BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan
tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi
selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.

Gagal ginjal yaitu ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dari
komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal.

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat pada setiap
Nefron ( biasanya berlangsung beberapa tahun dan tidak reversible ) ( price dan Wilson, 2006 )

Penyakit gagal ginjal kronik merupakan salah satu penyakit yang memiliki resiko Morbiditas dan
Mortalitas yang tinggi di dunia ( O’hre, et al. , 2007 )

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam
batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus,
reabsorbsi dan sekresi tubulus.

Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai
25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada
pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama
penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah
menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat
utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat
membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang
lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah
perifer.

Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti
yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai
komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna,
kelainan di tulang dan otot serta anemia.

Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan
terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis
atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa
komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat
jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah
diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini
dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.
 B. Rumusan masalah

1. Apa yang di maksud dengan gagal ginjal kronik?

2. Bagaimana etiologi gagal ginjal kronik?
3. Bagaimana perjalanan klinisnya ?
4. Apa tanda dan gejalanya?
5. Bagaimana pendekatan diagnostiknya?
6. Apa saja diet gagal ginjal kronik?

C. Tujuan penulisan

1. Untuk menjelaskan pengertian gagal ginjal kronik

2. Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik
3. Untuk mengetahui perjalanan klinis GGK
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala GGK
5. Untuk mengetahui pendekatan diagnostic GGK
6. Untuk mengetahui diet GGK
 BAB II

PEMBAHASAN

Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik (GGK) : ketidak mampuan ginjal untuk mempertahankan keseimbangan dan
itergritas tubuh yang mncul secara bertahap sebelum terjun ke fase penurunan faal ginjal tahap
akhir.

Gagal ginjal kronik : penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan sisa
metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Penyakit ginjal kronik
(PGK) adalah kerusakan ginjal atau penurunan faal ginjal lebih atau sama dengan 3 bulan
sebelum diagnosis ditegakkan. Sesuai rekomendasi dari NKF-DOQI (2202).

Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik yang dikemukakan oleh beberapa ahli yaitu :

Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-
lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa
metabolit (toksin uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan
menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).

Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu
lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi
sudah tidak ada.

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak
riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya
berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).
 Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik.

Klasifikasi penyakit penyakit

Penyakit infeksi tubulointerstitial Pieolonefritis kronik atau refluks nefropati
Penyakit peradangan glomerulonefritis
Gangguan jaringan ikat Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteria renalis
Gangguan kongenital dan herediter Lupus eritematosus sistemik
Poliarteritis nodosa
Penyakit meta bolic Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Nefropati toksik Diabetes mellitus
Goat
Hiperparatiroidisme
Amyloidosis
Nefropati obstruktif Penyalahgunaan analgesic
Nefropati timah
Traktus urinarius bagian atas: batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal.
Traktus urinarius bagian bawah : hipertrofi
prostat struktur uretra, anomaly congenital,
leher vesika urinaria dan uretra
Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus dan menahun. Tetapi
hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik.
Umumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal
intrinsic dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.

Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari
gagal ginjal kronik kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal
polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 – 20 %. Glomerulonefritis kronik merupakan
penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik.
Laki-laki lebih sering dari wanita, umur 20 – 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan
merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin berhubungan
dengan penyakit-penyakit system (Glomerulonefritis sekunder) seperti Lupus Eritomatosus
Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis (Glomerulopati)
yang berhubungan dengan diabetes melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat
berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis
sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis, lepra,
osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma.

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal
kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari
10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal

Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan
ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses multiple,
nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat.

Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis dan

reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. Kadang
dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah, vaskuler. Nefropati
asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis interstisial.
 Manifestasi klinis
1. Gagal ginjal kronik
Menurut perjalanan klinisnya :
i. Menurutnya cadangan ginjal pasien asimtomatik,namun GFR dapat
menurun hingga 25% dari normal.
ii. Insuviensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami polyuria dan
nokturia, GFR 10% hingga 25% darinormal, kadar kreatinin serum dan
BUN sedikit meningkat di atas normal.
iii. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremi
(lemah,letargi,anoreksia,mula muntah,nokturia,kelebihan volume
cairan(volume overload),neuropati periver,pruritus,uremic
frost,pericarditis,kejang-kejang sampai koma ),yang ditandai dengan
GFR kurang dari 5-10 ml/menit, kadar serum keratin dan BUN
meningkat tajam, dan terjadi perubahan biokimia dan gejala yang
komplek.

Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi,anemia,osteodistrofi ranal,payah jantung,asidosis

metabolic,gangguan keseimbangan elektrolit(sodium,kalium,klorida)

Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal
untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi
ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan
ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat.
Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi lima stadium yaitu:
1. Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat
ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien
akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis
fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai
penebalan membran basalin kapiler.
2. Stadium 2, insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood
Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
3. Stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas
stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi.
4. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi
hampir selalu ditemui.
5. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin
plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4,
dengan pembagian sebagai berikut :
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.
 Analisa data

ANALISA DATA
No Data Etiologi Problem
1. DS : Pasien mengatakan adanya Nefron yang terserang hancur Kelebihan
bengkak di kelopak mata, bibir Volume
kering dan pecah-pecah. Cairan

GFR 
DO : (BUN & kreatinin ↗)
-adanya edema palpebra
-bibir kering, pecah-pecah dan bau Retensi natrium

amoniak
Total CES ↗
-turgor kulit jelek
-kadar kreatinin 2,9 Vol Interstisial ↗
Mg/dl
-kadar Ureum Darah 53 mg/dl Edema

Preload ↗

Hipertrofi Ventrikel Kiri

COP 
Aliran Darah Ginjal 

Retensi Na & H2O↗

Kelebihan Volume Cairan

2. DS : Pasien mengatakan badan lelah Nefron yang terserang hancur Intoleransi
dan lemah, malaise. Aktivitas

DO :- Pasien beraktivitas di bantu GFR 

oleh orang lain baik dalam makan,
minum, berjalan, ambulasi dan Ketidakseimbangan dlm
imobilisasi, mandi/wc. glomerulus & tubulus
-HB 10,9 g/dl Eritropoetin
Hb
suplai O2 
anemia
Pucat, Fatigue malaise
Intoleransi Aktivitas
3 DS : pasien mengatakan tidak ada Nefron yang terserang hancur Gangguan
nafsu makan karena mual, pasien Nutrisi
juga mengatakan mengalami Kurang Dari
penurunan BB  3kg Kebutuhan
Do : GFR  Tubuh
1. Selera makan pasien menurun, (BUN & kreatinin ↗)
makan 3x1 diit protein dan kalori Sekresi protein terganggu
(1/2 piring dihabiskan) Sindrom uremia
Gangguan keseimbangan
asam-basa
Produksi asam lambung
meningkat

Nausea, Vomitus

Gangguan Nutrisi Kurang Dari

Kebutuhan Tubuh
N Diagnosa
Tujuan Intervensi Implementasi Evaluasi
o Keperawatan
1A Gangguan Keseimbangan 1. Kaji adanya Tgl. 20. Maret S : Pasien
keseimbangan cairan dan edema dengan 2019 Jam:11.00 mengatakan
cairan dan elektrolit distensi vena 1. Mengkaji adanya edema
elektrolit 1. Rasio intake dan jugularis, adanya edema pada palpebra,
berhubungan output pada dispnea, palpebra, bibir kering,
dengan batas normal tachikardi, dispnea (-) lemah dan lelah.
penurunan 2. Berat badan peningkatan TD:40/90 mmhg
glomerulo normal tekanan darah nausea (- O : adanya edema
filtration rate. 3 Tekanan darah crakles pada ) muntah (-). palpebra,
DS : Pasien dalam batas auskultasi. Jam 11.00 mukosa/bibir
mengatakan ketentuan R :Merupakan2. Mengkaji kering pecah-
adanya bengkak (140/90mmHg) tanda-tanda kelemahan otot pecah dan bau
di kelopak dan lethargi cairan (-) tidak adanya amoniak, turgor
mata, bibir elektrolitK, Ca, yang reflek tendon kulit jelek,
kering dan Mg, Fosfat, Na menambah dalam (-) kram TD:140/90,
pecah-pecah. pada batas kerja dari abdomen (-) N : Kreatinin : 29
DO: normal. jantung dan 88x/m, mg/dl Ureum
-adanya edema4 Tidak ada edema menuju edema membran Darah 53 mg/dl.
palpebra 5. Membran pulmoner dan mukosa/bibir
-bibir kering, mukosa baik, gagal jantung. kering, pecah- A : Masalah
pecah-pecah bibir lembab 2. Kaji pecah dan bau BelumTeratasi
dan bau dan turgor kulit kelemahan amoniak
amoniak baik. otot tidak dturgor kulit : P : Lanjutkan
-turgor kulit adanya reflek jelek.. Intervensi
jelek tendon dalam, Jam 11.00
-kadar kreatinin kram 3. Mengkaji
2,9 abdomen kelemahan (+)
Mg/dl dengan diare, kelelahan (+)
-kadar Ureum tidak penurunan
Darah 53 mg/dl teraturnya reflek tendon
nadi, ?(-).
membran Jam 11.30
mukosa dan 4. Memonitor
turgor kulit.. TTV TD :
R :Tanda- 140/90mmhg, N
tanda : 88x/m, R :
hipernatremia 20x/m, SB :
dihasilkan dari 36,8 c,
tanda fungsi Kreatinin : 29
tubular ginjal. mg/dl, Ureum
3. Kaji Darah 53 mg/dl,
kelemahan, K : 3,74, Na :
kelelahan, 129, Cl : 94.
penurunan Jam 12.00
reflek tendon 5. Berkolaborasi
R :Tanda- pemberian obat
tanda diuretik, HCT
hipertermia a. Ranitidin 2 x
dihasilkan dari 1 amp IV
ketidakmampu
b. Merocloporan
an nefron ide 3x1 amp IV
untuk c. Amlodipine
memfiltrasi 10 mg 1-0-0
keluar Na. d. Asquidone
diperlukan 2x30 mg
aibsorps Ca e. Ciprofloxacin
dari 1x400 mg IV
intestinum. f. Simvastatin
4. Monitor 10 mg 0-0-1
 tanda-tanda g. Captopril
vital, kreatinin 3x25 mg
. h. Kapsul garam
R :Tanda- 3x1
tanda i. IVFD NaCl
peningkatan 0,9 20 gtt/
elektrolit menit
5. Kolaborasi
pemberian
obat diuretik,
HCT
R :Bekerja
sebagai obat
diuresis
(untuk
mengeluarkan
kelebihan
cairan dalam
tubuh)

