LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS
1. Pengertian
Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa
lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau
bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene). Gastritis adalah suatu penyakit inflamasi dari
mukosa lambung akibat peningkatan asam lambung yang manifestasi klinisnya yaitu
perdarahan saluran cerna atas berupa hematemesis melena (Mansjoer, 2000). Umumnya
gastritis dibedakan menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
a. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait dengan
konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik.
Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi,
kemoterapi dan mikroorganisme inefektif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan
permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Erosif
karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.
b. Gastritis Kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun. Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna dan
maligna dari lambung atau oleh bakteri (Helicobacter pylory) bakteri ini berkoloni pada
tempat dengan asam lambung yang pekat.
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A sering
disebut sebagai gastritis autoimun diakibatkan dari perubahan sel pariental yang
menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa berkembang dengan proses
ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai
gastritis H. pylory mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung
dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory yang menimbulkan ulkus
dinding lambung. Juga dikenal tiga bentuk gastritis kronik yaitu : gastritis kronik
superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi gaster dan gastritis kronik
hipertrofikans.
2. Etiologi
Beberapa penyebab yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis antara lain :
a. Infeksi bakteri
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup
dibagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak
sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman
yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak-
kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori
ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab
tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan
peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung
dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan
dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
b. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi
jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.c.
c. Penggunaan alkohol secara berlebihan
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi
normal
d. Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
e. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang
sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan
secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjarpenghasil
 asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang
membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B12). Kekurangan B12, akhirnya,dapat
mengakibatkan perniciousis anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat
mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophicgastritis terjadi
terutama pada orang tua.
f. Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, trauma, pembedahan
g. Makanan dan minuman yang bersifat iritan. Makanan berbumbu dan minuman dengan
kandungan kafein dan alkohol merupakan salah satu penyebab iritasi mukosa.
3. Patofisiologi
a. Gastritis Akut.
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung. Jika
mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
 Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan
meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan
dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3. Hasil dari penyawaan
tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka
akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan &
elektrolit.
 Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang
dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi
hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal
melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika
erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi
perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
b. Gastritis Kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi
iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan
sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL, pepsin dan
fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta
mukosanya rata.
 Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitudengan mengganti sel
mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna
makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena selpenggantinya tidak
elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnyamenimbulkan rasa nyeri.
Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga
akan menyebabkan kerusakan pembuluh darahlapisan mukosa. Kerusakan pembuluh
darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).
4. Manifestasi Klinik
a. Gastritis Akut
Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada
hematemesis melena, biasanya disertai dengan pusing (takikardia dan sianosis/pucat),
kelemahan dan nyeri kolik, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
b. Gastritis Kronik
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh
nyeri ulu hati, anorexia, nausea, rasa tidak nyaman pada abdomen dan keluhan anemia
dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.
5. Penatalaksanaan Medis
a. Pengobatan gastritis meliputi :
 Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi
 Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai
 Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,
1999, hal 96)
b. Penatalaksanaan gastritis akut
 Instruksikan pasien untuk menghindari alcohol
 Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan
 Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral
  Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
Gastromfestinal
 Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum
 Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer
 Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi
 Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
c. Penatalaksaan Gastritis kronis
 Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikittapi
lebih sering.
 Mengurangi stress
 H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram
bismuth (pepto-bismol)
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Gastritis Akut
 Anamnesis
 Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy
b. Gastritis Kronik
 EGD (Esofagogastriduodenoskopi) yaitu tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI
atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan/ derajat ulkus jaringan/ cedera.
 Minum barium dengan foto rontgen yaitu dilakukan untuk membedakan
diganosapenyebab / sisi lesi.
 Analisa gaster yaitu dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah
normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom
Zollinger-Ellison.
 Angiografi yaitu vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkanatau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan
kemungkinan isi perdarahan.
 Amilase serum yaitu meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis
(Doengoes, 1999, hal: 456)
PATHWAY GASTRITIS
 DAFTAR PUSTAKA

Buru, I. 2014. LAPORAN PENDAHULUAN GASTRITIS. daring

(https://www.academia.edu/37222178/LAPORAN_PENDAHULUAN_GASTRITIS),
dikases tanggal 17 April 2019.
Carisna, A, Eka, A, dkk. 2015. LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
GASTRITIS. daring
(https://www.academia.edu/12214942/Laporan_Pendahuluan_dan_Asuhan_Keperawatan_G
astritis), diakses tanggal 17 April 2019.
Novamartina, R. 2014. LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
GASTRITIS. daring
(https://www.academia.edu/11048650/Laporan_Pendahuluan_dan_Asuhan_Keperawatan_G
astritis), diakses tanggal 17 April 2019.
Luthfy, M. 2012. ASKEP GASTRITIS. daring
(https://www.academia.edu/7343969/ASKEP_Gastritis), diakses tanggal 17 April 2019.