LAPORAN PENDAHULUAN

TAVB DAN TPM

A. Definisi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)

Hambatan Atrioventrikuler (Atrioventricular block) adalah kelainan pada
sistem koduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai ventrikel
atau depoilarisasi atrial yang terkonduksikan dengan terlambat. Hambatan
Atrioventrikuler (Blok AV) kerap menjadi penyebab bradikardia meskipun lebih
jarang dibandingkan dengan kelainan
fungsi nodus SA yang juga menyebabkan gejala bradikardia.
Blok AV tingkat III. Disebut juga blok jantung komplit atau total av blok.
Pada blok ini impuls dari atrium tidak pernah sampai di ventrikel. Denyut berasal dari
stimulasi oleh fokus pada simpul AV atau fokus di ventrikel sendiri sehingga
ventrikel berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium. Gambaran
EKG menunjukan adanya gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit, sedangkan
kompleks QRS mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan proses
degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila blok
tingkat III ini menetap sebaiknya dipasang pacu
jantung menetap
Pada Blok jantung komplit atau derajat ketiga, nodus sinus terus memberi
cetusan secara normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel
dirangsang dari sel- sel pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60
denyut / menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut / menit), tergantung pada
tingkat blok AV. Pada gambaran EKG gelombang P dan komplek QRS ada tetapi
tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval
RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil.
Pacu jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.

B. Etiologi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)

C. Blok AV dapat disebabkan oleh iskemia miokard akut atau infark. Infark miokard
inferior dapat menyebabkan blok derajat 3, biasanya di tingkat AVN, hal ini dapat
terjadi melalui mekanisme lain melalui Bezold - Jarisch refleks . Infark miokard
anterior biasanya dikaitkan dengan blok AV derajat 3
D. akibat iskemia atau infark cabang bundel hiss.
E. Perubahan degeneratif di AVN atau cabang bundel hiss ( misalnya , fibrosis ,
kalsifikasi , atau infiltrasi ) adalah penyebab paling umum dari nonischemic AV blok .
 Sindrom Lenegre - Lev adalah mengakuisisi blok jantung lengkap karena fibrosis
idiopatik dan kalsifikasi dari sistem konduksi listrik jantung . Hal ini paling sering
terlihat pada orang tua dan sering digambarkan sebagai degenerasi dari sistem
F. konduksi dan dapat menyebabkan blok AV derajat 3.
G. Perubahan degeneratif pada sistem konduksi AV dikaitkan dengan mutasi gen SCN5A
natrium channel ( mutasi dari gen yang sama dapat menyebabkan QT panjang secara
kongenital ) . Penyakit miokard infiltratif mengakibatkan blok AV termasuk
sarkoidosis , myxedema , hemochromatosis , dan kalsifikasi progresif katup mitral,
katup aorta, dan kalsifikasi annulus . Endokarditis dan infeksi lain dari miokardium ,
seperti penyakit Lyme dengan infiltrasi aktif dari sistem konduksi AV , dapat
mengakibatkan berbagai tingkat blok AV.Penyakit sistemik, seperti ankylosing
spondylitis dan sindrom Reiter ,
H. dapat mempengaruhi jaringan konduksi nodus AV.
I. Prosedur bedah ( misalnya , penggantian katup aorta dan perbaikan cacat bawaan )
dapat menyebabkan blok AV , seperti prosedur terapi lain (misalnya , nodus AV
ablasi dan alkohol ablasi septum pada pasien dengan obstruktif kardiomiopati
J. hipertrofik ).
K. Berbagai obat dapat mempengaruhi konduksi AV . yang paling umum ini termasuk
glikosida digitalis , beta - blocker , calcium channel blockers , adenosin , dan agen
antiarrhythmic lainnya .

