A.

Pengertian

Dekompensasi kardis adalah suatu keberadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. (Nanda, 2012 : 108)

Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang
cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. Namun, definisi lain
mengatakan bahwa gagal jantung bukan suatu penyakit terbatas pada suatu sistem organ,
melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang ditandai dengan suatu bentuk respon
hemodinamik, renal dan hormonal, suatu keadaan patologis kelainan fungsi jantung menyebabkan
kegagalan jantung pemompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan atau hanya dapat
memenuhinya dengan meningkatkan tekanan pengisian. (Muttaqin, 2009 : 196)

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan
fatik (saat istirahan atau saat aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungi jantung.
Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan
pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/ atau kontraktilita miokardial (disfungsi sistolik). (Nanda,
2015)

Klasifikasi :

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi :

1. Gagal Jantung Kiri

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, orthopnea dispnea nocturnal paroksismal,
batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan
cheyne stokes, takikardi, pulsusu alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

2. Gagal Jantung Kanan

Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap antrium
kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2
mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan pitting edema.

3. Gagal Jantung Kongestif

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York
Heart Association (NYHA) membuat klafisikasi fungsional dalam 4 kelas :

a. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

b. Kelas 2 : Bila paien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari tanpa
keluhan

c. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

d. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah
baring. (Nanda, 2012 : 108)

B. Etiologi

Mekanisme fisiologi yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan

yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitas aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban
akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat
menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian dan ejeksi ventrikel
(Perikardis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling
mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran
kalsium didalam sarkomer atau didalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. (Nanda, 2012 : 109)

C. Manifetasi Klinis

Dampak dari cardiac output dan kongesti yang terjadi sistem vena atau sistem pulmonal antara lain :

1. Lelah

2. Angina

3. Oliguri. Penurunan aktifitas GI

4. Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebabkan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :

1. Dyspneu

2. Batuk

3. Orthopnea

4. Reles paru

5. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

1. Edema perifer

2. Distensi vena leher

3. Hari membesar

4. Peningkatan central venous pressure (CVP)

(Nanda, 2012 : 109)

E. Patofisiologi

Bila reservasi jantung normal untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa dan
akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga pada tingkat awal disfungsi komponen pompa secara
nyata dapat mengakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan
kegagalan respon fisiologi tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respon ini
menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal. Terdapat empat
mekanisme respon primerterhadap gagal jantung, meliputi :

1. Meningkatnya aktifitas adrenergik simpatis

2. Meningkatnya beban awal akibat aktifitas neuhormonal

3. Hipertofi ventrikel

4. Volume cairan berlebih (overload)

Keempat respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat
normal atau hampir normal pada gagal jantung dini daripada keadaan istirahat. Akan tetapi kelainan
pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktifitas.
Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
(Muttaqin, Arif. 2009 : 200)

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Ekikardiografi : untuk mmperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri

2. Rontgen dad : untuk menunjukkan adanya hipertensi vena, edema paru atau
kardiomegali

3. Elektrokardiografi : untuk melihat adanya perubahan kalium setelah pemakaian duretik

. H. Penatalaksanaan

1. Pemberian oksigen

Pemberian oksigen terutama pada klien gagal jantung disertai dengan edema paru. Pemenuhan
oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen
tubuh.

2. Terapi nitrat dan vasodilatasi

Penggunaan nitrat baik secara akut maupun kronis tengah didukung dalam pelaksanaan gagal
jantung. Dengan menyebabkan vasodilatasi perifer, jantung diunloaded (penurunan afterload), pada
peningkatan curah jantung lanjut penurunan pulmonary arteri wedge pressure (pengukuran yang
menunjukkan derajat kongesti vaskuler pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri), serta penurunn
pada O2 miokard.

3. Diuretik

Akan menurunkan preload dan kerja jantung, diuretik memiliki efek antihipertensi dengan
meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan
merendahkan tekanan darah.

4. Diuretik kuat

Bekerja dengan ansa nenle dengan menghambat transportasi klorida terhadap natrium terhadap
sirkulasi (menghambat reabsorbsi natrium pasif).

I. Komplikasi

1. Syok kardiogenik

2. Aritmia

3. Ruptur miokard

4. Kematian