BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan
cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui
ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi
kelebihannya sebagai kemih.

Gagal ginjal yaitu ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dari
komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal.

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat
pada setiap Nefron ( biasanya berlangsung beberapa tahun dan tidak reversible ) ( price
dan Wilson, 2006 )

Penyakit gagal ginjal kronik merupakan salah satu penyakit yang memiliki resiko
Morbiditas dan Mortalitas yang tinggi di dunia ( O’hre, et al. , 2007 )

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel
dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh
filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.

Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20
sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke
ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases)

terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal
kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah
kesehatan masyarakat utama.

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat
membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi
yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit
pembuluh darah perifer.

Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi
pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai
berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit
saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan
pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal
kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah
menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi,
dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu,
upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif
terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko
untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

2. Rumusan masalah

1. Apa yang di maksud dengan gagal ginjal kronik?

2. Bagaimana etiologi gagal ginjal kronik?
3. Bagaimana perjalanan klinisnya ?
4. Apa tanda dan gejalanya?
5. Bagaimana pendekatan diagnostiknya?
6. Apa saja diet gagal ginjal kronik?

3. Tujuan penulisan

1. Untuk menjelaskan pengertian gagal ginjal kronik

2. Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik
3. Untuk mengetahui perjalanan klinis GGK
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala GGK
5. Untuk mengetahui pendekatan diagnostic GGK
6. Untuk mengetahui diet GGK
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik (GGK) : ketidak mampuan ginjal untuk mempertahankan

keseimbangan dan itergritas tubuh yang mncul secara bertahap sebelum terjun ke fase
penurunan faal ginjal tahap akhir.

Gagal ginjal kronik : penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan
sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Penyakit
ginjal kronik (PGK) adalah kerusakan ginjal atau penurunan faal ginjal lebih atau sama
dengan 3 bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Sesuai rekomendasi dari NKF-DOQI
(2202).

Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik yang dikemukakan oleh beberapa ahli yaitu :

Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung
perlahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan
penumpukan sisa metabolit (toksin uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi
kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).

Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak
mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan
pemulihan fungsi sudah tidak ada.

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya
tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,
biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).
 B. Etiologi Gagal Ginjal Kronik
Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik.
Klasifikasi penyakit
Penyakit infeksi tubulointerstitial
Penyakit peradangan
Gangguan jaringan ikat
Gangguan kongenital dan herediter Lupus eritematosus sistemik
Penyakit meta bolic
Nefropati toksik
Nefropati obstruktif
penyakit
Pieolonefritis kronik atau refluks
nefropati
glomerulonefritis
Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteria renalis
Poliarteritis nodosa
Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Diabetes mellitus
Goat
Hiperparatiroidisme
Amyloidosis
Penyalahgunaan analgesic
Nefropati timah
Traktus urinarius bagian atas: batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal.
Traktus urinarius bagian bawah :
hipertrofi prostat struktur uretra,
anomaly congenital, leher vesika
urinaria dan uretra

Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus dan menahun.
Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal
kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati obstruktif dapat menyebabkan
kelainan ginjal intrinsic dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.

Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling

sering dari gagal ginjal kronik kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan
dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 – 20 %.
Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus,
seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur
20 – 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan merupakan calon utama untuk
transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit
system (Glomerulonefritis sekunder) seperti Lupus Eritomatosus Sitemik, Poliarthritis
Nodosa, Granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang
berhubungan dengan diabetes melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan
dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan
amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun sperti
tuberkolosis, lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma.

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu penyebab

gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir dengan gagal ginjal
kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik
disebabkan penyakit ginjal

Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih
dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses
multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat.

Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis

dan reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak.
Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah,
vaskuler. Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis interstisial.

C. Manifestasi klinis
1. Gagal ginjal kronik
Menurut perjalanan klinisnya :
a. Menurutnya cadangan ginjal pasien asimtomatik,namun GFR dapat
menurun hingga 25% dari normal.
b. Insuviensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami polyuria dan
nokturia, GFR 10% hingga 25% darinormal, kadar kreatinin serum
dan BUN sedikit meningkat di atas normal.
c. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremi
(lemah,letargi,anoreksia,mula muntah,nokturia,kelebihan volume
cairan(volume overload),neuropati periver,pruritus,uremic
frost,pericarditis,kejang-kejang sampai koma ),yang ditandai dengan
GFR kurang dari 5-10 ml/menit, kadar serum keratin dan BUN
meningkat tajam, dan terjadi perubahan biokimia dan gejala yang
komplek.
 Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi,anemia,osteodistrofi
ranal,payah jantung,asidosis metabolic,gangguan keseimbangan
elektrolit(sodium,kalium,klorida)

D. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat
disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.
Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–
nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang
bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul
disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian
nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.(
Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi lima stadium yaitu:
1. Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan
lewat ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan
hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat
menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks
mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin
kapiler.
2. Stadium 2, insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak,
Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
3. Stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan.
Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi
hipertensi.
4. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan
hipertensi hampir selalu ditemui.
5. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan
kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4,
dengan pembagian sebagai berikut :
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.
 E. Analisa data

ANALISA DATA
N
Data Etiologi Problem
o
1. DS : Pasien mengatakan adanya Nefron yang terserang hancur Kelebihan
bengkak di kelopak mata, bibir Volume
kering dan pecah-pecah. GFR  Cairan

DO : (BUN & kreatinin ↗)

-adanya edema palpebra
-bibir kering, pecah-pecah dan
bau amoniak
-turgor kulit jelek Retensi natrium
-kadar kreatinin 2,9
Mg/dl
-kadar Ureum Darah 53 mg/dl

Total CES ↗

Vol Interstisial ↗
 Edema

Preload ↗

Hipertrofi Ventrikel Kiri

COP 

Aliran Darah Ginjal 

Retensi Na & H2O↗

Kelebihan Volume Cairan

2. DS : Pasien mengatakan badan Nefron yang terserang hancur Intoleransi
lelah dan lemah, malaise. Aktivitas
GFR 
DO :- Pasien beraktivitas di
bantu oleh orang lain baik Ketidakseimbangan dlm
dalam makan, minum, berjalan, glomerulus & tubulus
ambulasi dan imobilisasi,
mandi/wc.
-HB 10,9 g/dl
Eritropoetin
 Hb

suplai O2 

anemia

Pucat, Fatigue malaise

Intoleransi Aktivitas
3 DS : pasien mengatakan tidak Nefron yang terserang hancur Gangguan
ada nafsu makan karena mual, Nutrisi
pasien juga mengatakan GFR  Kurang
mengalami penurunan BB  Dari
3kg (BUN & kreatinin ↗) Kebutuha
Do : n Tubuh
1. Selera makan pasien menurun,
makan 3x1 diit protein dan
kalori (1/2 piring dihabiskan) Sekresi protein terganggu

Sindrom uremia

Gangguan keseimbangan asam-

basa

Produksi asam lambung

meningkat
 Nausea, Vomitus

Gangguan Nutrisi Kurang Dari

Kebutuhan Tubuh

N Diagnosa
Tujuan Intervensi Implementasi Evaluasi
o Keperawatan
1a. Gangguan Keseimbang 1. Kaji adanya Tgl. 20. Maret S : Pasien
keseimbangan edema
an cairan dan 2019 Jam : mengatakan
cairan dan dengan
elektrolit distensi vena 11.00 adanya edema
elektrolit
jugularis,
berhubungan 1. Rasio intake dispnea, 1. Mengkaji pada palpebra,
dengan dan output tachikardi, adanya edema
bibir kering,
penurunan pada batas peningkatan palpebra,
dispnea (-), TD lemah dan lelah.
glomerulo normal tekanan
: 140/90 mmhg
filtration rate. 2.Berat badan darah crakles nausea (-
DS : Pasien normal pada
) muntah (-). O : adanya
mengatakan 3. Tekanan auskultasi. Jam 11.00
R edema palpebra,
darah dalam 2. Mengkaji
adanya :Merupakan
batas kelemahan otot mukosa/bibir
tanda-tanda
bengkak di ketentuan (-) tidak
lethargi kering pecah-
(140/90 adanya reflek
kelopak mata, cairan yang
mmHg) dan menambah tendon dalam pecah dan bau
bibir kering (-) kram
elektrolit K, kerja dari amoniak, turgor
abdomen (-) N
dan pecah- Ca, Mg, jantung dan : 88x/m, kulit jelek, TD
pecah. Fosfat, Na menuju membran
pada batas edema mukosa/bibir
:140/90,
DO : pulmoner dan
normal. kering, pecah- Kreatinin : 29
gagal
-adanya edema4. Tidak ada jantung. pecah dan bau
mg/dl Ureum
edema amoniak
palpebra 2. Kaji
5. Membran kelemahan dturgor kulit : Darah 53 mg/dl.
-bibir kering, jelek..
mukosa baik, otot tidak
Jam 11.00
pecah-pecah bibir lembab adanya reflek3. Mengkaji A : Masalah
dan bau dan turgor tendon kelemahan (+)
BelumTeratasi
kulit baik. dalam, kram kelelahan (+)
amoniak abdomen penurunan
dengan diare, reflek tendon
-turgor kulit P : Lanjutkan
tidak ?(-).
jelek teraturnya Jam 11.30 Intervensi
nadi, 4. Memonitor
-kadar
membran TTV TD :
kreatinin 2,9 mukosa dan 140/90mmhg,
turgor kulit.. N : 88x/m, R :
Mg/dl
R :Tanda- 20x/m, SB :
-kadar Ureum tanda 36,8 c,
Darah 53 hipernatremia Kreatinin : 29
mg/dl dihasilkan mg/dl, Ureum
dari tanda Darah 53
fungsi mg/dl, K :
tubular 3,74, Na : 129,
ginjal. Cl : 94.
3. Kaji Jam 12.00
kelemahan, 5. Berkolaborasi
kelelahan, pemberian obat
penurunan diuretik, HCT
reflek tendona. Ranitidin 2 x
R :Tanda-
tanda 1 amp IV
hipertermia b. Merocloporan
dihasilkan
ide 3x1 amp
dari
ketidakmamp IV
uan nefron
c. Amlodipine
untuk
memfiltrasi 10 mg 1-0-0
keluar Na.
diperlukan d.
Asquidone
aibsorps Ca 2x30 mg
dari
intestinum. e. Ciprofloxacin
4. Monitor 1x400 mg IV
tanda-tanda
vital, f. Simvastatin
kreatinin . 10 mg 0-0-1
R :Tanda-
 tanda g. Captopril
peningkatan
3x25 mg
elektrolit
5. Kolaborasi h. Kapsul garam
pemberian
3x1
obat diuretik,
HCT i. IVFD NaCl
R :Bekerja
0,9 20 gtt/
sebagai obat
diuresis menit
(untuk
mengeluarka
n kelebihan
cairan dalam
tubuh)

