MAKALAH ANATOMI FISIOLOGI

“Sistem Jantung”

Dosen Pembimbing :
Endang Uji Wahyuni, SKM., M.M.
Disusun oleh :

 Dheanita Syahri P21335118019

 Karno Pambudi P21335118028
 Wardha Ainiyyah P21335118071

Kelompok 4
Kelas 1 D-IV B

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES JAKARTA II

Jalan Hang Jebat III/F3 RT. 4/RW. 8 Kel. Gunung, Kebayoran Baru, Jakarta Selatan
12120
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Allah SWT karena atas rahmat dan
karunianNya kami dapat mengerjakan tugas kelompok makalah anatomi dan fisiologi
jantung dengan penuh kemudahan. Tanpa pertolonganNya mungkin kami tidak dapat
menyelesaikan makalah ini dengan baik, meskipun kami juga menyadari segala
kekurangan yang ada di dalam makalah ini.

Makalah ini kami susun berdasarkan beberapa sumber yang telah kami
peroleh. Kami berusaha menyajikan makalah ini dengan bahasa yang sederhana dan
mudah di mengerti.

Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada rekan-rekan semuanya yang

telah memberikan sumbang sarannya untuk penyelesaian makalah ini. Kami
menyadari bahwa makaah ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kami menerima
kritik dan saran yang positif dan membangun dari rekan-rekan pembaca untuk
penyempurnaan pada tugas makalah-makalah berikutnya. Semoga makalah ini dapat
memberikan manfaat kepada kita semua. Amin.

Jakarta, 18 Februari 2019

Kelompok 4

ii
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................Error!

Bookmark not defined.
Daftar Isi .......................................................................................ii
A. Pengertian Jantung ...........................................................................1
1. Ukuran dan Bentuk Jantung ...................................................1
2. Struktur Perikardium dan Lapisan Jantung ..............................2
B. Ruang Jantung dan Katup Jantung ...................................................3
C. Fisiologi ajantung ...........................................................................6
1. Sistem Pengaturan Jantung ..................................................7
2. Siklus Jantung ...........................................................................8
3. Bunyi Jantung ...........................................................................9
4. Frekuensi Jantung .............................................................10
5. Frekuensi Pengaturan Jantung .................................................11
D. Hemodinamika .....................................................................................12
1. Tekanan Darah .........................................................................13
2. Pengaturan Darah ............................................................14
3. Pengukuran Tekanan Darah ................................................17
Penutup ....................................................................................19
Daftar Pustaka ....................................................................................20

iii
iv
 PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN JANTUNG

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya

menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf
otonom). Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal
jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut
apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada , diatas diafragma, dan
pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla
mamae. Bertumpu pada diaphragm thoracis dan berada kira -kira 5 cm
diatas processusxiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi
cranialis pars cartilaginiscosta III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi
kanan caudal berada padatepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi
lateral sternum. Tepikiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa
II sinistra di tepilateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5,
kira-kira 9 cm dikiri linea medioclavicularis.
Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.
Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-
300 gram.

1
Struktur Perikardium dan Lapisan Jantung

Epikardium, miokardium, dan endokardium adalah tiga lapis dinding jantung

sementara perikardium adalah membran yang mengelilingi jantung. Perikardium
adalah memberan yang mengelilingi dan melapisi jantung, dan memberan ini
membatasi jantung pada posisi didalam mediastinum. Pericardium terdiri dari dua
bagian yaitu fibrous pericardium dan serous pericardium. Febrous pericardium
superficial adalah lapisan keras, tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak
beraturan. Fungsi dari fibrous pericardium mencegah peregangan berlebihan dari
jantung, melindungi dan menempatkan jantung dalam mediastinum. Serous
pericardium adalah lapisan dalam yang tipis, memberan yang halus yang terdiri dari
dua lapisan. Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serous pericardium yang
menyatu dengan perikardium fibrosa. Bagian dalam adalah lapisan viseral yang di
sebut juga epicardium, yang menempel pada permukaan jantung, antara lapisan
parietal dan viseral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial. Cairan perikardial
adalah cairan yang dihasilkan oleh sel pericardial untuk mencegah pergesekan antara
memberan saat jantung berkontraksi.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu :

1. Epikardium ( lapisan terluar )
Lapisan luar dari dinding jantung disebut epikardium. Epikardium dapat merujuk
pada lapisan luar jantung dan lapisan dalam dari perikardium visceral serosa, yang
menyambung dengan lapisan serosa. Epikardium adalah lapisan jaringan ikat dan
lemak, dan berfungsi sebagai lapisan perlindungan tambahan bagi jantung di bawah
perikardium.
2. Myocardium ( lapisan tengah )
Myocardium adalah jaringan otot jantung yang paling tebal dari jantung dan berfungsi
sebagai pompa jantung dan bersifat involunter.
3. Endocardium ( lapisan terdalam )
Endocardium adalah lapisan tipis dari endotelium yang melapisi lapisan tipis jaringan
penghubung yang memberikan suatu batas yang licin bagi ruang-ruang jantung dan
menutupi katup-katup jantung. Endocardium bersambung dengan endothelial yang
melapisi pembuluh besar jantung, berfungsi untuk mengumpulkan darah, memompa,
dan dapat membantu mengatur kontraktilitas.

