadangkadang disertai darah, sesak napas dan
nyeri dada.
Anamnesis juga ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab
yang berhubungan dengan faktor infeksi:
• Evaluasi faktor pasien atau predisposisi : PPOK (H. influenza), penyakit kronik (kuman jamak),
kejang/tidak sadar (aspirasi Gram negatif, anaerob), penurunan imunitas (kuman Gram negatif,
Pneumocystic carinii, CMV, Leginonella, jamur, Mycobacterium), kecanduan obat bius
(Staphylococcus)
• Lokasi infeksi : CAP (Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae), rumah jompo,
HAP (Pseudomonas, Staphylocioccus aureus, GNB)
• Usia pasien: bayi (virus), muda (M.pneumoniae), dewasa(S.pneumoniae)
• Awitan: cepat akut dengan rusty coloured sputum ( S. pneumoniae), perlahan, dengan batuk,
dahak sedikit (M.pneumoniae)
Pemeriksaan Fisik
Pada inspeksi dapat terlihat Perhatikan gejala klinis yang
• bagian yang sakit tertinggal waktu mengarah pada tipe kuman
bernapas, penyebab:
pada palpasi • Awitan akut: S.pneumoniae,
Streptococcus spp, Staphylococcus,
• fremitus dapat mengeras, pneumonia virus (mialgia, malaise, batuk
kering dan non produktif)
pada perkusi • Awitan lebih insidious: pada orang tua
atau immunocompromised, akibat kuman
• redup, oportunistik, misalnya Klebsiella,
Pseudomonas, Enterobacteriaceae, kuman
anaerob, jamur
pada auskultasi • Gejala atau bentuk tidak khas pada CAP
sekunder (akibat penyakit dasar paru)
• terdengar suara napas ataupun HAP
bronkovesikuler sampai bronkial • Warna, konsistensi dan jumlah sputum
yang mungkin disertai ronki basah penting untuk diperhatikan
halus, yang kemudian menjadi ronki
basah kasar pada stadium resolusi.

Community acquired pneumonia (CAP)
Nosocomial pneumonia
• Hospital acquired pneumonia (HAP)
• Ventilator associated pneumonia (VAP)
• Healthcare associated pneumonia (HCAP)
I. CAP – Pathogenesis
Risk factors
Extreme of age
Underlying co-morbid illness
Imunocompromise
Impaired mucociliary
clearance
Alcoholism; Drug abusers
Smoking
Upper respiratory infection

Impaired level of
consciousness
Diagnosis CAP
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika
• Foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif
ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :
• Batukbatuk bertambah
• Perubahan karakteristik dahak / purulen
• Suhu tubuh > 38 0C (aksila) / riwayat demam
• Pemeriksaan fisis : ditemukan tandatanda konsolidasi,
suara napas bronkial dan ronki
• Leukosit > 10.000 atau < 4500
Manajemen
• Berdasar kelas resikonya
– PSI/ PORT
– CURB65
Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang
1. PSI/ PORT dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah :
• 1. Skor PORT lebih dari 70
• 2. Bila skor PORT kurang < 70 maka
penderita tetap perlu dirawat inap bila
dijumpai salah satu dari kriteria dibawah
ini.
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan
bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
• 3. Pneumonia pada pengguna NAPZA
2. CURB65
Clinical Factor Points
C Confusion 1
Suggested
U Blood urea 1 Mortality Siteof
nitrogen > or Total Score % Risk Level Care
= 20 mg/dL 0 0.6% Low Outpatient

R Respiratory 1 1 2.7% Low Outpatient
rate > or = 30 2 6.8% Moderate Short
breaths/min inpatient /
supervised
B Systolic BP < 1 outpatient
90 mm Hg 3 14.0% Moderate Inpatient
or Diastolic to High
BP < or = 60
4 or 5 27.8% High Inpatient /
mm Hg
ICU
65 Age > or = 65 1
PSI 30 day CURB65 30day Treatment
Mortality Mortality
I 0.1 % 0 0.7 % Outpatient
II 0.6 % 1 2.1 % Outpatient
III 0.9 % 2 9.2 % Inpatient
IV 9.3 % 3 15 % Inpatient
V 27 % 4 40 % ICU