2 Intoleransi Setelah 1. Kaji tingkat Jam 11.00 S : Pasien

aktivitas b/d aktivitas dan
dilakukan 1. Mengkaji mengatakan
produksi erit toleransi,
tingkat
intervensi pola aktivitas badan lelah
rosit menurun aktivitas dan
kemampuan
ditandai keperawatan toleransi : dan lemah,
dalam ADL
dengan : Pasien
selama 2x24 keadaan malaise.
DS : Pasien mengatakan
bedrest,
jam badan lelah
mengatakan TTV.
dan lemah,
diharapkan R: O : - Pasien
badan lelah malaise. , pola
Merupakan
Kebutuhan aktivitas beraktivitas di
dan lemah, data dasar
kemampuan
aktivitas terhadap bantu oleh orang
malaise. dalam ADL :
kemampuan
sehari-hari makan, lain baik dalam
beraktivitas
minum,
dapat dan untuk makan, minum,
DO :- Pasien berjalan, ke wc
tindakan
terpenuhi. di bantu oleh berjalan,
beraktivitas di berikutnya.
suami. TTV:
KH : 2. Kaji ambulasi dan
TD : 140/90, N
 bantu oleh 1. Kontinuitas kelemahan : 88x/m, SB : imobilisasi,
dyspnoe, 36,8c, R :
orang lain baik partisipasi mandi/wc.
pucat dan 20x/m.
dalam makan, ADL pusing Jam 11. 05 -HB 10,9 g/dl
perdarahan 2. Mengkaji
minum, 2. Mengemuka -Eritrosit 3,60
dari gusi, kelemahan
berjalan, kan luapan (+), dyspnoe 106mm3
menstruasi (-), pucat(+)
ambulasi dan kemampuan -Hematokrit :
berat saluran dan pusing (-
imobilisasi, untuk gastrointestin ) perdarahan 29,7 %
al. dari gusi (-),
mandi/wc. memelihara
R: Tanda dan luapan
-HB 10,9 g/dl tingkat gejala anemia menstruasi A : Masalah
dengan berat saluran
-Eritrosit 3,60 energy belum teratasi
penurunan gastrointestinal
6 3
10 mm 3. Hilangnya produksi (-). P : lanjutkan
eritropoetin Jam 12.00
-Hematokrit : komplikasi. Intervensi
yang 3. Memonitor
29,7 % menstimulasi jumlah darah
produksi. merah : 3,60
106mm3,
3. Monitor hematokrit :
jumlah darah 29,7 % ,
merah, hemoglobin :
hematokrit, 10,9 g/dl.
hemoglobin, Jam 01.00
jumlah 4. Membantu
platelet RBC klien ketika
kurang dari 6 diperlukan
juta Hct dalam
kurang dari pemenuhan
20% Hgb ADL :
kurang dari membantu
10 g/dl berpindah
R: kamar serta
Penurunan membawa
merupakan pasien ke wc.
indikasi 5. Mengajari
suspek pasien
anemia, bagaimana
kehilangan untuk
darah. merencanakan
pembatasan
4. Bantu klien untu
ketika memodifikasi
diperlukan atau
dalam meningkatkan
pemenuhan aktivitas yang
ADL disetujui pada
R: tingkat
Menyimpan toleransi dan
energi dan tujuan realistis.
mengurangi Jam 01.30
tuntutan 6. Menganjurkan
pasien hindari
5. Ajari klien aktivitas atau
bagaimana mengunakan
untuk alat (sikat gigi,
merencanaka pisau cukur)
n pembatasan yang mungkin
untu menyebabkan
memodifikasi trauma pada
atau jaringan
meningkatka
n aktivitas
yang
disetujui
pada tingkat
toleransi dan
tujuan
realistis.
R : Izinkan
untuk
mengontrol
pasien ketika
mencapai
perkembanga
n dan
menghindari
kelelahan