2
B. RUANG JANTUNG DAN KATUP JANTUNG

1. Ruang Jantung

Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu :

1 . Atrium Kanan ( Serambi Kanan)

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat

penyimpanandarah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang
mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini
masuk ke dalamatrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inverior dan
sinus koronarius.Dalam muara vena kava tidak terdapat katup - katup sejati.
Yang memisahkanv e n a k a v a d a r i a t r i u m j a n t u n g i n i h a n ya l a h
l i p a t a n k a t u p a t a u p i t a o t o t ya n g rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan
tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan
kembali ke dalam vena sikulasistemik. Sekitar 75% aliran balik vena ke dalam atrium
kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup
trikuspidalis. 25% sisanyaakan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium.
Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada
disritmia jantung dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel.

2. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan

yangcukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium
kesirkulasi pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk
bulansabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang
cukupuntuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh
merupakansistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih
kecilterhadap aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi
sirkulasisistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban
kerjaventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnaya,

3
 tebaldinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Untuk
menghadapitekanan paru yang meningkat secara perlahan, seperti pada kasus
hipertensi pulmonar progresif maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi
untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatn resistensi
pulmonar,dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru
yangmeningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif) maka
kemampuan pemompaan venrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat tejadi
kematian.

3. Atrium Kiri (Serambi Kiri)

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat

vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati.
Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke
dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiriakan menyebabkan
bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah.
Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melaluikatup mitralis.

4. Ventrikel Kiri (Bilik Kiri)

Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk

mengatasitahanan sirkulsi sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan
perifer.Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang
menyerupailingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama
ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum
interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh
seluruh ruangventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri
meningkatsekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan ; bila ada
hubunganabnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya
septuminterventrikularis pasca – infark miokardium), maka darah akan mengalir dari
kirike kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah
alirandarah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.

2. Katup Jatung

4
 Membuka dan menutupnya katup jantung terjadi karena perubahan tekanan
pada saat jantung kontraksi dan relaksasi.Setiap katup jantung membantu aliran darah
satu arah dengan cara membuka dan menutup katup untuk mencegah aliran balik.

1. Katup Atrioventrikuler
Disebut katup atrioventrikuler karena letaknya di antara atrium dan ventrikel.
Katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup yaitu
katup trikuspidalis, sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel
kiri mempunyai dua buah katup disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Ketika
katup atrioventrikuler terbuka daun katup terdorong ke ventrikel. Darah bergerak dari
atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler yang terbuka ketika tekanan
ventrikel lebih rendah dibanding tekanan atrium.Pada saat ini papillary muscle dalam
ke adaan relaksasi dan corda tendinea kendor.
Pada saat ventrikel kontraksi,tekanan darah membuat daun katup keatas
sampai tepi daun katup bertemu dan menutup kembali. Pada saat bersamaan muskuler
papilaris berkontraksi dimana menarik dan mengencangkan chorda tendinea hal ini
mencegah daun katup terdorong ke arah atrium akibat tekanan ventrikel yang tinggi.
Jika daun katup dan chorda tendinea mengalami kerusakan maka terjadi kebocoran
darah atau aliran balik ke atrium ketika terjadi kontraksi ventrikel.
 Katup Trikuspid
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini
terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup
trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan
cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid
terdiri dari 3 daun katup.
 Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

2. Katup Semilunar
Terdiri dari katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal terletak pada
arteri pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak
antara aorta dan ventrikel kiri. Kedua katup semilunar terdiri dari tiga daun katup
yang berbentuk sama yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang
dikaitkan dengan sebuah cincin serabut. Adanya katup semilunar memungkinkan
darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonal atau aorta selama
sistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastolik ventrikel. Pembukaan katup
terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi,dimana tekanan ventrikel
lebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh.
 Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis

5
 kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada
pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup
yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan
relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis.
 Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

C. FISIOLOGI JANTUNG

1. Pembuluh Darah

Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri,

arteriola, kapiler, venula dan vena.
1. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi keseluruh
jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (luntur), kelenturannya membantu
mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak
mengandung jaringan elastis yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil
pada diastol.
2. Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol
untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat
sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat
mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriola dipersarafi oleh serabut saraf
kolinergik yang berfungsi vasodilatasi.
3. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi
sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa
darah kembali ke jantung.
Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam
jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam
darah.
4. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul lain
ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.
5. Vena
Vena memili dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada
arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan
kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.