C. Patofisiologi TAVB (Total Atrio Ventricular Block) Perjalanan

Rangsangan Jantung Normal :

D. Kejadian perangsangan jantung dalam keadaan normal dipengaruhi oleh sistem saraf
simpatis dan parasimpatis. DiawaliSA node yang akan mengeluarkan rangsang,
kemudian disalurkan melalui ke tiga jaras internodal di atrium kanan dan kiri menuju
AV node,kemudian melalui bundle His, seterusnya ke branch bundle kanan dan kiri dan
berakhir di serabut Purkinye yang terdapat dalam otot jantung. Kemudian terjadilah
aktivasi elektris pada setiap titik jaringan yang mengandung unsurunsur listrik yang
dilalui yaitu SA node,muscle, AV node,bundle His, Branch Bundle, Purkinye, yang
digambarkan sebagai potensial aksi dari masing‐masing titik jaringan tersebut. Aritmia
dapat merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau ekstra kardiak, tetapi
dapat juga primer. Kesemuanya mempunyai mekanisme yang sama dan
penatalaksanaan yang sama. Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok supraventrikular
aritmia dan ventrikular aritmia berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atria termasuk
AV node dan bundle His ataukah di ventrikel mulai dari infra bundleHis. Selain itu
aritmia dapat dibagi menurut heart rate yaitu bradikardi ataupun takikardi, dengan nilai
normal berkisar antara 60 – 100/menit.Penyebab kardiak yang sering menyebabkan
aritmia yaitu Penyakit Jantung Koroner (PJK) khususnya infark miokard.Kelainan
aritmia yang sering timbul adalah ventricular extra systole (VES) yang dapat
menyebabkan ventricular tachycardia (VT) dan ventricular fibrillation (VF). Tidak
jarang terjadi juga AV block total yang biasanya berkaitan dengan adanya inferior
myocard infarct. Selain itu dengan terjadinya proses degenerasi pada sistem hantaran di
jantung, akan didapatkan AV block derajat 1 atau derajat 2 atapun derajat 3 (AV Block
total). Dengan adanya degenerasi di SA nodeakan menimbulkan fokusfokus baru di
atrium sehingga dapat menimbulkan atrial fibrillation dan atrial flutter. Tergantung
dari letak fokus, selain menyebabkan VES, dapat terjadi Supra Ventricular Extra
Systole (SVES) atau Supra Ventricular Tachycardia (SVT) dimana fokusnya berasal
dari atas bundle His. AVNRT (AV Nodal Reentry Tachycardia)

merupakan salah satu dari SVT dimana terjadi proses reentry

mechanism di sekitar AV node.

Blok konduksi sebagai salah satu komplikasi IMA STE dapat berupa
atrioventricular nodal block dan bundle branch block. Bundle branch block terjadi
karena proses iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat infark atau perluasan
infark yang terjadi. Bundle branch block sering dihubungkan dengan peningkatan
resiko kematian selama perawatan di rumah sakit. Bundle branch block dibagi
menjadi LBBB dan RBBB (Duboism dkk,1988; Hindman dkk, 1978; Alan dkk,
1998; Hoit dkk, 1986). LBBB pada IMA STE merupakan salah satu indikasi untuk
dilakukan terapi reperfusi, yaitu bila dijumpai LBBB yang baru. Makna munculnya
RBBB pada IMA STE masih diperdebatkan dan belum ada kesepakatan untuk
menempatkannya pada posisi yang sama dengan LBBB pada IMA STE. Beberapa
literatur mencoba menghubungkan RBBB dengan IMA STE pada kasus-kasus infark
anterior dan septal dan perluasan infark. Literatur lain mencatat beberapa kasus IMA
STE dengan RBBB dapat menyebakan terjadinya total AV block dan gagal jantung.
RBBB pada IMA STE juga dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk selama
perawatan dirumah sakit. Namun demikian, guideline penatalakasanaan IMA STE
secara eksplisit belum mencantumkan RBBB sebagai indikasi untuk dilakukan terapi
reperfusi dini (Bender dkk, 2011; Antmann, 2008).
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan
venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur
internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal);
depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama
 QRS komplek).
Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel,
terjadi henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan
atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran
berkas cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik.