6. Anjurkan
pasien
hindari
aktivitas atau
mengunakan
 alat (sikat
gigi, pisau
cukur) yang
mungkin
menyebabkan
trauma pada
jaringan:
catat setiap
perdarahan
dari mukosa
memar
berlebih
R:
Kecenderung
an berdarah
menyebabkan
hilangnya
darah
terutama
jaringan

3 Gangguan Setelah 1. Kaji pola Tgl. 20 Maret S : Pasien

nutrisi kurang dilakukan nutrisi pasien 2019 Jam : mengatakan
dari kebutuhan intervensi dan 11.00 tidak ada nafsu
tubuh b/d Hb, keperawatan perubahan 1. Mengkaji pola makan dan mual
peningkatan selam 2x24 yang terjadi nutrisi pasien
asam lambung jam R: - selera makan : O : Pasien tidak
di tandai diharapkan mengetahui Tidak baik menghabiskan
dengan: Kebutuhan pola nutrisi Frekuensi : porsi makan
DS : Pasien nutrisi pasien klien serta 3x/hari yang
mengatakan dapat intake Menu makan : diberikan, penur
tidak ada nafsu terpenuhi makanan Diit Protein 0,6 unan BB 3 Kg.
makan karena KH : 2. Timbang gr/kg/bb/hari
mual 1. Hilangnya berat badan Kalori A : Masalah
 Dan berat anoreksia R: 30ml/kg/bb/har belum teratasi
badan 2. Hilangnya Mengidentifi i
mual dan
menurun 3 kg. kasi intake Porsi : Tdk P : Lanjutkan
muntah
DO : 3. Intake 2000 makanan dihabiskan Intervensi
Pola Nutrisi kalori perhari Anoreksia (1/2piringdiha
4. Porsi makan
Selera makan : biskan)
di habiskan
Tdk 5.  Berat 4. Berikan 2. Menimbang
baik/menurun Badan makanan BB
Frekuensi : 3x/hari porsi kecil -64 Kg
Menu makan : tapi sering. -
diberikan oleh Pasien makanJjam : 12.00
ahli gizi Diit 3x/hari. Pada 4. Memberikan
Protein dan jam 8 pagi, makanan porsi
Diit Kalori jam 12 siang kecil tapi
Porsi makan : dan jam jam sering
Tdk 7 malam.
dihabiskan
(1/2 piring) 5. Anjurkan
menghindari
minum
berkafein, 5. Menganjurkan
juice
menghindari
makanan
panas/berbau minum
berkafein, juice
makanan
6. Kolaborasi panas/berbau
dengan ahli
gizi dalam 6. Berkolaborasi
pemberian di dengan dokter
et dan pola
 makan pasien dlm pemberian
diet dan pola
makan pasien
7. kolaborasi Protein 0,6
dengan gr/kg/bb/hari
dokter dalam Kalori
pemberian 30ml/kg/bb/har
obat i

7. berkolaborasi
dengan dokter
dalam
pemberian obat
:
j. Ranitidin 2 x
1 amp IV
k. Merocloporan
ide 3x1 amp
IV
l. Amlodipine
10 mg 1-0-0
m. Asquidone
2x30 mg
n. Ciprofloxacin
1x400 mg IV
o. Simvastatin
10 mg 0-0-1
p. Captopril
 3x25 mg
q. Kapsul garam
3x1
r. IVFD NaCl
0,9 20 gtt/
menit

F. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan petukaran gas b.d kongesti paru, penurunan curah jantung,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat
2. Nyeri akut
3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin,diet berebihan dan
retensi cairan serta natrium
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia mual
dan muntah, pembatasan diet,dan perubahan membrane mukosa mulut
5. Ketidak efektivan perfusi jaringan priver b.d perlemahan aliran darah
keseluruhan tubuh
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan,anemia,retensi,produk sampah
7. Kerusakan intregritas kulit b.d pruritus,gangguan status metabolic sekunder
 BAB III