2 Intoleransi Setelah 1. Kaji tingkat Jam 11.00 S : Pasien

aktivitas b/d dilakukan aktivitas dan 1. Mengkaji mengatakan badan
produksi eritr intervensi toleransi, pola tingkat aktivitas lelah dan lemah,
osit menurun keperawatan aktivitas dan toleransi : malaise.
 ditandai dengan selama 2x24 kemampuan Pasien
: jam diharapkan dalam ADL mengatakan O : - Pasien
DS: Kebutuhan keadaan badan lelah beraktivitas di
Pasien aktivitas bedrest, TTV. dan lemah, bantu oleh orang
mengatakan sehari-hari R: malaise. , pola lain baik dalam
badan lelah dapat Merupakan aktivitas makan, minum,
dan lemah, terpenuhi. data dasar kemampuan berjalan, ambulasi
malaise. KH : terhadap dalam ADL : dan imobilisasi,
1. Kontinuitas kemampuan makan, minum, mandi/wc.
DO : partisipasi beraktivitas berjalan, ke wc-HB 10,9 g/dl
- Pasien ADL dan untuk di bantu oleh -Eritrosit 3,60
beraktivitas di 2. Mengemuka tindakan suami. TTV: 106mm3
bantu oleh kan berikutnya. TD : 140/90, N -Hematokrit : 29,7
orang lain baik kemampuan 2. Kaji : 88x/m, SB : %
dalam makan, untuk kelemahan 36,8c, R :
minum, memelihara dyspnoe, 20x/m. A : Masalah
berjalan, tingkat energy pucat dan Jam 11. 05 belum teratasi
ambulasi dan 3. Hilangnya pusing 2. Mengkaji P : lanjutkan
imobilisasi, komplikasi. perdarahan kelem ahan Intervensi
mandi/wc. dari gusi, (+), dyspnoe (-
-HB 10,9 g/dl luapan ), pucat(+) dan
-Eritrosit 3,60 menstruasi pusing (-
106mm3 berat saluran ) perdarahan
:
-Hematokrit gastrointestina dari gusi (-),
29,7 % l. luapan
R: Tanda dan menstruasi berat
gejala anemia saluran
dengan gastrointestinal
penurunan (-).
produksi Jam 12.00
eritropoetin 3. Memonitor
 yang jumlah darah
menstimulasi merah : 3,60
produksi. 106mm3,
hematokrit :
3. Monitor 29,7 % ,
jumlah darah hemoglobin :
merah, 10,9 g/dl.
hematokrit, Jam 01.00
hemoglobin, 4. Membantu
jumlah klien ketika
platelet RBC diperlukan
kurang dari 6 dalam
juta Hct pemenuhan
kurang dari ADL :
20% Hgb membantu
kurang dari 10 berpindah
g/dl kamar serta
R : Penurunan membawa
merupakan pasien ke wc.
indikasi 5. Mengajari
suspek pasien
anemia, bagaimana
kehilangan untuk
darah. merencanakan
pembatasan
4. Bantu klien untu
ketika memodifikasi
diperlukan atau
dalam meningkatkan
pemenuhan aktivitas yang
ADL disetujui pada
 R: tingkat toleransi
Menyimpan dan tujuan
energi dan realistis.
mengurangi Jam 01.30
tuntutan 6. Menganjurkan
pasien hindari
5. Ajari klien aktivitas atau
bagaimana mengunakan
untuk alat (sikat gigi,
merencanakan pisau cukur)
pembatasan yang mungkin
untu menyebabkan
memodifikasi trauma pada
atau jaringan
meningkatkan
aktivitas yang
disetujui pada