D. Manifestasi Klinis TAVB (Total Atrio Ventricular Block)

Blok jantung komplit atau total kurang ditoleransi bila pelepasan irama berasal
dari ventrikel, biasanya lambat dan tidak dapat dipercaya. Klien dapat tetap
asimtomatik bila pelepasan irama mendukung curah jantung normal. Irama teratur,
frekuensi kurang dari 60 denyut permenit, gelombang P normal, tetapi gelombang P
dan gelombang QRS berdiri sendiri-sendiri sehingga gelombang P kadang di ikuti gel
QRS kadang tidak. Interval PR berubah-ubah Komplek QRS normal atau memanjang
lebih dari 0,12 detik.

E. Pemeriksaan Diagnostik TAVB (Total Atrio Ventricular Block)

a. EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya Blok AV sesuai dengan

derajatnya
b.Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup

c. Elektrolit
Peningkatakn atau oenurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.

F. Penatalaksanaan TAVB (Total Atrio Ventricular Block)

Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan dorongan IV. Bila tidak ada
kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan isoproterenol
1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan keciluntuk meningkatkan kecepatan denyut
ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat tiga memerlukan pemasangan
alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang mencukupi (Boswick, 1988). Dan Pacu
jantung diperlukan permanen atau sementara
 Pacu Jantung (Pace Maker)

A. Pengertian Pace Maker

Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen
adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk
mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung
melalui system
vena.
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium
kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua
electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap
gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi
fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai dengan nodus sinus.

Nomenklatur pacu jantung :

 huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)

 huruf kedua – rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)
 huruf ketiga – pacu jantung merespon terhadap deteksi
aktivitas listrik jaunting (I : diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)
 huruf keempat – menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat
aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal
VVI-R) (Davey, 2005).

B. Jenis Pace Maker

a. Permanent Pace Maker (Pacu jantung permanen)
b. Temporary Pace Maker (Pacu Jantung Sementara)
1. Pengertian Temporary Pace Maker
Temporary Pace maker adalah sebuah alat pacu jantung buatan elektronik
yang berfungsi sebagai node (sino-atrial) SA pengganti yang berkontraksi dari otot
jantung. Perangkat ini dimasukkan oleh threading atau kawat melalui pembuluh
darah vena femoralis atau vena jugularis atau vena subclavia menuju atrium atau
ventrikel kanan. Sedangkan generatornya ditempatkan diluar dan bersifat
sementara pada kelainan yang dicurigai karena adanya gangguan irama ataupun
sebagai tindakan emergency sebelum pemasangan permanent pace maker. Tujuan
utama pemasangan Temporary Pace Maker adalah membuat
 frekuensi denyut jantung menjadi normal baik yang disebabkan jantung pasien
tersebut terlalu lambat maupun terjadinya
blok pada sistem hantaran irama jantung.
2. Indikasi Pemasangan Temporary Pace Maker
a. Blok jantung pada infark miokard
1) infark miokard inferior
Infark miokard inferior disebabkan oleh oklusi arteri yang mensuplai
dinding inferior ventrikel kiri. Biasanya arteri koroner kanan yang juga
merupakan sumber arteri ke simpul AV.karakteristik blok simpul AV
adalah perpanjangan interval P-R atau fenomena wenckebach. Block
simpul AV pada tahap awal infark dapat memberat disebabkan naiknya
vagal tone yang umum pada infark miocard inferior. Blok jantung lengkap
dapat muncul dan berhubungan dengan perubahan pacu jantung dengan
intrinsic rate yang cepat bahkan sangat tinggipada sistem purkinje his.
Bradikasrdi ini biasanya respon terhadap atropin. Apabila aliran darah
kolateral terhadap simpul AV baik, dapat menjadi normal. Bahkan blok
jantung komplit prognosisnya biasanya baik oleh karena blok jantung
cenderung sementara jadi pacu jantung menentap jarang
dibutuhkan.
Pacu jantung sementara dibutukan apabila :
 bradikardi persisten dan bradikardi simtomatis tidak

respon terhadap terapi obat

 iritabilitas ventrikel diperburuk oleh bradikardia.
 Kegagalan pompa jantung akibat bradikardi

Pada umumnya hantaran AV normal terjadi setelah 2 minggu, tetapi

sebagian pasien masih memiliki hntaran AV abnormal untuk priode waktu
yang lebih lama.