PENGKAJIAN

Asuhan Keperawatan Pada klien Tn. HC dengan Gangguan Sistem

perkemihan
“ CKD “ di Ruang Perawatan Widuri Kamar II Perjan RS. Sanglah
Denpasar

I. Data Biografi
a. Identitas klien
Nama : Tn HC
Umur : 55 th
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Kristen
Alamat : Jln.Wolter monginsidi
Pekerjaan : PNS
Diagnosa medis : Gagal Ginjal Kronik
Tanggal masuk :19 Maret 2019
Tanggal pengkajian : 20 Maret 2019 jam 11.00 WIT
No MR : 95 39 54
b. Identitas penanggung jawab
Nama : Ny. H
Umur : 55 th
 Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Kristen
Alamat : Jln.Woltermonginsidi
Hubungan dengan klien : Isteri
II. Alasan dirawat
i. Keluhan utama
Pusing
ii. Riwayat Penyakit
Klien datang ke Rumah sakit dengan keluhan pusing pada tanggal 19 Maret 2019
klien mengeluh batuk dan terkadang sesak tekanan darah 200/110 mmhg. Pusing
bertambah apabila banyak bergerak dan berkurang bila beristirahat, keluhan tidak
menetap
iii. Riwayat penyakit masa lalu
Klien mempunyai riwayat DM, jantung
III. Riwayat kesehatan keluarga
Genogram 3 generasi

47

Keterangan :`
 Laki-laki

Perempuan

Klien

Serumah

Laki-laki, perempuan yang sudah meninggal

Angka menunjukkan umur dalam satuan tahun

G I meninggal karena usila
GII meninggal karena jantung

IV. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Kulit

 Inspeksi
o Warna kulit secara umum sawo matang
o Nampak ada bercak merah pada kulit, kulit kering, hematoma
o Tidak ada keluhan gatal

 Palpasi
o Turgot kulit baik

2. Kepala dan Leher

Kepala

 Inspeksi
o Rambut hitam, distribusi rambut rata, rambut cukup baik
 Palpasi
 o Rambut tidak mudah tercabut, kulit kepala tidak berketombe, tidak ada
nyeri tekan pada kepala
o Tidak ada lesi
o Klien mengeluh sakit kepala

Leher

 Inspeksi
o Tidak ada pembesaran tyroid
o Tidak ada peninggian tekanan pada vena jungularis
o Tidak ada pembesaran kelenjar limpha
 Palpasi
o Tidak teraba adanya massa dan pembesaran kelenjar tyroid

3. Mata

 Inspeksi
o Kelopak mata tidak bergerak
o Sclera tidak icterus
o Conjungtiva Anemis
o Reaksi pupil sokor
 Palpasi
o Tidak ada penonjolan bola mata
o Tidak ada ptosis
o Tidak ada photophobia
o Lapang pandang 160o

4. Telinga

 Inspeksi
o Tidak ada otore
o Klien tidak memakai alat bantu pendengaran
o Fungsi pendengaran baik
o Tidak ada tanda-tanda infeksi
o Tidak ada otalgia
o Terdapat tinitus dan vertigo
 Palpasi
o Daun telinga lentur : jika ditekuk ke depan daun telinga akan kembali ke
posisi normal setelah dilepas
5. Mulut dan Tenggorokan

 Inspeksi
o Gigi cukup bersih
o Lidah tidak kotor
o Tidak ada peradangan gusi
o Struktur gigi masih lengkap

6. Dada dan Paru-paru

 Inspeksi

Bentuk dada Normal chest Diameter AP : Transversal 1 ; 2

Irama nafas reguler

Bunyi nafas vesikuler

Pernafasan 20 x / menit

Tidak ada bunyi nafas tambahan

Pengembangan dada simetris kiri dan kanan

 Palpasi

Tidak teraba adanya massa dan nyeri tekan, vokal vremitus seimbang kiri kanan

 Perkusi

Bunyi nafas sonor

batas paru pada derah subskapularis 3 – 4 jari dari pundak

batas paru kanan pada ICS 2-6 midklavikularis

Batas paru kiri padaICS 2-8 midklavikularis

 Auskultasi

Bunyi nafas vesikuler, tidak terdapat bunyi nafas tambahan

7. Jantung

- Inspeksi

PMI terlihat pada ICS 5-6 midklavikularis sinistra

- Palpasi

Ictus Cordis terdapat pada ICS 5-6 midklavikularis sinistra

- Perkusi

Basis jantung pada ICS II – III dan apeks jantung pada daerah ICS V-VI

Apeks ventrikel kiri menyentuh dinding anterior dada dan sejajar pada garis Mid
klavikularis dan dekat dengan spacium ICS V-VI