Kriteria Pneumonia Berat (Salah satu atau lebih)
Kriteria mayor :
• Membutuhkan ventilasi mekanik
• Infiltrat bertambah > 50%
• Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik
syok)
• Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan >
Indikasi ICU CAP:
2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau • 1 dari 2 gejala mayor
• gagal ginjal yang membutuhkan dialisis tertentu (bold merah)
Kriteria minor: • 2 dari 3 gejala minor
tertentu (bold merah)
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan
bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
Management CAP
Antibiotika empirik (kurang dari 8 jam)
Pengobatan suportif pada:
• Penderita rawat jalan
• Istirahat di tempat tidur
• Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
• Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
• Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
• Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
• Pemberian terapi oksigen
• Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
• Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
• Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
• Pemberian terapi oksigen
• Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
• Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
• Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Faktor modifikasi
Faktor perubah yang meningkatkan risiko infeksi patogen tertentu pada CAP
Pneumokokkus yang Usia > 65 tahun
resisten penisillin Pengobatan beta lactam dalam 3 bulan terakhir
Alkoholisme
Penyakit imunosupresif
Penyakit penyerta yang multiple
Kontak pada klinik lansia
Patogen gram negatif Tinggal di rumah jompo
Penyakit kardiopulmoner penyerta
Penyakit penyerta yang jamak
Baru selesai mendapatkan terapi antibiotika
Pseudomonas Penyakit paru struktural (bronkiektasis)
aeruginosa Terapi kortikosteroid (>10 mg prednisone/hari)
Terapi antibiotika spektrum luas > 7 hari pada bulan
sebelumnya
Malnutrisi
Jenis Pneumonia Pilihan Terapi
Rawat Jalan tanpa fx modifikasi Makrolid atau doksisiklin PO
Rawat jalan dengan fx modifikasi Betalaktam PO + Makrolid PO atau
Fluoroquinolon respirasi PO (Levofloxacin,
gatifloxacin, moxifloxacin) saja
Rawat Inap tanpa fx modifikasi Makrolid IV atau Betalaktam IV atau
Fluoroquinolon respirasi PO saja
Rawat Inap dengan fx modifikasi Betalaktam IV + Makrolid IV atau
Fluoroquinolon respirasi IV saja
Rawat ICU tanpa risiko pseudomonas Betalaktam IV + (Makrolid IV atau
Fluoroquinolon respirasi IV)
Rawat ICU dengan risiko pseudomonas 1. Betalaktam antipseudomonas
(Cefepime, piperacilintazobactam,
meropenem, imipenem) IV +
Fluoroquinolon antipseudomonas
(Ciprofloxacin, Levofloxacin) IV
2. Betalaktam antipseudomonas IV +
Aminoglikosida IV + Azitromisin IV
atau Fluoroquinolon respirasi IV
ATS 2001
Management CAP
Umumnya terapi diberikan 710 hari
Untuk infeksi M. pneumoniae dan C. pneumoniae
selama 1014 hari
Pada terapi CAP rawat inap, proses perbaikan akan