6
2. Siatem Pengaturan Jantung

Sisem Kunduksi Jantung

1. Serabut Purkinje. Serabut ini adalah serabut otot jantung khusus yang mampu
menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut
otot jantung. Hantaran yang cepat di sepanjang sistem purkinje memungkinkan
atrium berkontraksi bersamaan, kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikular
yang serempak, sehingga terbentuk kerja pemompaan darah yang terkoordinasi
2. Nodus sinoatrial (nodus S-A).
 Lokasi. Nodus S-A adalah suatu massa jaringan otot jantung jantung khusus
pembukaan vena kava superior.
 Nodus S-A. melepaskan impuls sebanyak 72 kali per menit, frekuensi irama
yang lebih cepat dibandingkan dalam atrium (40 sampai 60 kali permenit), dan
ventrikel (20 kali per menit). Nodus ini dipengaruhi saraf simpatis dan
parasimpatis sistem saraf otonom, yang akan mempercepat atau
memperlambat iramanya.
 Nodus S-A. mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu
jantung.
3. Berkas A-V (berkas His)
 Lokasi. Berkas A-V adalah sekelompok besar serabut Purkinje yang berasal
dari nodus A-V dan membawa impuls di sepanjang septum interventrikular
menuju ventrikel. Berkas ini dibagi menjadi percabangan berkas kanan dan
kiri.
 Percabangan berkas kanan. Memanjang di sisi dalam ventrikel kanan. Serabut
bercabang menjadi serabut-serabut Pukinje kecil yang menyatu dalam serabut
otot jantung untuk memperpanjang impuls.
 Percabangan berkas kiri. Memanjang di sisi dalam ventrikel kiri dan bercabang
ke dalam serabut oto jantung kiri.
4. Bundle of His (berkas His)
Serabut konduksi menyebar ke dinding ventrikel RBB & LBB

7
3. Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari dua periode yaitu kontaksi (sistol) dan relaksasi
(diastol). Selama sistol jantung memompa darah keluar dan selama diastol jantung
terisi kembali oleh darah.
 Sistol : Jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah
keluar dari ventrikel.
 Diatol : Jaringan otot jantung rileks terjadi pada saat pengisian darah di
jantung.

Sistol Ventrikel terjadi setelah penutupan katup-katup mitral dan trikuspid. Terdiri
atas 2 fase :
1. Fase awal sistol yang terdiri atas dua sub bagian :
a. Fase kontraksi isovolumetrik, keadaan dimana naiknya tekanan ventrikel akibat
kontraksi setelah penutupan katup mitral dan tricuspid, sehingga kontraksi ini tidak
merubah volume darah dalam ventrikel.
b. Fase ejeksi (rapid ventricular ejection), terjadi saat tekanan di ventrikel melebihi
tekanan di aorta dan arteri pulmonalis. Hal ini menyebabkan darah dipompa ke luar
dari ventrikel dengan cepat.
2. Fase akhir sistol, terjadi saat ventrikel menurun dan tekanan aorta dan arteri
pulmonalis melebihi tekanan ventrikel sehingga terjadi penutupan katup aorta dan
katup pulmonal.

Diastol Ventrikel terjadi setelah penutupan katup aorta dan pulmonal. Periode ini
terbagi atas 3 fase :
1. Fase pertama, terdiri atas dua bagian :
a. Relaksasi isovolumetrik, keadaan dimana terjadi relaksasi ventrikel tanpa merubah
volume darah dalam ventrikel karena semua katup jantung tertutup.

8
 b. Fase pengisian cepat (rapid filling phase), terjadi ketika tekanan atrium melebihi
tekanan ventrikel sehingga katup mitral dan tricuspid membuka dan darah dari
atrium dengan cepat masuk ke ventrikel.
2. Fase kedua, terjadi pada sepertiga tengah periode diastole disebut sebagai fase
diastasis karena aliran masuk ke dalam ventrikel hampir tidak ada. Ini adalah keadaan
dimana atrium dan ventrikel sama-sama relaksasi.
3. Fase ketiga, terjadi pada akhir diastole, dimana terjadi kontraksi atrium (atrial kick)
sehingga darah yang tersisa diatrium didorong ke ventrikel, fase ini disebut fase
pengisian akhir (late filling phase).

4. Bunyi Jantung

Bunyi jantung I
Bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan terdengar seperti“lub”. S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri; dimulai
pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
Bunyi jantung II
S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol
ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri
pulmonal. Memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat, dan tajam, sering
dikatakanterdengar seperti “dup”.Dengan demikian, dalam keadaan normal terdengar
“lub, dup, lub, dup, lub, dup, ...”Bunyi jantung I berkaitan dengan penutupan katup AV,
sedangkan bunyi II berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup
tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyitimbul karena getaran yang terjadi di dinding
ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katupmenutup, bukan oleh derik penutupan
katup.Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan
ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung I menandakan awitan
sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika
tekanan ventrikelkiri dan kanan turun dibawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis.
Dengan demikian, bunyi jantung II menandakan permulaan diastol ventrikel. Selain
bunyi jantung diatas terdapat bunyi jantung III dan IV.