tingkat
toleransi dan
tujuan
realistis.
R : Izinkan
untuk
mengontrol
pasien ketika
mencapai
perkembangan
dan
menghindari
kelelahan
6. Anjurkan
pasien hindari
aktivitas atau
mengunakan
alat (sikat
gigi, pisau
cukur) yang
mungkin
menyebabkan
trauma pada
jaringan: catat
setiap
perdarahan
dari mukosa
memar
berlebih
R:
Kecenderunga
n berdarah
menyebabkan
hilangnya
darah
terutama
jaringan
3 Gangguan Setelah 1. Kaji pola Tgl. 20 Maret S : Pasien
nutrisi kurang dilakukan nutrisi pasien 2019 Jam : mengatakan tidak
dari kebutuhan intervensi dan perubahan 11.00 ada nafsu makan
tubuh b/d Hb, keperawatan yang terjadi 1. Mengkaji pola dan mual
peningkatan selam 2x24 R: nutrisi pasien
asam lambung jam diharapkan mengetahui - selera makan : O : Pasien tidak
di tandai Kebutuhan pola nutrisi Tidak baik menghabiskan
dengan: nutrisi pasien klien serta Frekuensi : porsi makan yang
DS : Pasien dapat terpenuhi intake 3x/hari diberikan, penuru
mengatakan KH : makanan Menu makan : nan BB 3 Kg.
tidak ada nafsu1. Hilangnya 2. Timbang Diit Protein 0,6
makan karena anoreksia berat badan gr/kg/bb/hari A : Masalah
mual 2. Hilangnya R: Kalori belum teratasi
Dan berat badan mual dan Mengidentifik 30ml/kg/bb/hari
menurun 3 kg. muntah asi intake Porsi : Tdk P : Lanjutkan
DO : 3. Intake 2000 makanan dihabiskan Intervensi
Pola Nutrisi kalori perhari Anoreksia (1/2piringdihabi
Selera makan : Tdk4. Porsi makan skan)
baik/menurun di habiskan 4. Berikan 2. Menimbang BB
Frekuensi : 3x/hari 5.  Berat makanan porsi -64 Kg
Menu makan : Badan kecil tapi
diberikan oleh sering. -PasienJjam : 12.00
ahli gizi Diit makan 4. Memberikan
Protein dan Diit 3x/hari. Pada makanan porsi
Kalori jam 8 pagi, kecil tapi sering
Porsi makan : jam 12 siang
Tdk dihabiskan dan jam jam 7
(1/2 piring) malam.

5. Anjurkan 5. Menganjurkan
menghindari menghindari
 minum minum
berkafein, berkafein, juice
juice makanan makanan
panas/berbau panas/berbau

6. Berkolaborasi
6. Kolaborasi dengan dokter
dengan ahli dlm pemberian
gizi dalam diet dan pola
pemberian die makan pasien
t dan pola Protein 0,6
makan pasien gr/kg/bb/hari
Kalori
30ml/kg/bb/hari
7. kolaborasi
dengan dokter 7. berkolaborasi
dalam dengan dokter
pemberian dalam
obat pemberian obat
:
j. Ranitidin 2 x
1 amp IV
k. Merocloporan
ide 3x1 amp IV
l. Amlodipine
10 mg 1-0-0
m. Asquidone
2x30 mg
n. Ciprofloxacin
1x400 mg IV
o. Simvastatin
 10 mg 0-0-1
p. Captopril
3x25 mg
q. Kapsul garam
3x1
r. IVFD NaCl
0,9 20 gtt/
menit

Stadium 1, nilai LFG di atas 90

Stadium 2, nilai LFG 60-89
Stadium 3, nilai LFG 30-59
Stadium 4, nilai LFG 15-29
Stadium 5, nilai LFG di bawa 15