Suara perkusi pekak pada daerah jantung

- Auskultasi

BJ I : Murni terdengar Lub

BJ II : Murni terdengar Dup

Tidak terdapat bunyi jantung tambahan

Jantung sering berdebar-debar

8. Abdomen

- Inspeksi

Permukaan abdomen datar, kulit keriput, daerah perut sawomatang, tidak terdapat
penimbunan cairan

- Auskultasi

Peristaltic usus 10 x / menit

- Perkusi
Suara perkusi timpani pada daerah usus dan hipertimpani pada daerah lambung, perkusi
hepar berbunyi pekak

- Palpasi

teraba adanya nyeri tekan pada ginjal, tidak ada pembesaran hepar, tidak terdapat distensi
pada urinaria, teraba ginjal pada sebelah kiri

9. Genetalia dan anus

Klien tidak bersedia dilakukan pemeriksaan karena alas an privacy

10. Ekstermitas
1. Atas

- Inspeksi

Terpasang infus Nacl 8 tetes / menit pada lengan kiri

Tonus otot baik

- Palpasi

Tidak teraba nyeri tekan pada lengan kanan atas maupun bawah, kontraksi dan kekuatan
otot baik, klien dapat menggerakkan tangan secara aktif

2. Bawah

- Inspeksi

Tidak terdapat oedema pada kaki

- Palpasi

Kontraksi dan kekuatan otot baik, klien dapat menggerakkan tungkai dengan aktif, tidak
terdapat nyeri tekan

11. Status Neurologi

- tingkat kesadaran

E : membuka secara spontan 4

V ; Orientasi baik 5

M ; Mengikuti perintah 6

Skore GCS 15

- Tingkat kesadarana komposmentis

- Koordinasi : keseimbangan terganggu karena pusing
- Orientasi; klien dapat membedakan waktu tempat dan lingkungan
- Sensasi : dapat membedakan panas dan dingin
o Refleks fisiologis

 biseps (+)
 Triseps (+)
 Achilles (+)

o Refleks patologis

 babinsky (-)
 Brudsinsky (-)
 Kernig sign (-)


V. Pemeriksaan diagnostik

Tanggal 13 april 2005

1. Laboratorium patologi Klinik

o NA 128,4 meq/L normalnya; 135-147

o KA 5,40 meq/L normalnya; 3,5-5,5

2. Pemeriksaan laboratorium

No Pemeriksaan Hasil terlampir Nilai rujukan satuan

hematologi rutin kimia
1 Glukosa puasa 117 70-110 Mg/dl

2 Glukosa 2 jam PP 252 < 140 Mg/dl

3 Kolesterol total 211 < 200 Mg/dl

4 Kolesterol HDL Direk 40 > 40 Mg/dl

5 Ureum 145 Mg/dl

6 Natrium 5,40 3,5-5,6 Meq / L

7 Kalium 128,4 135-147 Meq / L

8 Creatine 7,6 1-2 Mg/dl

9 BUN 6,8 Mg/dl

10 Glukosa 145 Mg/dl

11 HB 6,8 Mg/dl

ANALISA DATA

NO SYMPTON ETIOLOGI PROBLEM

1 DS : CKD Penurunan curah

jantung
o Klien mengeluh pusing 
o Klien mengeluh sakit kepala
Fungsi glumerulus
o Klien mengatakan batuk dan
menurun
kadang kadang sesak
o Klien mengatakan 
mempunyai penyakit DM dan
Filtrasi tubulus
jantung
menurun
o Klien mengatakan jantungnya
berdebar debar
DO : 

o Klien nampak lemah Pelepasan renin

o Conjungtiva anemis

o Vital sign:
o Hb : 6,8 mg/dl Angiotensin I

Angiotensin II

Tekanan darah
meningkat

Cardiac output
meningkat

Penurunan curah
jantung

DS :

o Klien mengatakan kulit

nampak kemerahan
 DO : CKD

o Nampak kulit kemerahan 

o Nampak kulit kering dan
Fungsi glumerulus Resiko tinggi
gatal
menurun
2 o Hasil lab. Ureum: 128,4 gangguan integritas

mg/dl.  kulit
o Kreatinin: 7,6 mg/dl.
Fungsi tubulus
menurun

Filtrasi menurun

Sisa metabolisme
tubuh tertimbun
dikulit

Penimbunan
urokrom

Bercak merah pada

permukaan kulit

Gangguan integritas
kulit : resiko tinggi
 DS :
Resiko tinggi
o Klien mengatakan kelebihan volume
mempunyai riwayat penyakit cairan
CKD
DM dan jantung.
DO: 