Bunyi jantung III

S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel secara tiba-
tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar
pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. Bernada
rendah dan dalam keadaan normal terdengar ± 0,015 sampai0,017 detik setelah bunyi
jantung II, terjadi akibat getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat dari
ventrikel. Dapat terdengar pada anak sampai dewasa muda. Bunyi jantung I, bunyi
jantung II bersama-sama bunyi jantung III memberi suara derap kuda→
gallop rhythm. Bila bunyi jantung III terdapat pada orang tua dengan intensitas yang
keras ( protodiastolic gallop )
menandakan keadaan jantung memburuk. Protodiastolic gallop yang terdengar diapeks
menunjukkan perubahan pada ventrikel kiri ( gagal jantung kiri ). Protodiastolic gallop

9
 yang terdengar di dekat ujung sternum menunjukkan perubahan ventrikel kanan
(gagal jantung kanan ).

Bunyi jantung IV
S4 terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium.
Jarang terjadi pada individu normal. Disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan
darah ke ventrikel yangkompliansnya menurun. Bunyi jantung IV (atrial gallop)
kadang terdengar pada dewasamuda 0,08 detik sebelum bunyi jantung I dengan intensitas
rendah. Bunyi jantung IV padaorang tua dapat terjadi pada blok AV, hipertensi sistemik
atau infark miokard.

Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan
dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti
penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak
sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
Derajat intensitas murmur ( bising jantung ) :
•Derajat 1 : bising yang sangat lemah
•Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar
•Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising
•Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising
•Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop ditempelkan sebagian
saja pada dinding dada
•Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat dari
dinding dada

5. Frekuensi Jantung

 Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan
rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung
berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
 Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per
menit.
 Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit
 Pengaturan Frekuensi Jantung

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis

susunan saraf otonom.Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron
dalam medulla oblongata.Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan
frekuensi jantung.Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung
menuju jantung.Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan
frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui
nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan

10
 jantung.Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.Efek
impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung.Impuls ini menjalar
melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.Ujung serabut saraf mensekresi
asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan
memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.Frekuensi jantung dalam kurun
waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari
saraf simpatis dan parasimpatis.Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali
jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem
kardiovaskular.Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap
perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang memperlambat frekuensi jantung.
Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. Proreseptor
dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah
menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk
mempertahankan tekanan darah. Pengaruh lain pada frekuensi jantung : Frekuensi
jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor
untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf
pusat. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti
kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya
meningkat atau berkurang.

6. Pengaturan Frekuensi Jantung

1. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan para simpatis susunan
saraf otonom.
a. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla
oblongata.
 Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung,
impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju
jantung.
 Ujung serabut saraf mensekresi norepinefrin (noradrenalin), yang
meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A. mengurangi
waktu hantaran melalui nodus A-V dan system Purkinje, dan
meningkatkan eksibilitas keseluruhan jantung.
b. Pusat reflex kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata
 Efek impuls dari neuron ini adalah mengurangi frekuensi jantung. Impuls
ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Saraf vagus
kanan berakhir pada nodus S-A: vagus kiri pada nodus A-V.
 Ujung serabut saraf mensekresi adetilkolin, yang mengurangi frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran
melalui nodus V-A.

11
 c. Frekuensi jantung dalam kurum waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan
impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis

2. Impuls aferem (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor.
Yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskuler.
a. Presoseptor (baroreseptor) dalam arteri karotis (sinus karotis) dan aorta (sinus aorta
dan arkus aorta) sensitive terhadap perubahan tekanan darah.
 Peningakatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu reflex yang
memperlambat frekuensi jantung. Reflek ini menjalar melalui pusar
medular. Pusat kardioakselerator dihambat dan pusat kardioinhibitor
distimulasi.
 Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu reflex yang
menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular
dengan cara seperti diatas.

3. Pengaruh lain pada frekuensi jantung

 Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampirsemua saraf
kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan atau oleh
input emosional dari system saraf pusat.
 Fungsi jantung normal beergantung pada keseimbangan elektrolit seperti
kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika
kadarnya meningkat atau berkurang.

