DM
DM
OLEH :
SILFANI MINAMAKKATA
2018.04.083
Mahasiswa
Silfani Minamakkata
( ) ( )
Kepala Ruangan
( )
Lembar Pengesahan
Asuhan Keperawatan
Diabetes Mellitus
Ruang Hemodialisa RSUD Genteng - Banyuwangi
Mahasiswa
Silfani Minamakkata
( ) ( )
Kepala Ruangan
( )
LAPORAN PENDAHULUAN
KONSEP PENYAKIT
A. Definisi
Diabetes Mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang
mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan
berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis
(Barbara C. Long, 1995).
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan
gangguan multisistem dan mempunyai karakteristik hiperglikemia yang
disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner
dan Sudarta, 1999).
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronis yang
disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama,
mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi
dapat dikontrol (WHO).
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikankadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner
& Sudarth, 2002).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus
ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan
penyakit #askular mikroangiopati dan neuropati (Price & Wilson, 2006).
Diabetes melitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang
melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan
berkembangnya komplikasimakro#askular dan neurologis (Riyadi & Sukarmin,
2008).
B. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
1. Diabetes Mellitus type insulin
Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal
dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD), penderita tergantung pada
pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan
mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat
disebabkan karena keturunan.
2. Diabetes Mellitus type II
Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM), yang dahulu
dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :
a) Non obesitas
b) Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta
pancreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.
Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak
dengan obesitas.
3. Diabetes Mellitus type lain
a) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan
hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin,
kelainan genetik dan lain-lain.
b) Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain
Furosemide, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam
hidotinik
c) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama
kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan
kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon
chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk
mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
C. Etiologi
Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui
dengan pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa
Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan
kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab
yaitu:
1. Dibetes melitus tipe I
Diabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta
pankreas yang merupakan kombinasi dari beberapa faktor:
a) Faktor genetik
Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi
suatu predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe I yaitu dengan
ditmukannya tipe antigen HLA (Human Leucolyte antoge) tertentu
pada individu tertentu
b) Faktor imunologi
Pada diabetae tipe I terdapat suatu respon autoimun sehingga
antibodi terarah pada sel-sel pulau lengerhans yang dianggapnya
jaringan tersebut seolah-olah sebagai jeringan abnormal
c) Faktor lingkungan
Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor
ekternal yang dapat memicu destruksi sel beta, contoh hasil
penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetas Melitus Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetas melitus tipe II masih belum
diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin dan juga terspat beberap faktor resiko tertentu
yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II yaitu:
a) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun)
b) Obesitas
c) Riwayat keluarga
d) Kelompok etnik tertentu
3. Faktor Non-Genetik
a) Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah
mempunyai predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.
b) Nutrisi
1) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin
2) Malnutrisi protein
3) Alkohol dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis
c) Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan
emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
d) Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah
tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi,
feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi,
feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat.
D. Manifestasi Klinis
Gejala yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut : Pada
tahap awal sering ditemukan :
1. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat
sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi
osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit
sehingga penderita mengeluh banyak kencing.
2. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan
cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih
banyak minum.
3. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel
mengalami starvasi (lapar).
4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi
glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian
tubuh yang lain yaitu lemak dan protein.
5. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa - sarbitol
fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat
penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan
katarak.
E. Patofisiologi
Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan satu
dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut :
1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat
peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200
mg/hari/100 ml
2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak,
menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid
pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis
3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada
Diabetes Mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine
penderita Diabetes Mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal
dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg/menit glukosa dalam
jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine.
Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka
luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%. Bila
tubuh menggantungkan hampir semua energinya pada lemak, kadar asam aseto
- asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1
Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter.
F. Pathway
G. Pemeriksaan Penunjang
Kriteria diagnostik menurut WHO(1985) untuk diabetes melitus pada
orang dewasa tidak hamil, pada sedikitnya dua kali pemeriksaan:
1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa/Nuchter >140 mg/dl ( 7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkomsumsi 75 gr Karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp) >200 mg/dl
(11,1 mmol/L)
H. Penatalaksanaan
1. Umum
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan Diabetes Mellitus
adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi
akut dan kronik. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia
akan terhindar dari hiperglikemia atau hipoglikemia. Penatalaksanaan
diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik,
diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hiperglikemik oral dan
insulin. Penyuluhan kesehatan awal dan berkelanjutan penting dalam
membantu klien mengatasi kondisi ini.
2. Medis
a) Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3 – 4 x seminggu)
selama kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan
dan kondisi penyakit penyerta. Latihan yang dapat dijadikan pilihan
adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda dan mendayung.
Sespat muingkain zona sasaran yaitu 75 - 85 % denyut nadi maksimal
: DNM = 220 - umur (dalam tahun)
3. Farmakologi
a) Obat hipoglikemik oral (OHO)
1) Golongan sulfonilures bekerja dengan cara:
Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
Menurunkan ambang sekresi insulin
Meningkatkna sekresi insulin sebagai akibat rangsangan
glukosa
2) Biguanid
Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai bawah
normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini
dianjurkan untuk Klien gemuk
3) Inhibitor alfa glukosidase
Secara kompettitf menghambat kerja enzim alfa
glukosidase di dalam saluran cerna sehingga menrunkan
hiperglikemia pasca pransial
4) Insulin sensitizing agent
Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang
mempunyai sfek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin
sehingga bisa mengatasi nasalah resistensi insulin dan berbagai
masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan
hipoglikemia.
I. Komplikasi
1. Akut
a) Hypoglikemia
b) Ketoasidosis
c) Diabetik
2. Kronik
a) Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah
jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
b) Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik,
nefropati diabetic.
c) Neuropati diabetic
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Diabetes Mellitus
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat
kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien
degan Diabetes Mellitus :
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan
tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada
ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola
mata cekung.
3. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
4. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah
5. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,
disorientasi, letargi, koma dan bingung.
6. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
7. Respirasi Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
8. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
9. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi
impoten pada pria.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b/d miokardial infark
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d iskemik jaringan
3. Kekurangan volume cairan b/d diuresis osmotik
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral
5. Kerusakan integritas jaringan b/d gangguan sirkulasi
6. Resiko jatuh b/d gangguan penglihatan
7. Resiko infeksi b/d hiperglikemia
adanya edema,
hiperemik,
hipertonik papila
lidah dan cavitas
oval
Carpenito, Lynda Juall, (1998), Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta.
Doenges, E. Marylinn, dkk, (1994), Rencana Asuhan Keperawatan Dengan
Gangguan Sistem Endokrin, EGC Jakarta.
Doenges, E. Marylin, dkk, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan (edisi 3), EGC,
Jakarta. Engram
Barbara, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
Guyton and Hall, (1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC. Jakarta.
Long, C. Barbara, (1996), Perawatan Medikal Bedah , Ikatan Alumni Pendidikan
Padjajaran Bandung.
Purmoharjo, Hotma, SKp, (1994), Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem
Endokrin, EGC, Jakarta.
Price, A. Sylvia dan Lorraine M. Wilson, (1995), Patofisiologi, Edisi IV, EGC.
Jakarta.
Tjokronegoro, Arjatmo, Prof. dr. Ph.D, Hendra Utama,(1999), Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Edisi III, EGC. Jakarta.