terjadi pada 3 tahap:
• Tahap I. Pada saat pemberian AB akan terlihat pasien akan
membaik secara klinik
• Tahap II. Perbaikan keluhan dan tanda fisik serta nilai laboratorium
• Tahap III. Penyembuhan dan resolusi penyakit
Evaluasi Pengobatan
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama
24 72 jam tidak ada perbaikan, kita harus meninjau
kernbali diagnosis, faktorfaktor penderita, obatobat
yang telah diberikan dan bakteri penyebabnya.
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat
suntik ke oral dilanjutkandengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya
perawatan dan mencegah infeksi nosokomial.
Obat suntik dapat diberikan 23 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada hari ke
4 diganti obat oral danpenderita dapat berobat jalan.
Kriteria untuk perubahan obat suntik ke
Perubahan ini dapat diberikan secara
oral pada pneumonia komuniti :
• Tidak ada indikasi untuk pemberian • Sequential (obat sama, potensi sama),
suntikan lagi contoh terapi sekuensial: levofioksasin,
• Tidak ada kelainan pada penyerapan moksifloksasin, gatifloksasin
saluran cerna • Switch over (obat berbeda,potensi
• Penderita sudah tidak panas ± 8 jam sama), contoh switch over : seftasidin
• Gejala klinik membaik (mis : frekuensi iv ke siprofloksasin oral
pernapasan, batuk) • Step down (obat sama atau berbeda,
• Leukosit menuju normal/normal potensi lebih rendah), contoh step
down amoksisilin, sefuroksim,
sefotaksim iv ke cefiksim oral.
Prognosis CAP
Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita,
bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat.
Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5% pada
penderita rawat jalan , sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit
menjadi 20%.
Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA ) angka kematian
pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu
• kelas I 0,1%
• kelas II 0,6%
• kelas III 2,8%,
• kelas IV 8,2%
• kelas V 29,2%.
Pencegahan CAP
Pola hidup sehat termasuk tidak merokok
Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin
influenza)
• Sampai saat ini masih perlu dilakukan penelitian tentang
efektivitinya.
• Vaksinasi ulang direkomendasikan setelah > 2 tahun.
• Efek samping vaksinasi yang terjadi antara lain reaksi lokal
dan reaksi yang jarang terjadi yaitu hipersensitiviti tipe 3
II. Nosocomial Pneumonia
• HAP: Pneumonia that occurs ≥ 48 hours after
admission, which was not intubated at admission
• VAP: Pneumonia that occurs ≥ 48–72 hours after
endotracheal intubation
• HCAP
• Hospitalized in an acute care hospital for  2 days within 90 days
• Resided in a nursing home or long-term care facility
• Received recent IV antibiotic therapy, chemotherapy, or wound
care within the past 30 days of the current infection;
• Attended a hospital or hemodialysis clinic
ATELEKTASIS
Atelektasis adalah suatu keadaan paru atau sebagian paru yang mengalami
hambatan berkembang secara sempurna sehingga aerasi paru berkurang atau
sama sekali tidak berisi udara.
Atelektasis dapat diakibatkan :
• Bronkus tersumbat
• Tekanan ekstrapulmoner
• Paralisis atau paresis gerak pernapasan
• Hambatan gerak pernafasan oleh kelainan pleura atau trauma toraks yang menahan sakit
Gambaran radiologis pada atelektasis adalah
• pengurangan volume paru baik lobaris, segmental, atau seluruh paru, dengan akibat kurangnya
aerasi sehingga memberi bayangan densitas tinggi
• penarikan mediastinum ke arah atelektasis
• diafragma tertarik ke arah hemitoraks yang atelektasis
• Emfisema kompensasi yang terkadang bisa terjadi herniasi hemitoraks yang sehat ke arah
hemitoraks yang atelektasis.
BRONKIEKTASIS
Lynn Reid
Classification
Bronkiektasis (BE)
Penyakit saluran napas kronik ditandai dengan dilatasi