2) infark miokard anterior

Blok jantung pada pasien infark miokard akut anterior merupakan
masalah yang lenih serius dari pada infark miokard inferior. Arus darah ke
simpul AV cukup dan blok jantung terjadi akibat nekrosis septum
interventrikular dan sistem konduksi infranodal. Blok selektif dari beberapa
bagian sistem hantaran infranodal
 sering mendahului blok jantung lengkap dan akan di anggap sebagai tanda
peringatan . pasien dengan infark miokard anterior dan kelainan hambatan
infranodal dpat berkembang menjadi AV blok lengkap dan dengan dmpak
klinis yang berbahaya. Pacu jantung profilaksis menguntungkan secara nyata
sebagai usaha resusitasi dalam beberapa kasus henti jantung. Prognosis infark
miokard anteriordengan blok jantung lengkap adalah buruk , walaupun pacu
jantung sementara . kematian bukan disebabkan bradikardi, tetapi akibat infark
lus, kehilangan miokadium yang banyak dan syok kardiogenik. Gangguan
terhadap sistem hantaran infranodal sebagai cermin nekrosis yang sangat luas.
Walaupun prognosisnya buruk beberapa pasien beruntung dari pacu jantung
profilaksis. Karena sulit untuk memperkirakan pasien yang beruntung, di
anjurkan pacu
jantung sementara untuk infark miokard anterior.
3) blok bifaskular
Muncul blok bifaskular (right bundle branch block dan blok fasikuler
anterior atau posterior) merupakan pertanda terjadinya blok jantung lengkap
pada infark miokard akut dan merupakan indikasi pacu jantung menetap. Jika
blok bifasikular sementara indikasi pacu jantung menetap kurang tepat,
walaupun sebagian besar klinisi menganjurkan.

b. Left bundle branch blok

Sebagian bersar klinisi yakin bahwa adanya LBBB yang baru
merupakan kejadian infark miokard akut anterior, merupakan indikasi pacu
jantung sementara. LBBB tidak sering berlanjut menjadi blok jantung lengkap
, daripada RBBB dan hemiblok anterior kiri. Permasalahan umum pada infark
miokard akut dan BBB adalah menentukan apakah kelainan hantaran baru atau
lama. Tidk adanya hasil EKG sebelumnya. Apabila secara klinis tidak stabil
layak
mendapat pacu jantung sementara.
c. Right bundle branch block( RBBB)
RBBB muncul secara akut pada infark miokard anterior disebabkan
iskemik septum interventrikular. Kebanyakan yakin bahwa pacu jantung
profilaksis adalah pilihan yang paling aman secara individual. Dianjurkan
pemakaian ambulatori sebelum dipulangkan untuk menyirngkirkan gangguan
hantaran sementara atau aritmia ventrikel dan
keadaan hantaran lainnya.
d. Blok fasikular anterior
Terisolir pada umumnya tidak berlanjut menjadi blok jantung lengkap.
Pasien blok fasikular anterior perhatian pada munculnya RBBB. Blok
fasikular posterior yang terisolir menunjukan adanya daerah perlukaan yang
luas pada septum interventrikular. Blok fasikuler posterior yang terisolir
adalah jarang tetapi merupakan indikasi untuk pacu jantung sementara. Seperti
yng telah diterangkan bahwa indikasi untuk menempatkan pacu jantung pada
pasien setelah infark miokard tidaklah mutlak, sangat dibutuhkan penilaian
klinis. Pasien dengan indikasi ordrline dan hemodinamik tidak stabil dapat
dipasang pacu jantung, sebaliknya pasien borderline yang stabil dan tanpa
bukti henti jantung hanya perlu
observasi yang serius.
e. Sindroma sick sinus
Pasien asistole ataupun bradikardia dengan simptom seperti sinkope,
membutuhkan bantuan pacu jantung sementara untuk menunggu pacu jantung
menentap. Kadang- kadang pengobatan supraventrikuler takikardi dengan
digoxin , beta bloker atau verapamil dapat menyebabkan bradikardi dan
memerlukan pacu jantungsementara,pasien
 sangat membutuhkan pacu jantung menetap untuk mentolerir terapi obat yang
dibutuhkan. Pasien sick sinus sindrome sering memiliki gelaja samar seperti
sindrom bradikardi- takikardi kadang sulit memastikan hubungan antara
aritmia dan gejala tersebut. Terutama pasien dengan bradikardi borderline .
pengamatan dengan pacu jantung sementara dibutuhkan. Pasien HR 40-
50xmenit dan tidak ada perubahan gejalasetelah dipasang pacu jantung dengan
HR 70x/menit. Percobaan dengan pacu jantung sementara perlu untuk
menghindari penempatan pacu jantung menetap yang tidak perlu. Dengan
menyisipkan pacu jantung sementara melalui vena subclavia memungkinkan
pasien untuk memakai tangannya dan mempertahankan beberapa tingkat
aktivitas
selama periode pengamatan.
f. Supressi takikardi
a) ventrikular aritmia. Pacu jantung sementara penting dalam penanganan
ventrikular aritmia yang resisten terhadap obat. Belum ada obat
mujarab untuk ventrikular takikardi resisten, yang biasanya terjadi
pada kegagalan ventrikel kiri yang berat, sering berhubungan dengan
iskemik miokard. Pasien yang resisten terhadap terapi obat, terapi
supresi hanya dengan pacu jantung sementara atau bersamaan dengan
beberapa obat dapat membantu. Secara khusus efektif untuk torsade de
pointes, suatu bentuk ventrikel takikardi dengan perobahan vektor
listrik, adanya pemanjangan interval Q-T dan pada keracunan
quinidine , disopyramide atau obat lain.
b) Prinsip suprasi tambahan untuk atrial takikardi sama terhadap ventrikel
takikardi. Supresi tambahan penting untuk atrial flutter, irama ini
sering terjadi pada penyaki akut seperti infark miokard akut, setelah
pembedahan jantung ataupun eksaserbasi penyakit paru. Disis digitalis
besar dibutuhkan untuk mengontrol ventrikel rate, kardioversi arus
searah biasanya berhasil dalam mengubah irama, namun demikian jika
pasien telah menerima dosis digitalis yang besar , ventrikel aritmia
dapat muncul setelah

