LAPORAN PENDAHULUAN

NON-ST ELEVASI MIOKARDIAL INFARK

A. PENGERTIAN

Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi sebagian dari arteri koroner
tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada
EKG. Infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-
ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark
miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction / STEMI).

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh
obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk
biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001).

B. ETIOLOGI

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan
nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan
arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan pada plak
aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga
bertanggung jawab.
a. Faktor resiko
1) Yang tidak dapat diubah
a) Umur
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c) Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda (anggota
keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga perempuan yang
lebih muda dari usia 65 tahun).
d) Hereditas
e) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Yang dapat diubah
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi lemak
jenuh, kalori.
b) Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress psikologis
berlebihan.
3) Faktor penyebab
No. Penyebab ST/Nstemi

1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)

3. Obstruksi mekanik yang progresif

4. Inflamasi dan atau infeksi

5. Faktor atau keadaan pencetus

a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak
aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.
Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari
plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab
keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
b) Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan
oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium
(angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos
pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner
dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih
kecil.
c) Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena
spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis
progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
 d) Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan
infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur
dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan
ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan
ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.
e) Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi
pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan
arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka
biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena:
(1) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan
tirotoksikosis.
(2) Berkurangnya aliran darah coroner.
(3) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.
Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi
tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu
penyebab dan saling terkait.
C. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada
infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat
dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher
sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit.
Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering
pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan
cegukan.
 d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gelisah.

D. PATOFISIOLOGI
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai
oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil.
Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang
cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang
menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi
seperti TNF α , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
Pathway Faktor pencetus (DM, merokok, hipertensi, usia lanjut dan osteoblast)

Kelainan metabolism ( lemak, koagulasi darah dan keadaan biokimia dinding arteri

Aterosklerosi
s
Penimbunan plak di arteri

Terjadi adhesi dan agregasi pembentukan trombus

Penurunan aliran darah koroner

Iskemi
k
Kebutuhan O2 NSTEMI

Metabolisme Kontraksi miokard

anaerob
TD meningkat
Produksi asam
laktat Cardiac output Penurunan perfusi jaringan

Merangsang
Penurunan Curah Suplai O2 ke paru
nosiseptor
jantung menurun
Angina pektoris Kebutuhan O2 berkurang

Kompensasi RR
Nyeri akut TD meningkat

Dispnea
Penurunan kemampuan
tubuh untuk
menyediakan energi Ketidak efektifan pola nafas

kelemahan

Intoleransi aktivitas
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Tromboly
sis in Myocardial (TIMI) III Registry,adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 m
V merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resik
o outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen
ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosi
s pasien-pasien dengan NSTEMI.

2. Pemeriksaan Laboratorium

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pa
da CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah
3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.

F . PENATALAKSANAAN

Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):

1. Memeriksa tanda-tanda vital

2. Mendapatkan akses intra vena

3. Merekam dan menganalisis EKG

4. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik

5. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta pemeriksaan koagula
si.

6. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).

EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala untuk mendapatkan ada tid
aknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur saat masuk, jika normal diulang 6-
12 jam kemudian. Enzim CK dan CKMB diperiksa pada pasien dengan onset < 6 jam dan pad
a pasien pasca infark < 2minggu dengan iskemik berulang untuk mendeteksi reinfark atau infa
rk periprosedural.

Tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di unit emergency:

1. Oksigen 4 L/ menit (saturasi oksigen dipertahankan > 90%)

2. Aspirin 160 mg (dikunyah).

3. Tablet nitrat 5mg sublingual (dapat diualang 3x) lalu per drip bila masih nyeri dada.

4. Mofin IV (2,5mg-5mg) bila nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat.

Tatalaksana lanjut berdasarkan stratifikasi risiko (skor risiko TIMI)

1. Risiko tinggi/ sedang:

a) Anti iskemik : beta blocker, nitrat, calcium-channel blocker.

b) Beta blocker diberikan pada pasien tanpa kontarindikasi, khususnya pasien dengan hiper
tensi dan takikardia.

c) Nitrat intra vena atau oaral efektif mengatasi episode nyeri dada akut.

d) Calcium-
channel blocker dipakai untuk mengurangi gejala pada pasien yang telah menerima nitrat d
an beta-blocker, bermanfaat pada pasien yang kontraindikasi beta-
blocker dan pada pasien angina vasospastik.

e) Anti platelet oral: aspirin, clopidogrel.

I. aspirin diberikan pada semua pasien SKA, dosis awal 16o mg-
325 mg dan selanjutnya 75-100 mg per hari untuk jangka panjang.

II. Pada semua, clopidogrel diberi dengan dosis loading 300mg per oral, selanjutnya 75
mg per hari, clopidogrel dapat diberikan hingga 12 bulan kecuali dengan komplikasi per
darahan berlebih.

iii. Pasien dengan kontarindikasi aspirin, clopidogrel diberikan sebagai pengganti.

iv. Pasien yang direncanakan menjalani prosedur invasif (PCI= pecutaneous coronary in
tervention), clopidogrel diberikan dengan dosis loading 600 mg untuk mencapai inhibisi
fungsi platelet yang lebih cepat dan optimal.