abnormal yang permanen disertai rusaknya dinding
bronkus.
ETIOLOGI/PREDISPOSISI
Infeksi primer BE mungkin sebagai sequel dari nekrosis setelah infeksi akibat pengobatan yang buruk atau
tidak diobati sama sekali. Infeksi dapat disebabkan oleh kuman tipikal seperti Klebsiela,
(bakteri, Staphilococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumonia, measles, pertusis,
influenza, herpes simplex dan beberapa tipe adenovirus. Pada anak respiratory syncytial
jamur dan virus dapat menyebabkan BE. BE juga bisa juga disebabkan oleh Mycobacterium avium
virus) complex (MAC) yang terjadi pada penderita HIV dan imunokompremis.
Obstruksi Tumor endobronkial, benda asing atau stenosis bronkus karena penekanan akibat kelenjar
getah bening leher yang membesar dapat menyebabkan BE. Sindrom lobus tengah kanan
bronkus merupakan bentuk spesifik obstruksi bronkus yang akhirnya akan menyebabkan BE karena
angulasi abnormal lobus tersebut. Timbulnya obstruksi bronkus dan infeksi kronik merupakan
faktor predisposisi terbentuknya BE.
Fibrosis kistik Ini merupakan penyakit autosomal resesif dengan kelainan utama pada paru dengan gambaran
umum BE. BE berhubungan dengan fibrosis kistik terjadi secara sekunder karena terkumpulnya
mucus pada jalan napas bagian atas dan terjadinya infeksi kronis.
Sindroma Gambaran klinis sama dengan fibrosis kistik. Sindrom ini ditemukan BE disertai sinusitis dan
azoospermia, sering terjadi pada pria usia pertengahan.
Young
Diskinesia Manifestasinya adalah immotile dan/atau diskinetik silia dan spermatozoa. Keadaan ini
menyebabkan gangguan bersihan mukosilier infeksi berulang dan akhirnya terjadi BE.
siliar primer Sindrom Kartagener dengan triad gambaran klinik berupa situs inversus, sinusitis dan BE
adalah sebagai akibat immobility silia pada saluran napas.
Aspergilosis Merupakan reaksi hipersensitiviti terhadap inhalan antigen Aspergilus dengan
gambaran bronkospasme, BE dan reaksi imunologi oleh spesies Aspergilus. Dikatakan
bronkopulmo aspergilus bronkopulmoner alergi adalah apabila pada penderita tersebut ditemukan
ner alergi batuk produktif dan juga memiliki riwayat asma yang tidak respons dengan terapi
konvensional.
Keadaan Imunodefisiensi dapat terjadii secara congenital maupun didapat. Imunodefisiensi ini
imunodefisiensi melibatkan gangguan gangguan fungsi limfosit B. penderita dengan
hipogammaglobulinemia biasanya muncul saat anak dengan riwayat sinusitis atau
infeksi paru berulang. Penderita HIV/AIDS merupakan implikasi terjadinya BE dan
digambarkan dengan timbulnya percepatan kerusakan bronkus karena infeksi berulang.
Defek Skuester bronkopulmoner, sindroma WilliamsCampbell (defisiensi congenital
anatomi kong kartilago), Sindrom MounierKuhn (tracheobronkomegali), Sindrome Swyer
Jamer (unilateral hyperlucent lung) dan sindrom yellownail mempermudah
enital timbulnya BE.
Defisiensi Patogenesisnya belum jelas
alpha 1
antitripsin
Penyakit Komplikasi rheumatoid arthritis dan sindrom Sjogren dapat terjadi BE, tetapi
reumatik patogenesisnya belum jelas.
Traksi Ini merupakan distorsi jalan napas sekunder karena distorsi parenkim paru
bronkiektasis dari fibrosis pulmoner.
Merokok Bagaimana merokok dapat menyebabkan terjadinya BE masih belum jelas
namun demikian asap rokok dan infeksi berulang dapat mempercepat
kerusakan dinding bronkus.
Riwayat Penyakit
Batuk dan produksi
sputum mukopurulen
Dispneu dan Mengi Nyeri dada pleuritik
kronis (bulantahun)
terutama pagi hari
Lemah dan
Batuk darah Demam kehilangan berat
badan
Pemeriksaan fisik BE
Kelainan yang ditemukan
pada pemeriksaan fisik Pada auskultasi sering
Sering dijumpai jari
tergantung pada luas, dijumpai ronki basah,
tabuh.
derajat dan ada tidaknya biasanya pada basal paru
obstruksi saluran napas.
Bronchiectasis three layers
phlegm