counter shock. Stimulasi atrial yang cepat adalah suatu alternatif

penting. Ketelitian dibutuhkan agar menjaga ujung kateter jangan
bergerak ke ventrikel kanan apabila stimulus pacu yang cepat dipakai.
Pacu ventrikel yang cepat dpaat merangsang ventrikel takikardi
ataupun ventrikel fibrilasi. Atrial takikardi paroxismal refraktori dapat
 ditanggulangi
dengan cara yang sama.
g. Indikasi lain
Pacu jantung sementara rutin dipakai dalam banyak keadaan, seperti
pada waktu anastesi umum, tindakan – tindakan pada jantung untuk
mengontrol bradikardi dan supresi takikardi. Pacu jantung sementara dipakai
pada keadaan klinis yang mengkhawatirkan, seperti pada pasien dengan
kelainan hantaran, selama kateterisasi jantung. Pada beberapa sentra jantung ,
pasien dengan blok jantung yang membutuhkan pacu jantung menetap
transvenous, secara rutin dipasang pacu jantung sementara dipakai untuk
pasien dengan simptom hebat seperti pada penyakit gangguan hantaran kronis,
terutama apabila penundaan insersi pacu jantung menetap dan dianjurkan bagi
pasien yang harus di transfer ke fsilitas lain untuk pemasangan pacu jantung
menetap.

3. Jalur Pemasangan Temporary Pace maker

 Transcutaneous yaitu pemasangan electrode yang ditempatkan
pada dinding dada anterior & posterior
kemudian disambungkan ke unit pacu external.
 Transthoracic yaitu electrrode pacu dipasang dengan

menusukkan kawat tranthoracic menuju ventrikel kanan.

 Transvenous yaitu pemasangan electrode pacu dipasang
melalui vena menuju ventrikel kanan atau atrium kanan atau keduanya.
 Epicardial yaitu pemasangan electrode pacu dijahitkan ke epikardium pada
saat operasi jantung.