2. Resiko sedang sampai tinggi

a) Anti koagulan/ antitrombin: Heparin

b) Anti koagulan diberi pada semua pasien selain anti platelet.

c) Revaskularisasi koroner

I. angiografi koroner dini (<72 jam ) diikuti oleh revaskularisasu (PCI atau bedah pintas
koroner) direkomendasikan pada pasien dengan risiko sedang dan tinggi.
 II. angiografi koroner urgensi (<24 jam) direkomendasikan pada pasien dengan angina r
efrakter atau berulang yabg disertai perubahan segmen ST, gagal jantung, aritmia yang
mengancam hidup dan hemodinamik yang tidak stabil

d) Terapi tambahan: ACE inhibitor atau penghambat reseptor angiotensin.

3. Risiko rendah, diberi terapi:

a) Aspirin

b) Beta-blocker

c) Pertimbangan untuk uji latih jantung (treadmill).

d) Dapat dipulangkan setelah observasi.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Pengkajian persistem :

a) B1: Breath (Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea)

b) B2: Blood (Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jan
tung bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal,
Saturasi oksigen bisa menurun < 90%)

c) B3: Brain (Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan or

ang)

d) B4: Bladder (Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, a
nuria)

e) B5: bowel (Konstipasi)

f) B6: Bone (Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2detik, diaforesis, kelemahan)

2. Keluhan Utama Pasien :

a) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tert
indih barang berat.

b) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawa
h dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.

c) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d) Lamanya dan faktor-

faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak menuru
n dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.

e) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, penin
g, tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab,
cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
 f) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-
tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau men
uirun, takipnea, mula-
mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfu
ngsi ventrikel, sistolik mur-
mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordi
al friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya me
ningkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver
, hati lembek.

g) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d cardiac output
2.Ketidak efektifan pola nafas b/d dispnea
3. Nyeri akut b/d angina pectoris
4. Intoleransi aktivutas b/d kelemahan

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d cardiac output
Tujuan dan kriteria hasil :
NOC : – Cardiac pump effectiveness.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan curah jantung
klien dapat stabil. Dengan kritria hasil :
- Tekanan darah sistol dan diastole stabil
- Tidak ada intoleransi aktivitas
NIC : Cardiac Care
1. Memastikan tingkat aktivitas sesuai dengan curah jantung
2. Instruksikan kepada pasien untuk segera melaporkan apabila merasa tidak nyaman
3. Memonitir tanda – tanda vital secara berkelanjutan
4. Memonitir status kardiovaskular
5. Catat tanda dan gejala penurunan curah jantung
2. Ketidak efektifan pola nafas b/d dyspnea
Tujuan dan kriteria hasil
-NOC : - Respiratory status = ventilation.
- Respiratory status = airway patenci
- vital sign status
 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan pola nafas
efektif dengan kriteria hasil : tidak ada sianosis, mampu bernafas dengan mudah, tidak
ada suara nafas tambahan, tanda vital dalam batas normal.
NIC:
1. Pantau tingkat pernafasan dan suara nafas.
2. Atur posisi fowler atau semi fowler.
3. Sediakan perlengkapan penghisapan atau penambahan aliran udara.
4. Berikan obat sesuai petunjuk.
5. Sediakan oksigen tambahan.
3. Nyeri akut b/d Angina pectoris
Tujuan dan kriteria hasil :
NOC : - Pain control
- Pain level
- Comfort level

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan nyeri dapat
berkurang atau teratasi. Dengan kriteria hasil : mampu mengontrol nyeri, melaporkan
bahwa nyeri berkurang, mampu mengenali nyeri, menyatakan rasa nyaman, tanda -
tanda vital dalam batas normal.

NIC:

1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif.

2. Observasi reaksi nonverbal dari nyeri
3. Ajarkan teknik relaksaasi nafas dalam
4. Beri posisi yang nyaman
5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi obat analgetik
4. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan
Tujuan dan kriteria hasil:
-NOC : - Energy concervation
- Self care ADLs
Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan ke;emahan
dapat teratasi dengan kriteria hasil : mampu melakukan ADLs dengan mandiri,
berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa di sertai peningkatan tekanan darah,nadi dan
RR.
-NIC:
1. Tingakat istirahat, batasi aktifitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik,
berikan aktifitas senggang yang taidak berat.
2. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contah ; penurunan kelemahan dan
kelelahan, tekanan darah stabil, peningkatan perhatian pada aktifitas dan
perawatan diri.
3. Dorong memjukan aktifitas atau toleransi perawatan diri.
4. Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan kebutuhan ADL pasien.
5. Jelasakn pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh : posisi duduk diatas
tempat tidur bila tidak ada pusing dan nyeri, bangun dari tempat tidur, belajar
berdiri.
 DAFTAR PUSTAKA
Joyce, Levefer. 2007. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan
Implikasi Keperawatan. Jakarta : EGC.
Joewono, Budi Prasetyo. 2008. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya : Airlangga University Press.
Kalim Harmani, dkk. 2008. Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi. Jakarta :
PERKI
Sudoyo, A W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing.
Sylvia. 2009. Patofisiologi : Konsep Dan Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.