o Teraba nyeri tekan pada ginjal Penurunan fungsi

o Hasil lab. Natrium 5,40 ginjal
mEq/dl

o Kalium 128,4 mEq/dl.
o BB : 73 Kg Fungsi glumerulus
3
o TB :170 cm menurun

Fungsi tubulus
menurun

Pelepasan
aldosteron
 meningkat

Renin

Angiotensin I

Angiotensin II

Merangsang ADH

Retensi Na dan air

Kelebihan volume
cairan

DIAGNOSA KEPERAWATAN
No Diagnosa keperawatan Tanggal didapat Tanggal teratasi

1 Penurunan curah 19 Maret 2019

jantung b / d cardiac
output meningkat,
ditandai oleh :

DS :

o Klien mengeluh
pusing
o Klien mengeluh
sakit kepala
o Klien mengatakan
batuk dan kadang
kadang sesak
o Klien mengatakan
mempunyai
penyakit DM dan
jantung
o Klien mengatakan
jantungnya
berdebar debar
DO :

o Klien nampak
lemah
o Conjungtiva
anemis
o Vital sign:
o Hb : 6,8 mg/dl
 Resiko tinggi

gangguan integritas
kulit b/d penumpukan
urochrom dikulit,
ditandai oleh :

DS :

o Klien mengatakan
kulit nampak
kemerahan
DO :

o Nampak kulit
kemerahan
o Nampak kulit
kering dan gatal
o Hasil lab. Ureum:
128,4 mg/dl.
o Kreatinin: 7,6
mg/dl.
2 19 Maret 2019

Resiko tinggi
kelebihan volume
cairan, b/d retensi
cairan ditandai oleh :

DS :

o Klien mengatakan
 mempunyai
riwayat penyakit
DM dan jantung.
DO:

o Teraba nyeri tekan

pada ginjal
o Hasil lab. Natrium
5,40 mEq/dl
o Kalium 128,4
mEq/dl.
o BB : 73 Kg
o TB :170 cm

-
 PERENCANAAN KEPERAWATAN

NO. TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1. Setelah melakukan 1. Kaji adanya derajat Hipertensi bermakna

tindakan selama tiga hipertensi, perhatikan dapat terjadi karena

kali dalam 24 jam perubahan postural gangguan pada sistem

diharapkan dapat misalnya duduk, aldosteron, renin

mempertahankan berbaring, dan berdiri. angiotensin.

curah jantung dengan 2. Kaji tingkat aktifitas dan

kriteria: respon klien terhadap

Kelelahan dapat
aktivitas.
 Tekanan darah
menyertai CKD juga
3. Auskultasi bunyi jantung
normal : 110/70
anemia.
dan paru.
mm/Hg-140/95

mm/Hg.
  Hb normal: 14-18,5 S3/S4 dengan tonus

gr% muffled, tachicardia,

 Klien tidak pusing frekuensi jantung tak

 Klien tidak batuk teratur, tachipnoe,

dipsnoe, mengi, edema

menunjukkan CKD
4. Evaluasi adanya edema

perifer/kongesti

vaskuler dan keluhan

Dapat mengindikasikan
dispnoe.
gagal jantung serta

kerusakan ginjal atau

5. Awasi pemeriksaan Hb vaskuler.

Ketidakseimbangan Hb

dapat memperberat

keadaan klien.

1. Observasi kemerahan,
Setelah dilakukan
pucat, dan ekskoriasi Menandakan area
tindakan dalam dua
pada kulit, observasi sirkulasi buruk yang dapat
hari kulit klien tidak
terhadap ekimosis, menimbulkan
mengalami kemerahan,
purpura. pembentukan dekubitus.
2. tidak kering, bersisik,
2. Inspeksi area tergantung
serta tidak muncul
keluhan gatal dari pada edema.

klien. 3. Berikan perawatan kulit,

Jaringan edema lebih
batasi penggunaan
cenderung rusak/robek.
sabun, dan anjurkan
Soda kue, mandi dengan
pemberian salep atau
tepung menurunkan gatal.
krim.
Lotion dan salep mungkin

diinginkan untuk
4. Pertahankan linen
menghilangkan kering.
kering, bebas keriput.