D. HEMODINAMIKA

Hemodinamik adalah aliran darah dalam sistem peredaran tubuh, baik melalui
sirkulasi normal, hemodinamik akan selalu dipertahankan dalam kondisi yang
fisiologis dengan kontrol neurohormonal. Namun, pada pasien-pasien kritis
mekanisme kontrol tidak melakukan fungsinya secara normal sehingga status
hemodinamik tidak akan stabil. Monitoring hemodinamik menjadi komponen yang
sangat penting dalam perawatan pasien-pasien kritis karena status hemodinamik yang
dapat berubah dengan sangat cepat .
Berdasarkan tingkat keinvasifan alat, monitoring hemodinamik dibagi menjadi
monitoring hemodinamik non invasif dan invasif. Meskipun sudah banyak terjadi
kemajuan dalam teknologi kedokteran, pemantauan secara invasif masih tetap menjadi
gold standard monitoring. Variabel yang selalu diukur dalam monitoring
hemodinamik pasien kritis dengan metode invasif meliputi: tekanan darah arteri,
tekanan vena sentral, tekanan arteri pulmonal.

Monitoring hemodinamik hampir selalu menggunakan kateter intravaskuler,

tranducer tekanan dan sistem monitoring. Adapun tujuan monitoring hemodinamik
secara invasif adalah :
1. Deteksi dini : identifikasi dan intervensi terhadap klinis seperti : gagal jantung dan
tamponade.
2. Evaluasi segera dari respon pasien terhadap suatu intervensi seperti obat-obatan dan
dukungan mekanik.

12
 3. Evaluasi efektifitas fungsi kardiovaskuler seperti cardiac output dan index.
Dengan dilakukannya monitoring hemodinamik secara kontinyu, perubahan-
perubahan pada status hemodinamik pasien akan diketahui sehingga penanganan akan
lebih cepat dilakukan dan menghasilkan prognosis yang lebih baik

1. Tekanan Darah

Tekanan darah adalah kekuatan yang memungkinkan darah mengalir dalam

pembuluh darah untuk beredar dalam seluruh tubuh. Darah berfungsi sebagai
pembawa oksigen serta zat- zat lain yang dibutuhkan oleh seluruh jaringan tubuh
supaya dapat hidup dan dapat melaksanakan masing-masing tugasnya.
Tekanan Darah Sistolik (TDS) menunjukkan tekanan pada arteri bila jantung
berkontraksi (denyut jantung) atau tekanan maksimum dalam arteri pada suatusaat.
TDS dinyatakan oleh angka yang lebih besar jika dibaca pada alat pengukur tekanan
darah. TDS normal 90-120 mmHg.
Tekanan DarahDiastolik (TDD) menunjukkan tekanan darah dalam arteri bila
jantung beradadalam keadaan relaksasi di antara dua denyutan.Tekanan Darah
Diastolik (TDD) dinyatakan dengan angka yang lebih kecil jika dibaca pada alat
pengukur tekanan darah. TDD normal 60-80 mmHg. Tingginyan TDS berhubungan
dengan curah jantung, sedangkan TDD berhubungan dengan besarnya resistensi
perifer.

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

Ada banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan darah, diantaranya:

1.Curah Jantung
Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung. Jika denyut jantung meningkat
maka curah jantung meningkat sehingga tekanan darah juga meningkat.

2.Resistensi Perifer
Yaitu resistensi dari pembuluh darah bagi aliran darah. Arteri dan vena biasanya
sedikit terkonstriksi, sehingga tekanan darah diastol normal.

3.Viskositas Darah
Viskositas darah normal bergantung bergantung keberadaan sel darahmerah dan
protein plasma, terutama albumin. Kadar sel darah merah yangterlalu tinggi dapat
menyebabkan peningkatan viskositas darah dantekanan darah.

4.Elastisitas Arteri
Saat ventrikel kiri berkontraksi, darah yang memasuki aorta akanmembuat dinding
arteri merenggang. Dinding arteri bersifat elastis dandapat menyerap sebagian gaya
yang dihasilkan aliran darah. Elastisitas inimenyebabkan tekanan darah diastol yang
meningkat dan sistol yangmenurun. Saat ventrikel kiri berelaksasi, dinding arteri juga
akan kembalike ukuran awal, sehingga tekanan diastol tetap berada dibatas normal.

5.Hormon
Beberapa hormone memiliki efek terhadap tekanan darah. Contohnya, pada saat
stress, medula kelenjar adrenal akan menyekresikan norepinefrindan epinefrin, yang
keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi sehinggameningkatkan tekanan darah.
Selain dari vasokonstriksi, epinefrin juga berfungsi meningkatkan heart rate dan gaya

13
 kontraksi.
Hormonelain yang berperan adalah ADH yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis po
sterior saat tubuh mengalami kekurangan cairan. ADH akan meningkatkanreabsorpsi
cairan pada ginjal sehingga tekanan darah tidak akan semakinturun.

6.Volume Darah
Kehilangan darah dalam jumlah kecil, seperti saat donor darah, akanmenyebabkan
penurunan tekanan darah sementara, yang akan langsungdikompensasi dengan
peningkatan tekanan darah dan peningkatanvasokonstriksi.