4. Komponen dan Cara Kerja dari Temporary Pace maker Komponen

TMP
 Generator yaitu merupakan sumber impuls Setting
untuk generator:

a. Rate

Jumlah impulse listrik yang dihasilkan oleh generator setiap menit. (30 –
160 x/mnt)
b. Output:

Besarnya energi listrik yang dikeluarkan setiap sekali memberi

impulse.(0.1-20mA
c. Sensitivity:
 Kemampuan pacemaker membaca batas level/ besarnya intrinsik
listrik jantung (amplitudo) dimana generator harus memberi impulse atau
menunda/ menghambat (1 -20 mV).
d. Power on / off

Untuk mematikan dan menghidupkan generator.

 Kabel penghubung yaitu merupakan kawat penghubung

generator dan miokardium dan berupa unipolar (kutup
negatif) danbipolarbagian distal

 Elektrode
Cara Kerja TPM
1. Pengukuran Treshold Ouput
 Tentukan pacuan 20% diatas rate pasien (10 beat/menit

diatas HR pasien)
 Sensitivity pada posisi demand
 Control output pada posisi 5 mA (99% selalu capture)

sehingga lampu pacing menyala.

 Turunkan nilai output sampai gambaran EKG tidak
capture. Gambaran capture nilai terakhir adalah ambang
output
 Setting output adalah dua kali nilai ambang (treshold).

2. Pengukuran Treshold Sensitivity

a. Diberikan 1.5 – 3.0 mV (tanpa diukur – secara ilmiah

dan pengalaman aman).

b. Menggunakan threshold sensitivity:
  Tentukan rate pacuan 20% dibawah rate pasien(10

beat/menit dibawah HR pasien).

 Tentukan output 5 mA atau nilai yang sudah diukur.
 Lihat lampu sense menyala.
 Pertama nilai sensitivity pada 1 mV. Kemudian dinaikkan sampai terlihat
lampu pacuan menyala dan gambaran EKG capture disebut sebagai
threshold
sensitivity.
3. Gambaran Sensitivity Pacing
Setting sensitivity pada 0.5 nilai threshold sensitivity. Semakin kecil
nilai sensitivity yang di setting semakin kecil TPM mendeteksi aktifitas listrik
sehingga dapat mendeteksi gelombang P, dan atau interferensi luar (artefak)
disebut sebagai OVERSENSING. Semakin tinggi setting sensitivity (tanpa
mengukur threshold sentivity) akan semakin asyncrhronous disebut
UNDERSENSING.

5. Komplikasi Pemasangan Temporary Pace maker

 Infeksi daerah sekitar punksi (insert area)
 Electrode berubah posisi (misplacement)
 Ventrikel perforasi (tamponade)
 Trombosis – emboli
 Pneumothoraks
 Malfungsi generator

6. Penatalaksanaan dari Temporary Pace maker

 Perekaman EKG 6 sandapan EKG ekstremitas.
 Preparasi dengan bethadine cair dan sterilkan area yang

akan digunakan.
 Operator (dokter) melakukan anestesi local di daerah yang

akan di pungsi.
 Puncture/pungsi vena yang akan kita pungsi.
 Pastikan vena tersebut terkanulasi, masukkan sheath terlebih dahulu masukkan
wire, kemudian jarum dicabut, tinggal wire, kemudian masukkan sheath, lalu
wire dan dilator dicabut. Jadi tertingal hanya tinggal sheath. Kemudian
diaspirasi sheath tersebut melalui threeway yang tersedia dan dilakukan
flushing agar terbebas dari bekuan
 darah.
 Masukkan electrode melalui sheath sampai ke ruang ruang jantung yang kita
inginkan (ventrikel kanan), setelah betul lokasi yang kita inginkan kemudian
kita hubungkan g g electrode tersebut dengan kabel (sebelumnya kabel telah
tersambung ke generator) sesuai muatannya positif ke
positif, negative ke negative.
 Set generator .
o Pacing rate di atas HR pasien.
o Output kita pasang 5 mA.
o Sensitivity kita pasang demand atau 1.5 – 3.0 mV.
 Kemudian kita nyalakan generator, dengan menekan tombol

ON.
 Kemudian kita lihat pada generator lampu pacing
menyala/ tidak, pastikanmenyala dan pastikan capture pada gambaran
EKG.
 Setelah benar benar capture,kita ukur threshold output,

ingat threshold output harus dibawah 1 mA.