Diagnosa keperawatan
1. Gangguan petukaran gas b.d kongesti paru, penurunan curah jantung, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat
2. Nyeri akut
3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin,diet berebihan dan retensi
cairan serta natrium
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia mual dan
muntah, pembatasan diet,dan perubahan membrane mukosa mulut
5. Ketidak efektivan perfusi jaringan priver b.d perlemahan aliran darah keseluruhan
tubuh
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan,anemia,retensi,produk sampah
7. Kerusakan intregritas kulit b.d pruritus,gangguan status metabolic sekunder
 BAB III

PENGKAJIAN

I. Data Biografi
a. Identitas klien
Nama : Tn HC
Umur : 55 th
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Kristen
Alamat : Jln.Wolter monginsidi
Pekerjaan : PNS
Diagnosa medis : Gagal Ginjal Kronik
Tanggal masuk :19 Maret 2019
Tanggal pengkajian : 20 Maret 2019 jam 11.00 WIT
No MR : 95 39 54
b. Identitas penanggung jawab
Nama : Ny. H
Umur : 55 th
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Kristen
Alamat : Jln.Woltermonginsidi
Hubungan dengan klien : Isteri
II. Alasan dirawat
i. Keluhan utama
Pusing
ii. Riwayat Penyakit
Klien datang ke Rumah sakit dengan keluhan pusing pada tanggal 19 Maret 2019 klien
mengeluh batuk dan terkadang sesak tekanan darah 200/110 mmhg. Pusing bertambah
apabila banyak bergerak dan berkurang bila beristirahat, keluhan tidak menetap
 iii. Riwayat penyakit masa lalu
Klien mempunyai riwayat DM, jantung
iv. Riwayat kesehatan keluarga
Genogram 3 generasi

47

Keterangan :`

Laki-laki

Perempuan

Klien

Serumah

Laki-laki, perempuan yang sudah meninggal

Angka menunjukkan umur dalam satuan tahun

G I meninggal karena usila
GII meninggal karena jantung
 Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Kulit

 Inspeksi
o Warna kulit secara umum sawo matang
o Nampak ada bercak merah pada kulit, kulit kering, hematoma
o Tidak ada keluhan gatal

 Palpasi
o Turgot kulit baik

2. Kepala dan Leher

Kepala

 Inspeksi
o Rambut hitam, distribusi rambut rata, rambut cukup baik
 Palpasi
o Rambut tidak mudah tercabut, kulit kepala tidak berketombe, tidak ada nyeri
tekan pada kepala
o Tidak ada lesi
o Klien mengeluh sakit kepala

Leher

 Inspeksi
o Tidak ada pembesaran tyroid
o Tidak ada peninggian tekanan pada vena jungularis
o Tidak ada pembesaran kelenjar limpha
 Palpasi
o Tidak teraba adanya massa dan pembesaran kelenjar tyroid
3. Mata

 Inspeksi
o Kelopak mata tidak bergerak
o Sclera tidak icterus
o Conjungtiva Anemis
o Reaksi pupil sokor
 Palpasi
o Tidak ada penonjolan bola mata
o Tidak ada ptosis
o Tidak ada photophobia
o Lapang pandang 160o

4. Telinga

 Inspeksi
o Tidak ada otore
o Klien tidak memakai alat bantu pendengaran
o Fungsi pendengaran baik
o Tidak ada tanda-tanda infeksi
o Tidak ada otalgia
o Terdapat tinitus dan vertigo
 Palpasi
o Daun telinga lentur : jika ditekuk ke depan daun telinga akan kembali ke
posisi normal setelah dilepas
5. Mulut dan Tenggorokan

 Inspeksi
o Gigi cukup bersih
o Lidah tidak kotor
o Tidak ada peradangan gusi
o Struktur gigi masih lengkap

6. Dada dan Paru-paru

 Inspeksi

Bentuk dada Normal chest Diameter AP : Transversal 1 ; 2

Irama nafas reguler

Bunyi nafas vesikuler

Pernafasan 20 x / menit

Tidak ada bunyi nafas tambahan

Pengembangan dada simetris kiri dan kanan

 Palpasi

Tidak teraba adanya massa dan nyeri tekan, vokal vremitus seimbang kiri kanan

 Perkusi

Bunyi nafas sonor

batas paru pada derah subskapularis 3 – 4 jari dari pundak

 batas paru kanan pada ICS 2-6 midklavikularis

Batas paru kiri padaICS 2-8 midklavikularis

 Auskultasi

Bunyi nafas vesikuler, tidak terdapat bunyi nafas tambahan

7. Jantung

- Inspeksi

PMI terlihat pada ICS 5-6 midklavikularis sinistra

- Palpasi

Ictus Cordis terdapat pada ICS 5-6 midklavikularis sinistra

- Perkusi

Basis jantung pada ICS II – III dan apeks jantung pada daerah ICS V-VI

Apeks ventrikel kiri menyentuh dinding anterior dada dan sejajar pada garis Mid klavikularis dan
dekat dengan spacium ICS V-VI