7.Emosi
Takut, nyeri dan stress emosi mengakibatkan stimulasi simpatik, yangmeningkatkan
frekuensi darah, curah jantung dan tahanan vascular perifer.Efek stimulasi simpatik
meningkatkan tekanan darah.

8.Pola Makan
Makanan yang diawetkan dan garam dapur serta bumbu penyedap
dalam jumlah tinggi, dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah karenamengandu
ng natrium dalam jumlah yang berlebih

2. Pengaturan Tekanan Darah

Cairan memberikan suatu gaya yang disebut tekanan hidrostatik
terhadap permukaan yang mengadakan kontak dengan cairam tersebut, dan tekanan
inilahyang menggerakkan cairan melalui pipa itu. Gaya hidrostatik yang diberikan
olehdarah terhadap dinding pembuluh disebut tekanan darah (blood
pressure).Tekanan ini jauh lebih besar dalam arteri dibandingkan dengan di dalam
vena,dan paling besar di dalam arteri ketika jantung berkontraksi selama
sistolventrikel. Tekanan darah adalah gaya utama yang mendorong darah dari
jantungke hamparan kapiler melalui arteri dan arteriola. Cairan selalui mengalir
daridaerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah (Campbell, 2004).
Tekanan darah berubah, bila keluaran jantung dan tahanan tepi
berubah.Tahanan tepi terutama dipengaruhi oleh jari-jari ranting pembuluh nadi
dansedikit dipengaruhi oleh jari-jari kapiler. Tahanan juga dipengaruhi olehviskositas
darah. Viskositas yang sangat meningkat pada polisitemia
bertanggung jawab terhadap timbulnya hipertensi. Tonus ranting pembuluh nadi
menentukan besarnya tahanan, dan diatur olehpusat vasomotor (centrumvasomotoris).
Vasomotor secara sinambung mengirimkan impuls ke ranting pembuluh nadi untuk
mempertahankan derajat ketonusan yang normal (Taiyeb,2009).
Tekanan darah arteri terutma ditentukan oleh volume darah dalam arteridan
secara langsung dihubungkan dengannya. Sebaliknya, volume darah dalamarteri
bergantung pada berapa banyak darah yang masuk arteri dari jantung
dan berapa banyak yang meninggalkan menuju arteriola. Berapa banyak darah yangm
asuk arteri bergantung pada keluaran jantung setiap menitnya. Berapa banyak darah
yang meninggalkannya tergantung pada diameter arteriola, yaitu apakaharteriola
tersebut menyempit atau melebar. Jelasnya, bila keluaran jantung permenit bertambah,
atau diameter arteriola berkurang, maka volume darah arterialdan tekanannya naik
(Soewolo, 2003 ).

14
 Jadi, dapat disimpulkan bahwa tekanan darah ditentukan sebagian olehcurah
jantung dan sebagian lagi oleh derajat resistensi periferal terhadap alirandalam
arteriola. Tekanan darah arteri rata-rata = curah jantung X resistensi perifer total
Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darahke
jaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan.
Pertama
,tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yangcukup;
tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yangadekuat
seberapapun penyesuaian lokal mengenai resistensi arteriol ke organ-organ tersebut
dilakukan.

Kedua
, tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehinggamenimbulkan beban kerja tambahan bagi
jantung dan meningkatkan resikokerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya
(red, putus atau pecah) pembuluh-pembuluh halus (Sherwood, 2001).
Mekanisme-mekanisme yang melibatkan intergrasi berbagai komponenserta sirkulasi
dan sistem tubuh lain penting untuk mengatur tekanan darah arterirata-rata ini. Seperti
yang telah dijelaskan sebelumnya, tekanan darah ditentukanoleh curah jantung dan
resistensi periferal, namun curah jantung dan
resostensi periferal pun ditentukan oleh sejumlah faktor lain.
Dengan demikian, kita dapat memahami kompleksitas pengaturan darah ini.
Perubahan setiap faktor tersebutakan mengubah tekanan darah kecuali apabila terjadi
perubahan
kompensatorik pada variabel lain sehingga tekanan darah konstan (Sherwood,
2001).Menurut Anwar E. Novita (2009), Mekanisme pengaturan tekanan darahterbagi
dua yakni:

1.Mekanisme pengaturan jangka pendek

Mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek berlangsungdari

beberapa detik hingga beberapa menit. Faktor fisik yang menentukantekanan darah
adalah curah jantung, elastisitas arteri, dan tahanan perifer.Curah jantung dan tahanan
perifer merupakan sasaran pada pengaturan cepatlewat refleks. Pengukuran ini terjadi
melalui refleks neuronal dengan targetorgan efektor jantung, pembuluh darah dan