Menurunkan iritasi

dermal dan risiko

5. Selidiki keluhan gatal.
kerusakan kulit.

Meskipun dialisis

mengurangi masalah kulit

yang berkenaan dengan

uremik, gatal dapat terjadi

karena kulit adalah eksresi

6. Pantau hasil ureum dan
 kreatinin. untuk produk sisa.

Pengingkatan ureum dan

1. Pantau haluaran urine, kreatinin akan

catat jumlah dan warna menyebabkan rasa gatal.

setiap hari dimana

diuresis terjadi
Keluaran urine yang
Setlah dilakukan
sedikit dan pekat kareana
tindakan selama 3 x 24 2. pantau atau hitung
terjadi penurunan perfusi
jam tidak terjadi keseimbangan
jaringan ginjal.
kelebihan volume pemasukandan

cairan dengan kriteri : pengeluaran urine

selama 24 jam Terapi diuretik dapat

1. tidak terjadi
disebabkan oleh
oedema
3
kehilangan cairan tiba-tiba
2. Tidak terdapat
atau berlebihan meskipun
nyeri tekan
3. pertahankan duduk
oedema dan asites masih
pada ginjal
duduk atau tirah baring
ada
3. BB : 61 Kg
dengan posisi semi
4. TB : 170 cm
fowler selama fase akut

Posisi terlentang
 meningkatkan filtrasi

ginjal dan menurunkan

4. Timbang BB minimal 3 x
produksi ADH sehingga
seminggu
meningkatkan diuresis

Catat perubahan ada atau

hilangnya udema sebagai

respon terhadap terapi

5. buat jadwal pemasukan peningkatan 2,5 Kg dapat

cairan,digabung dengan menunjukkan kurang

keinginan minum bila lebih 2 liter cairan

mungkin.berikan pula
Melibatkan pasian dalam
perawatan mulut /es
perogram terapi dan
batu sebagai bagian dari
meningkatkan perasaan
kebutuhan cairan
mengontrol serta kerja

samapembatasan

pemasukan cairan.

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
HARI/ TANGGAL NDX JAM IMPLEMENTASI

Rabu, 20 Maret 1 13.00 Mengkaji adanya riwayat

2019 hipertensi,mengawasi tekanan darah
 dengan hasil

TD: 200/100 mmhg

N : 88 x / m

Mengkaji adanya oedema anasarka,

denagn hasil oedema tidak terjadi.
13.15

Mengkaji tingkat aktivitas atau respon

13.20
kien terhadap aktivitas dengan hasil
kebutuhan ADL kien terpenuhi ditempat
tidur

Mengawasi pemeriksaan laboratorium

13.30
dengan

hasil : Elektrolit: Na = 5,40 mEq/dl

2
Ka = 128,4 mEq/dl

BUN = 145 mg/dl

Memantau intake dan output,hasil:

13.45 Intake=300cc(lewat
obat),200cc(IV),200(Oral), output=400cc

Mengobservasi adanya kemerahan,

pucat dan ekskoreasi pada kulit serta
 09.30 adanya udema, hasil ; tidak terdapat
udema, nampak bintik merah pada kulit

2
Mengobservasi TD :
Rabu, 20 Maret
2019 TD: 170/110 mmhg

N : 84 x / m
10.00
S : 36,4  C

R : 20 x / M
1
Menganjurkan klien untuk menggunakan
krim kulit 2x1 sehari setelah mandi

Menekankan pentingnya asupan nutrisi

10.15 atau cairan adekuat

2 10.30 Mendiskusikan pentingnya perubahan

posisi untuk mempertahankan aktibvitas

Menghitung
3
CM=700cc,BAK=400cc,BAB=300cc
11.00

3 12.00

Memantau pengeluaran urine, hasilnya :

 250 cc / hari

08.30 mengobservasi tekanan darah, hasil:

180/100 mmhg

Rabu, 20 Maret 1
2019 memantau atau menghitung
09.30
keseimbangan pemasukan dan
hasilntya:CM=500 CC,BAK=300cc

10.30

BAB IV

KESIMPUAN DAN SARAN

1. KESIMPULAN

Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi
dalam 2 kelompok:
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis
nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm.
2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks
ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan
nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih, Destruksi pembuluh darah akibat
diabetes dan hipertensi yang lama

2. SARAN

Jadi diet untuk penyakit Gagal Ginjal Kronis sebaiknya:

1. Makanan yang Dianjurkan: Nasi, bihun, jagung, kentang, makaroni, mi, tepung-
tepungan, singkong, ubi, selai, madu, telur, daging ayam, daging, ikan, susu,
minyak jagung, minyak sawit, semua sayuran dan buah kecuali yan mengandung
kalium tinggi bagi penderita hiperkalemia tidak disarankan
2. Makanan yang Tidak Dianjurkan: Kacang-kacangan dan hasil olahannya (tahu
tempe), kelapa, santan, minyak kelapa, margarin, lemak hewan dan sayuran dan
buah yang tinggi kalium.

DAFTAR PUSTAKA

Nanda nic noc jilid 2 (hal.13)

Https//www.academia.edu/30495936/cronich_kidney_dise
ase.