 Kemudian kita ukur kita ukur threshold sensitivity, bila pasien dengan
hemodinamik stabil (tidak terganggu). Atau kita pasang pada daerah yang
aman yaitu 1.5 – 3.0 Mv.

Setelah selesai semua kita fiksasi sheath dan electrode tersebut dengan menjahit pada kulit
pasien. Dan kita tutup luka tersebut dengan kassa steril yang telah diberi betadhin cair
kemudian difiksasi dengan dengan plester
 Perekaman sandapan EKG 6 sandapan terakhir.
 Pasien dipindah ke ruangan.
• TPM baru bisa dilepas jika ada irama intrinsic yaitu irama dari jantung
sendiri bukan dari TPM. Gambarannya sebagai berikut:
- Gambaran ECG tidak ada spike.

- Rate pada jantung lebih tinggi dari rate generator TPM.

- QRS dari generator lebar sedangkan intrinsic sempit.

Jika sudah ada irama intrinsic observasi 24 jam jika tetap baik maka TPM bisa
dilepas.

Asuhan Keperawatan TAVB

Pengkajian
 Pengkajian primer :
1. Airway
Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya
obstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara
dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya
suara nafas
tambahan misalnya stridor
2. Breathing
3. Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, adanya sesak
nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan
seperti ronchi, wheezing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat
menyebabkan takipnea dan dispnea.
4. Circulation
5. Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output
serta adanya perdarahan. Monitor secara teratur status
hemodinamik, warna kulit, nadi.
6. Disability
Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil
Pengkajian sekunder :

Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format

AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illness, Last meal, dan Event/environment, yang
berhubungan dengan kejadian perlukaan).

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen
3. Defisit pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi b.d kurangnya paparan
informasi
4. Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan
prosedur invasive
RENCANA TINDAKAN ASUHAN KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik NOC:

Klien dapat memiliki pompa jantung, sirkulasi, perfusi jaringan & status tanda vital
yang normal. Dengan kriteria hasil: Mendemonstrasikan curah jantung yang cukup
 dilihat dari TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa
dipsnea.
NIC:

- Monitor gejala gagal jantung dan CO menurun termasuk nadi perifer yang
kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas, RR ↑, dipsnea, HR↑, distensi
vena jugularis, ↓
kesadaran dan adanya edema
- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya

S3&S4&bunyi baru
- Observasi bingung, kurang tidur, pusing
- Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi,
penyebaran, keparahan, kualitas, durasi, manifestasi spt
mual&factor yang memperburuk&mengurangi
- Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme jantung,

beri oksigen, medikasi&beri tahu dokter

- Monitor intake&output/24 jam
- Catat hasil EKG&XRay dada
- Kaji hasil lab, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium
- Monitor CBC, [Na], kreatinin serum
- Memberi oksigen sesuai kebutuhan
- Posisikan klen dalam posisi semi fowler atau posisi yang

nyaman
- Cek TD, nadi&kondisi sbl medikasi jatung spt ACE inhibitor,
digoxin&β bloker. Beritahu dokter bila nadi & TD rendah sebelum medikasi
- Selama fase akut, pastikan klien bedrest&melakukan aktivitas

yang dapat ditoleransi jantung

- Berikan makanan rendah garam, kolesterol
- Berikan lingkungan yang tenang dgn meminimalkan

Gangguan & stressor.