Suara perkusi pekak pada daerah jantung

- Auskultasi

BJ I : Murni terdengar Lub

BJ II : Murni terdengar Dup

Tidak terdapat bunyi jantung tambahan

Jantung sering berdebar-debar

8. Abdomen

- Inspeksi

Permukaan abdomen datar, kulit keriput, daerah perut sawomatang, tidak terdapat penimbunan
cairan

- Auskultasi

Peristaltic usus 10 x / menit

- Perkusi

Suara perkusi timpani pada daerah usus dan hipertimpani pada daerah lambung, perkusi hepar
berbunyi pekak

- Palpasi

teraba adanya nyeri tekan pada ginjal, tidak ada pembesaran hepar, tidak terdapat distensi pada
urinaria, teraba ginjal pada sebelah kiri

9. Genetalia dan anus

Klien tidak bersedia dilakukan pemeriksaan karena alas an privacy

10. Ekstermitas
1. Atas

- Inspeksi

Terpasang infus Nacl 8 tetes / menit pada lengan kiri

Tonus otot baik

 - Palpasi

Tidak teraba nyeri tekan pada lengan kanan atas maupun bawah, kontraksi dan kekuatan otot
baik, klien dapat menggerakkan tangan secara aktif

2. Bawah

- Inspeksi

Tidak terdapat oedema pada kaki

- Palpasi

Kontraksi dan kekuatan otot baik, klien dapat menggerakkan tungkai dengan aktif, tidak terdapat
nyeri tekan

11. Status Neurologi

- tingkat kesadaran

E : membuka secara spontan 4

V ; Orientasi baik 5

M ; Mengikuti perintah 6

Skore GCS 15

- Tingkat kesadarana komposmentis

- Koordinasi : keseimbangan terganggu karena pusing
- Orientasi; klien dapat membedakan waktu tempat dan lingkungan
- Sensasi : dapat membedakan panas dan dingin
 o Refleks fisiologis

 biseps (+)
 Triseps (+)
 Achilles (+)

o Refleks patologis

 babinsky (-)
 Brudsinsky (-)
 Kernig sign (-)


Pemeriksaan diagnostik

Tanggal 13 april 2005

1. Laboratorium patologi Klinik

o NA 128,4 meq/L normalnya; 135-147

o KA 5,40 meq/L normalnya; 3,5-5,5
 Pemeriksaan laboratorium

No Pemeriksaan hematologi Hasil terlampir Nilai rujukan satuan

rutin kimia
1 Glukosa puasa 117 70-110 Mg/dl

2 Glukosa 2 jam PP 252 < 140 Mg/dl

3 Kolesterol total 211 < 200 Mg/dl

4 Kolesterol HDL Direk 40 > 40 Mg/dl

5 Ureum 145 Mg/dl

6 Natrium 5,40 3,5-5,6 Meq / L

7 Kalium 128,4 135-147 Meq / L

8 Creatine 7,6 1-2 Mg/dl

9 BUN 6,8 Mg/dl

10 Glukosa 145 Mg/dl

11 HB 6,8 Mg/dl
 ANALISA DATA

NO SYMPTON ETIOLOGI PROBLEM

1 DS : CKD Penurunan curah

jantung
o Klien mengeluh pusing 
o Klien mengeluh sakit kepala
Fungsi glumerulus
o Klien mengatakan batuk dan
menurun
kadang kadang sesak
o Klien mengatakan 
mempunyai penyakit DM dan
Filtrasi tubulus
jantung
menurun
o Klien mengatakan jantungnya
berdebar debar 
DO :
Pelepasan renin
o Klien nampak lemah

o Conjungtiva anemis
o Vital sign: Angiotensin I
o Hb : 6,8 mg/dl


Angiotensin II

Tekanan darah
meningkat

Cardiac output
meningkat

Penurunan curah jantung

2 DS : CKD

o Klien mengatakan kulit 

nampak kemerahan
Fungsi glumerulus
DO :
menurun
o Nampak kulit kemerahan

o Nampak kulit kering dan
gatal Fungsi tubulus
o Hasil lab. Ureum: 128,4 menurun
mg/dl.

o Kreatinin: 7,6 mg/dl.
Filtrasi menurun

Sisa metabolisme
Resiko tinggi
tubuh tertimbun
dikulit gangguan integritas
kulit
Penimbunan
urokrom

Bercak merah pada

permukaan kulit

Gangguan
integritas kulit :
resiko tinggi
3 DS : CKD

o Klien mengatakan 

mempunyai riwayat penyakit Penurunan fungsi ginjal

DM dan jantung.