15
medula adrenal. Sistem refleksneuronal yang mengatur mean arterial blood pressure
bekerja dalam suaturangkaian umpan balik negatif terdiri dari: detektor, berupa
baroreseptor yaitu suatu reseptor regang yang mampu mendeteksi peregangan
dinding pembuluh darah oleh peningkatan tekanan darah, dan kemoreseptor, yaitu
sensor yang mendeteksi perubahanPO2, PCO2 dan pH darah; jarasneuronal aferen;
pusat kendali dimedula oblongata; jaras neuronal eferen yang terdiri dari sistem saraf
otonom; serta efektor, yang terdiri dari alat pemacu dan sel-sel otot jantung, sel-sel
otot polos di arteri, vena dan medulaadrenal

2. Mekanisme pengaturan jangka menengah dan panjang

Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepatdalam
mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangkamenengah dan
jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk memelihara homeostasis
sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali
ini beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebihlambat
dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan
saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkan perdarahan
,kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan menurunkan tekanandarah dan
memicu proses untuk mengembalikan volume darah kembalinormal. Pada keadaan
tersebut pengaturan tekanan darah dicapai terutamadengan meningkatkan volume
darah, memelihara keseimbangan cairantubuh melalui mekanisme di ginjal dan
menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan
darah.Kadang-kadang mekanisme kontrol tekanan darah tidak berfungsi
secara benar dan tidak mampu secra total mengkompensasi perubahan-
perubahan yang terjadi. Tekanan darah dapat meningkat diatas rentang normal
(hipertensi apabila diatas 140/90 mmHg) atau di bawah normal (hipotensi apabila
kuranga dari 100/60mmHg). Pada hipertensi, baroreseptor tidak berespon untuk
mengembalikan tekanan darah ke tingkat normal karena mereka telah beradaptasi atau
mengalami “reset ” (pengaturan ulang) untuk bekerja pada tingkat yang lebih tinggi.
Pada tekanan darahyang meninggi secara kronik, baroreseptor masih berfungsi
mengatur tekanan darah, tetapi mereka mempertahankannya pada tekanan rata-rata
yang lebih tinggi(Sherwood. 2001)

Mekanisme Tekanan Darah

Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal,
beberapakelenjar endokrin, arteri dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol
tekanandarah didalam tubuh. Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom
yangmembawa isyarat dari semua bagian tubuh untuk menginformasikan kepadaotak
perihal tekanan darah, volume darah dan kebutuhan khusus semua organ.Semua
informasi ini diproses oleh otak dan keeputusan dikirim melalui sarafmenuju organ-
organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandaidengan mengembang atau
mengempisnya pembuluh darah. Saraf-saraf inidapat berfungsi secara otomatis.
Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida di dalam tubuh.
Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut hormon renin. Renin dari ginjal
merangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi
sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga
dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang
mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalindan aldosteron juga ovari yang
mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjaar tiroid
atau hormon tiroksin, yang juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah.

16
 Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis
yang bekerja bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darahmeng
alir di sirkulasi dan memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agardapat berfungsi
dengan baik. Jika salah satu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi
tekanan darah tinggi (hipertensi) atau tekanan darah rendah (hipotensi).

Metoda Pengukuran Tekanan Darah

Tekanan darah dapat di ukur dengan 2 metoda, yaitu:

1. Metoda langsung (direct method). Metoda ini menggunakan jarum atau kanula
yang dimasukkan ke dalam pembuluh darah dan di hubungkan dengan manometer.
Metode ini merupakan carayang sangat tepat untuk pengukuran darah tapi butuh
peralatan yang lengkap dan keterampilan yang khusus.
2. Metoda tidak langsung ( indirect method )Metoda ini menggunakan
shpygmomanometer ( tensi meter ). Tekanandarah dapat diukur dengan dua cara,
yaitu :
Cara palpasi.Dengan cara ini hanya dapat diukur tekanan sistolik. Cara
auskultasi.Dengan cara ini dapat diukur tekanan sistolik maupun tekanan diastolik,
cara ini memerlukan alat “stethoscope”

Gangguan Pada Tekanan Darah

Terdapat 2 macam gangguan pada tekanan darah, yaitu:

1. Tekanan Darah Rendah (Hipotensi)Merupakan kondisi tekanan darah yang tidak

normal karena terlalurendah. Seeorang dikatakan bertekanan darah rendah bila
tensinya kurangdari 90/60 mmHg.
2. Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)Hipertensi adalah istilah medis yang digunakan
pada orang yang memilikitekanan darah di atas 140/90 mmHg.