1.the upper for bubblelike, frothy, faomy
(partly from saliva)

2.middlelevel for thin seromucus liquid

3.the underlying base = pus ,necrotic
tissue , cell debris
Honeycomb appearance
EKSASERBASI AKUT
Sering mendapat antibiotika
Infeksi bakteri akut
Ditemukan 4 dari 9 gejala eksaserbasi
• Peningkatan jumlah sputum
• Peningkatan sesak
• Peningkatan batuk
• Suhu > 38
• Peningkatan mengi
• Malaise, lemah, lesu, atau penurunan exercise tolerance
• Penurunan fungsi paru
• Perubahan rontgen toraks dgn infiltrat baru
• Perubahan suara napas
• TREATMENT
– IN STABLE BRONCHIECTASIS
• Bronchodilators
• Mucolytics
• Inhaled corticosteroid
– In exacerbation
• PLUS Antibiotics

Chronic Cough Due to Bronchiectasis :ACCP EvidenceBased Clinical Practice Guidelines
PLEURAL EFFUSION
Definition
Stedman’s
Medline
Medical
Plus Accumulation of fluid
Dictionary Increased amount of between the layers of
fluid within the the membrane that
pleural cavity lines the lungs and
the chest cavity
Pleural effusion is a common manifestation of
both primary and secondary pleural diseases
Pleural effusion
Pathophysiology
Normally, • Increased hydrostatic pressure,
no more as in congestive heart failure
than 15 mL • Increased vascular
permeability, as in pneumonia
of serous, • Decreased osmotic pressure,
relatively as in nephrotic syndrome
acellular, • Increased intrapleural negative
pressure, as in atelectasis
clear fluid • Decreased lymphatic drainage,
lubricates as in mediastinal
the pleural carcinomatosis, thoracic duct
obstruction
surface.
Pleural effusion
Signs and Symptoms
Symptoms Signs
• Dyspnea is the most • Dullness or decreased resonance
to percussion
common symptoms at
• Diminished or inaudible breath
presentation and usually sounds
indicates large (>500 mL)
• Decreased tactile fremitus
effusion
• Egophony
• Chest pain • Pleural friction rub
• Other symptoms occurring • Asymmetric expansion of
with pleural effusions are thoracic cage
associated more closely with • Mediastinal shift
the underlying disease • Other findings that provide clues
process. to the cause of pleural effusion
Pleural effusion
Types
Hydrothorax Hemothorax
Pyothorax or
Chylothorax
Empyema
Leading Causes of Pleural Effusion in the United States, According to Analysis of Patients
Subjected to Thoracentesis
Light R. N Engl J Med 2002;346:1971-1977
Sensitivity of Tests to Distinguish Exudative from Transudative Effusions
Pleural effusion
Evaluation if pleural fluid
Tests Indicated, According to the Appearance of the Pleural Fluid
Algorithm for the Evaluation of Patients with Pleural Effusion
Pleural effusion
Management
• Transudative effusion  treat underlying disease process.
• Exudative pleural effusion  management depends on etiology.
• Symptomatic pleural effusion  therapeutic thoracentesis.

• Uncomplicated parapneumonic effusions generally resolve with antibiotics
alone.
Aminoglycosides are inactivated at low pleural pH.

• Complicated parapneumonic effusions or empyema require drainage in
addition to antibiotic therapy.
Tube thoracostomy
Fibrinolytics
Thoracoscopy
Open thoracostomy
Decortication

• Malignant pleural effusion: serial thoracentesis; tube thoracostomy; and/or
pleurodesis. ©Bimbel UKDI MANTAP
LUNG ABSCESS
A lung abscess is a pusfilled cavity in the lung
surrounded by inflamed tissue and caused by
an infection.
Etiologies
Aspiration of oral secretions (most common)
• aspiration of oral secretions by patients with gingivitis or poor
oral hygiene
Endobronchial obstruction
Hematogenous seeding of the lungs (less common)
• suppurative thromboembolism (eg, septic embolism due to IV
drug use)
The most common anaerobic pathogens
Peptostreptococcus,Fusobacterium, Prevotella, and Bacteroides.
The most common aerobic pathogens
streptococci and staphylococci—sometimes methicillin
resistant Staphylococcus aureus (MRSA).
pathogens into the lungs first causes
inflammation
over a week or two, leads to tissue
necrosis and then abscess formation.
expectorated, leaving an air and
fluidfilled cavity
Symptoms
Anaerobic
• usually chronic (eg, occurring over weeks or months)
• productive cough, fever, night sweats, and weight loss
• hemoptysis and pleuritic chest pain
• Sputum may be purulent or bloodstreaked and classically
smells or tastes foul.
Aerobic
• develop more acutely
• lack putrid respiratory secretions
Signs
nonspecific and resemble those of pneumonia
decreased breath sounds indicating consolidation or
effusion
temperature ≥ 38° C
crackles over the affected area, egophony, and dullness
to percussion in the presence of effusion
history of a predisposing cause of aspiration
Diagnosis
Chest xray
• consolidation with a single cavity containing an airfluid level (pada daerah yang akan
menjadi dependen saat pasien tiduran)
Sometimes CT
• useful when cavitation is suggested but not clearly seen on the chest xray
Sputum cultures
• (unless anaerobic infection is very likely), including for fungi and mycobacteria
Bronchoscopy as needed
• to exclude cancer, detect unusual pathogens such as fungi or mycobacteria, and in
immunocompromised patients
Culture of any pleural fluid
Treatment
IV antibiotics or, for less seriously affected
patients, oral antibiotics
• Clindamycin 600 mg IV q 6 to 8 h
• treat until the chest xray shows complete resolution (takes
36 wk)
Percutaneous or surgical drainage
• any abscess that does not respond to antibiotics or of any
empyema
evaluated for resistant or
Fail to defervesce or to
unusual pathogens, airway
improve clinically after 7 to 10
obstruction, and noninfectious
days
causes of cavitation.
LUNG CANCER
Etiologies
• Cigarette smoking is the most important cause
of lung cancer, accounting for about 85% of
cases
• Suspected that COPD, α1antitryptsin
deficiency, and pulmonary fibrosis may
increase susceptibility to lung cancer