DO:
Fungsi glumerulus
o Teraba nyeri tekan pada ginjal menurun
o Hasil lab. Natrium 5,40

mEq/dl
o Kalium 128,4 mEq/dl. Fungsi tubulus menurun

o BB : 73 Kg 
o TB :170 cm
Pelepasan aldosteron
meningkat

Renin

Angiotensin I

 Resiko tinggi
kelebihan volume
Angiotensin II
cairan


Merangsang ADH

Retensi Na dan air

Kelebihan volume
cairan
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

No Diagnosa keperawatan Tanggal didapat Tanggal teratasi

1 penurunan curah jantung b / d cardiac 19 Maret 2019

output meningkat, ditandai oleh :

DS :

o Klien mengeluh pusing

o Klien mengeluh sakit kepala
o Klien mengatakan batuk dan
kadang kadang sesak
o Klien mengatakan mempunyai
penyakit DM dan jantung
o Klien mengatakan jantungnya
berdebar debar
DO :

o Klien nampak lemah

o Conjungtiva anemis
o Vital sign:
o Hb : 6,8 mg/dl

Resiko tinggi gangguan integritas

2 kulit b/d penumpukan urochrom 19 Maret 2019

dikulit, ditandai oleh :

 DS :

o Klien mengatakan kulit nampak

kemerahan
DO :

o Nampak kulit kemerahan

o Nampak kulit kering dan gatal
o Hasil lab. Ureum: 128,4 mg/dl.
o Kreatinin: 7,6 mg/dl.

Resiko tinggi kelebihan volume

cairan, b/d retensi cairan ditandai
oleh :

3 DS :

o Klien mengatakan mempunyai

riwayat penyakit DM dan
jantung.
DO:

o Teraba nyeri tekan pada ginjal

o Hasil lab. Natrium 5,40 mEq/dl
o Kalium 128,4 mEq/dl.
o BB : 73 Kg
o TB :170 cm
 PERENCANAAN KEPERAWATAN

NO. TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1. Setelah melakukan 1. Kaji adanya derajat Hipertensi bermakna dapat

tindakan selama tiga hipertensi, perhatikan terjadi karena gangguan
kali dalam 24 jam perubahan postural pada sistem aldosteron,
diharapkan dapat misalnya duduk, renin angiotensin.
mempertahankan curah berbaring, dan berdiri.
jantung dengan kriteria:
2. Kaji tingkat aktifitas dan Kelelahan dapat menyertai
 Tekanan darah
respon klien terhadap CKD juga anemia.
normal : 110/70
aktivitas.
mm/Hg-140/95
mm/Hg.
 Hb normal: 14-18,5
gr% 3. Auskultasi bunyi S3/S4 dengan tonus
 Klien tidak pusing jantung dan paru. muffled, tachicardia,
 Klien tidak batuk frekuensi jantung tak
teratur, tachipnoe,
dipsnoe, mengi, edema
menunjukkan CKD
 4. Evaluasi adanya edema Dapat mengindikasikan
perifer/kongesti vaskuler gagal jantung serta
dan keluhan dispnoe. kerusakan ginjal atau
vaskuler.

5. Awasi pemeriksaan Hb Ketidakseimbangan Hb

dapat memperberat
keadaan klien.

2. Setelah dilakukan
Menandakan area sirkulasi
tindakan dalam dua 1. Observasi kemerahan,
buruk yang dapat
hari kulit klien tidak pucat, dan ekskoriasi
menimbulkan
mengalami kemerahan, pada kulit, observasi
pembentukan dekubitus.
tidak kering, bersisik, terhadap ekimosis,
serta tidak muncul purpura.
keluhan gatal dari
Jaringan edema lebih
klien. 2. Inspeksi area tergantung
cenderung rusak/robek.
pada edema.
3. Berikan perawatan kulit, Soda kue, mandi dengan
batasi penggunaan tepung menurunkan gatal.
sabun, dan anjurkan Lotion dan salep mungkin
pemberian salep atau diinginkan untuk
krim. menghilangkan kering.

4. Pertahankan linen
Menurunkan iritasi dermal
kering, bebas keriput.
dan risiko kerusakan kulit.
 5. Selidiki keluhan gatal. Meskipun dialisis
mengurangi masalah kulit
yang berkenaan dengan
uremik, gatal dapat terjadi
karena kulit adalah eksresi
untuk produk sisa.