3. Pengukuran Tekanan Darah

Tekanan darah arterial (arterial blood pressure, ABP) adalah gaya yang
ditimbulkan oleh volume darah yang bersirkulasi pada dinding arteri. Perubahan pada
curah jantung atau resistensi perifer dapat mempengaruhi tekanan darah. Pasien
dengan curah jatung yang rendah dapat mempertahankan tekanan darah normalnya
melaui vasokontriksi, sedangkan pasien dengan vasodilatasi mungkin mengalami
hipotensi walaupun curah jantungnya tinggi, misanya pada sepsis. Tekanan arterial
rata-rata (mean arterial presure, MAP) merupakan hasil pembacaan tekanan rata-rata
didalam sistem arterial juga berfungsi sebagai indikator yang bermanfaat karena dapat
memperkirakan perfusi menuju organ-organ yang esensial seperti ginjal. Banyak
faktor yang mempengaruhi tekanan darah, misalnya nikotin, ansietas, nyeri, posisi
pasien, obat-obatan, dan latihan fisik. Keakuratan pengukuran tekanan darah juga hal
yang sering terlupakan. Faktor yang akurat dalam pengukuran terkanan darah adalah
lebar manset dan posisi lengan. Manset yang terlalu sempit akan menghasilkan
pembacaan tekanan darah yang tinggi palsu, sedangkan jika manset yang terlalu lebar
akan menghasilkan pembacaan tekanan darah yang rendah palsu. European standart
merekomendasikan lebar manset sebaiknya 40%, dan panjangnya 80-100% dari
lingkar ekstremitas. Posisi lengan harus ditopang pada posisi horizontal setinggi
jantung. Pengaturan posisi yang tidak benar selama mengukur tekanan darah dapat

17
menyebabkan kesalahan sebesar 10%. Penilaian darah arterial dapat dilihat melalui
denyut nadi, dan tekanan darah (jevon dan ewens, 2009).

a. Denyut Nadi
 Denyut nadi harus diukur dengan meraba nadi radial pasien.
 Jika Anda tidak dapat mengakses pulsa radial pasien, situs lain dapat
digunakan sebagaimana mestinya.
 Nadi radial pasien harus dinilai untuk tingkat, irama dan amplitudo (kekuatan).
 Denyut nadi harus dihitung selama 30 detik atau lebih (1 menit) jika ritme
tidak teratur.
 Denyut nadi normal untuk orang dewasa adalah 60-100 bpm.
 Denyut nadi harus dihitung ketika pasien sedang beristirahat (saat istirahat =
tidak ada aktivitas fisik selama 20 menit). (Sydney South West Area Health
Service, 2010)

b. Tekanan Darah
 Dewasa Optimal BP harus 200mmHg yang RPAH Clinical Sistem Tanggap
Darurat harus diaktifkan.
 Tekanan nadi dewasa normal (perbedaan antara SBP dan Tekanan Darah
Diastolik (DBP) adalah antara 30 - 50 mmHg. (Sydney South West Area
Health Service, 2010)

18
 PENUTUP
Kesimpulan
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya
menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita. Bentuk jantung menyerupai jantung
pisang, bagian atasnya tumpul. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan,
sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada , diatas diafragma

Lapisan jantung terdiri dari endokardium, miokardium, epikardium dan

dilapisi oleh membran jantung atau yang biasa disebut perikardium. Jantung terdiri
dari 4 katup jantung y a i t u k a t u p a o r t a , k a t u p p u l m o n a r i s ,
k a t u p bicuspid dan katup mitral dan terdiri dari 4 bilik yaitu Atrium
kanan,atrium kiri,ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Fisiologi jantung terbagi dalam beberapa bagian diantaranya sistem

pengaturan jantung terdapat serabut parkinje. Selain itu juga membahas siklus
jantung, bunyi jantung dan frekuensi jantung.

Saran

Dengan adanya makalah ini mudah-mudahan kita mampu memahami dan

mengetahui dari letak posisi jantung pada tubuh manisia, sirkulasi jantung, fisiologi
jantung, dll. Yang berhubungan dengan aktivitas jantung atau system kardiovaskuler.
Tentunya kita sebagai seorang mahasiswa kesehatan harus mampu dan menguasai
system jantung ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

19
 DAFTAR PUSTAKA

https://budisma.net/2015/09/3-lapisan-jantung-dan-fungsinya.html
https://perbedaan.budisma.net/perbedaan-antara-miokardium-dan-
perikardium.html
http://www.academia.edu/30249210/FISIOLOGI_BUNYI_JANTUNG_
Oleh
https://www.scribd.com/doc/53490282/Makalah-Anatomi-Sistem-
Kardiovaskuler
http://ppdskardio.blogspot.com/2016/09/siklus-jantung.html
https://www.academia.edu/9841261/Fisiologi_Sistem_Kardio_Vaskular_
Hemodinamika_
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/42299/Chapter%
20II.pdf?sequence=4&isAllowed=y
https://www.academia.edu/9841261/Fisiologi_Sistem_Kardio_Vaskular_
Hemodinamika_

20