• Respiratory epithelial
cells require prolonged
exposure to cancer
promoting agents

CLASSIFICATION
Clinical features
• The symptoms produced by the primary
tumour depend on its location (i.e., central vs
peripheral)
– Central tumours generally produce symptoms of
cough, dyspnea, atelectasis, postobstructive
pneumonia, wheezing, and hemoptysis
– peripheral tumours, in addition to causing cough
and dyspnea, can lead to pleural effusion and
severe pain as a result of infiltration of parietal
pleura and the chest wall.

Flu burung
Flu burung
Flu burung

Interna PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Interna PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

INTERNA 1

Diabetes Cushing’s Addison

Gejala khas DM: poliuri, polidipsi, Glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L)

• 3 hari sebelum pemeriksaan tetap

EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

INTERVENSI FARMAKOLOGIS SMBG

T-shaped plate Y-shaped plate model

teratur Met, SU, AGI, Kombinasi GHS

• HbA1c : 1­2% • Associated with • Renal • Do not cause

Glucagon­like peptide­1 (GLP­1) Peptida ini disekresi oleh sel GLP­1 merupakan perangsang

DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist

Insulin glulisine (Apidra) 5-15 30-90 3-5

Insulin aspart (Novo Rapid) 5-15 30-90 3-5

Fix the Fasting First

Starting dose: When initiating Levemir®, start

GDP ≤ 100 mg/dl ≤ 100 mg/dl GDP 70 – 130 mg/dl

GD2JPP < 140 mg/dl < 140 mg/dl GD2JPP < 180 mg/dl

HbA1c < 7% < 7% HbA1c < 7%

SBP ≤ 130 mmHg ≤ 130 mmHg

DBP ≤ 80 mmHg ≤ 80 mmHg

LDL < 100 mg/dl < 70 mg/dl

• Dislipidemia primer: kelainan genetik→ dislipid moderat ec

Low risk < 10% 0-1 risk factor

Moderate risk < 10% 2+ risk factors

Moderately high risk 10% to 20% 2+ risk factors

High risk > 20% CHD or CHD risk equivalent

Grundy SM, et al. NCEP Report. Circulation 2004;110:227-239

Peripheral arterial disease

High risk (10-year risk 20%): 100 mg/dl 100 mg/dl

CHD or CHD equivalent (100 mg/dl: drug optional)

Moderately high risk 130 mg/dl 130 mg/dl

(10-year risk 10% to 20%): (100-129 mg/dl drug optional)

Moderate risk 130 mg/dl 160 mg/dl

(10-year risk 10%):

Lower risk 160 mg/dl 190 mg/dl

(10-year risk 10%): (160-189 mg/dl: drug optional)

0-1 risk factor

Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:1769-1818

Bax, Jeroen et al; EHJ; 2011;32:1769-1818

Total CV LDL – C (mg/dL)

≥1 – <5 LSI LSI LSI, drug if LSI, drug if LSI, drug if

Atorvastatin (40†)–80 mg Atorvastatin 10 (20) mg Simvastatin 10 mg

Stone NJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2013: doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002. Available at:

Lower LDL-C Increase HDL-C Lower TG

Reduce dietary saturated fat

Increase dietary fiber

Reduce total amount of dietary carbohydrate

Reduce alcohol intake

Increase habitual physical activity

Reduce excessive body weight

Hepatocyte Systemic Circulation

 Common side effects

Increase in liver enzymes – serious problems are very

Condition Definitions (ACC/AHA NHLBI)

Statin Monitoring and Goals of Therapy. A Reference Guide. ACC Tool.

Pituitary Subclinical Primary

Failure Hyperfunction Hyperfunctio

Low Normal High

The maintenance dosage is 100 to The maintenance dose is 5-15 mg/day

Duration of action from 12 to 24 h Duration of action even longer

Dosage Range: 5-20 mg qd, BID, TID 50-200 mg TID

Cost: ~$20-40/month ~$10-20/month:

Iodine: Severe Hyperthyroidism

• HbA1c : 12% • Associated with • Renal • Do not cause

Glucagonlike peptide1 (GLP1) Peptida ini disekresi oleh sel GLP1 merupakan perangsang