Pengingkatan ureum dan

6. Pantau hasil ureum dan
kreatinin akan
kreatinin.
menyebabkan rasa gatal.

Keluaran urine yang

3 Setlah dilakukan 1. Pantau haluaran urine,
sedikit dan pekat kareana
tindakan selama 3 x 24 catat jumlah dan warna
terjadi penurunan perfusi
jam tidak terjadi setiap hari dimana
jaringan ginjal.
kelebihan volume diuresis terjadi
cairan dengan kriteri :

1. tidak terjadi 2. pantau atau hitung Terapi diuretik dapat

oedema keseimbangan disebabkan oleh
2. Tidak terdapat pemasukandan kehilangan cairan tiba-tiba
nyeri tekan pengeluaran urine atau berlebihan meskipun
pada ginjal selama 24 jam oedema dan asites masih
3. BB : 61 Kg ada
4. TB : 170 cm
3. pertahankan duduk Posisi terlentang
duduk atau tirah baring meningkatkan filtrasi
dengan posisi semi ginjal dan menurunkan
fowler selama fase akut produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis
4. Timbang BB minimal 3 Catat perubahan ada atau
x seminggu hilangnya udema sebagai
respon terhadap terapi
peningkatan 2,5 Kg dapat
menunjukkan kurang
lebih 2 liter cairan

5. buat jadwal pemasukan Melibatkan pasian dalam

cairan,digabung dengan perogram terapi dan
keinginan minum bila meningkatkan perasaan
mungkin.berikan pula mengontrol serta kerja
perawatan mulut /es batu samapembatasan
sebagai bagian dari pemasukan cairan.
kebutuhan cairan
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
HARI/
NDX JAM IMPLEMENTASI
TANGGAL

Rabu, 20 Maret 1 13.00 Mengkaji adanya riwayat

2019 hipertensi,mengawasi tekanan darah
dengan hasil

TD: 200/100 mmhg

N : 88 x / m

2 13.15
Mengkaji adanya oedema anasarka,
denagn hasil oedema tidak terjadi.

2 13.20 Mengkaji tingkat aktivitas atau respon

kien terhadap aktivitas dengan hasil
kebutuhan ADL kien terpenuhi ditempat
tidur

2 13.30 Mengawasi pemeriksaan laboratorium

dengan

hasil : Elektrolit: Na = 5,40 mEq/dl

Ka = 128,4 mEq/dl

BUN = 145 mg/dl

 1 13.45 Memantau intake dan output,hasil:
Intake=300cc(lewat
obat),200cc(IV),200(Oral), output=400cc

Mengobservasi adanya kemerahan, pucat

Rabu, 20 Maret 2 09.30 dan ekskoreasi pada kulit serta adanya
2019 udema, hasil ; tidak terdapat udema,
nampak bintik merah pada kulit

3 10.00
Mengobservasi TD :

TD: 170/110 mmhg

N : 84 x / m

S : 36,4  C

R : 20 x / M

Menganjurkan klien untuk menggunakan

3 10.15 krim kulit 2x1 sehari setelah mandi

1 10.30 Menekankan pentingnya asupan nutrisi

atau cairan adekuat

Mendiskusikan pentingnya perubahan

3 11.00
posisi untuk mempertahankan aktibvitas
 12.00 Menghitung
CM=700cc,BAK=400cc,BAB=300cc

Memantau pengeluaran urine, hasilnya :

Rabu, 20 Maret 08.30
2019 250 cc / hari

mengobservasi tekanan darah, hasil:

09.30
180/100 mmhg

memantau atau menghitung

10.30 keseimbangan pemasukan dan
hasilntya:CM=500 CC,BAK=300cc
 BAB IV

KESIMPUAN DAN SARAN

KESIMPULAN

Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2
kelompok:
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa,
Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm.
2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron
yang memburuk Obstruksi saluran kemih, Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan
hipertensi yang lama

SARAN

Jadi diet untuk penyakit Gagal Ginjal Kronis sebaiknya:

1. Makanan yang Dianjurkan: Nasi, bihun, jagung, kentang, makaroni, mi, tepung-tepungan,
singkong, ubi, selai, madu, telur, daging ayam, daging, ikan, susu, minyak jagung,
minyak sawit, semua sayuran dan buah kecuali yan mengandung kalium tinggi bagi
penderita hiperkalemia tidak disarankan
2. Makanan yang Tidak Dianjurkan: Kacang-kacangan dan hasil olahannya (tahu tempe),
kelapa, santan, minyak kelapa, margarin, lemak hewan dan sayuran dan buah yang tinggi
kalium.
 DAFTAR PUSTAKA

Nanda nic noc jilid 2 (hal.13)

SHttps//www.academia.edu/30495936/cronich_kidney_disease.