- Jadwalkan istirahat stlh makan & aktivitas
2. NOC:

Penghematan energi

- Keseimbangan antara aktivitas dan istirahat

- Menggunakan teknik penghematan energi
 - Merubah gaya hidup sesuai dengan tingkat energi
- Menjaga keadekuatan nutrisi NIC:

a. Pengelolaan energi
- Pantau respon kardiorespirasi terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, pucat,
frekuensi respirasi)
- Pantau respon oksigenasi pasien ( nadi, irama jantung, dan

frekuensi respirasi)
- Pantau asupan nutrisi untuk memastikan keadekuatan energi
- Ajarkan tentang pengaturan aktivitas dan teknik menejemen

waktu untuk mencegah kelelahan

- Bantu pasien dalam aktivitas fisik secara teratur
- Bantu pasien dalam mengidentifikasi pilihan aktivitas

b. Terapi aktivitas

- Kaji kemampuan klien melakukan aktivitas

- Evaluasi motivasi dan keinginan klien untuk meningkatkan

aktivitas
- Jelaskan pada klien manfaat aktivitas secara bertahap
- Bantu dalam pemenuhan aktivitas perawatan diri jika klien

belum dapat mentoleransi aktivitas tersebut

- Orientasikan klien beraktivitas secara bertahap sesuai

toleransi
- Tetap sertakan O2 selama aktivitas
- Bantu klien mengidentifikasi pilihan aktivitas

3. Defisit pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi b.d kurangnya paparan
informasi
NOC:

Pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi

- Familiar terhadap nama penyakit

- Mampu mendiskripsikan proses penyakit
- Mampu mendiskripsikan penyeban, tanda dan gejala, komplikasi dari penyakit
NIC:

a. Pembelajaran : proses penyakit

 - Kaji tingkat pengetahuan klien tentang penyakit
- Jelaskan patofisiologi penyakit dan bagaimana kaitannya

dengan anatomi dan fisiologi tubuh

- Identifikasi kemungkinan penyebab dan tanda dan gejala umum

penyakit
- Berikan informasi tentang kondisi klien dan hasil

pemeriksaan diagnostik
- Instruksikan klien untuk melaporkan tanda dan gejala kepada petugas
b. Pembelajaran : prosedur/perawatan

- Informasikan klien waktu dan lama waktu pelaksanaan

prosedur/perawatan

- Kaji tingkat pengetahuan klien tentang prosedur yang akan

dilakukan
- Jelaskan tujuan prosedur/perawatan dan hal-hal yang perlu

dilakukan setelah prosedur/perawatan

- Instruksikan klien menggunakan tehnik koping untuk mengontrol beberapa aspek
selama prosedur/perawatan (relaksasi da imagery)
4. Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan prosedur invasife
NOC:

a. Pengendalian risiko

- Monitor factor risiko lingkungan

- Monitor perubahan status kesehatan
- Pengguanaan strategi kontrolrisikoyang efektif

b. Deteksi risiko

- Mengenali tanda dan gejala timbulnya risiko

- Mengidentifikasi risiko potensial kesehatan
- Menggunakan perawatan kesehatan sesuai dengan kebutuhan

NIC:

a. Pengendalian infeksi
- Ajarkan kepada pengunjung untuk cuci tangan sewaktu masuk dan meninggalkan
ruangan
- Ajarkan kepada pasien dan keluarga tentang tanda/gejala

infeksi
- Kolaborasi pemberian antibiotic bila diperlukan
- Lakukan tindakan perawatan secara aseptic
- Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien
- Gunakan universal precaution
- Batasi jumlah pengunjung

b. Perlindungan terhadap infeksi

- Pantau tanda dan gejala adanya infeksi

- Monitor hasil laboratorium (limfosit, leukosit, granulosit,

DPL, protein serum)

- Monitor tanda-tanda vital
- Monitor kulit dan membrane mukosa adannya kemerahan, panas,

dan drainase
- Anjurkan untuk meningkatkan intake cairan sesuai dengan

kebutuhan
- Anjurkan untuk istirahat yang cukup
- Anjurkan untuk meningkatkan mobilitas dan latihan
- Ajarkan pada pasien dan keluarga bagaimana menghindari infeksi.
 DAFTAR PUSTAKA

ACC/AHA/HRS. 2008. Guidelines for Device Based Therapy of Cardiac Rhythm

Abnormalities. Circulation; 117:2820-2840.
Boyle AJ, Jaffe AS. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current Diagnosis &
Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2009:51-72.1.
Boswick, John A. 1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC. Davey. 2005. At a
Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
MyocardialInfarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/15591 9.htm.
Verdy. 2012. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block. CDK 189/vol 39
no 1.