BAB I

TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Dasar
1. Pengertian
Stroke atau cerebrovaskular accident (CVA) adalah kehilangan
fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian
otak (Smeltzer & Bare, 2002:2131). Secara garis besar stroke dibagi
menjadi dua golongan yaitu stroke perdarahan dan stroke iskemik (Irfan,
2010:69).
Stroke iskemik terjadi sekitar 80% sampai 85 % dari total insden
stroke yang diakibatkan obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri
besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi ini dapat disebabkan karena
adanya bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam pembuluh otak atau
pembuluh atau organ distal.
Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan adanya obtruksi
dari pembuluh darah oleh plak aterosklerotik, bekuan darah atau
kombinasi keduanya sehingga menghambat aliran darah ke area otak.
Stroke iskemik mempunyai berbagai etiologi, tetapi pada prinsipnya
disebabkan oleh aterotrombosis atau emboli, yang masing-masing akan
mengganggu atau memutuskan aliran darah otak atau cerebral blood
flow (CBF). Nilai normal CBF adalah 50–60 ml/100 mg/menit. Iskemik
terjadi jika CBF < 30 ml/100mg/menit. Jika CBF turun sampai < 10
ml/mg/menit akan terjadi kegagalan homeostasis, yang akan
menyebabkan influx kalsium secara cepat, aktivitas protease, yakni
suatu cascade atau proses berantai eksitotoksik dan pada akhirnya
kematian neuron. Reperfusi yang terjadi kemudian dapat menyebabkan
pelepasan radikal bebas yang akan menambah kematian sel. Reperfusi
juga menyebabkan transformasi perdarahan dari jaringan infark yang
mati. Jika gangguan CBF masih antara 15–30 ml/100mg/menit,
keadaan iskemik dapat dipulihkan jika terapi dilakukan sejak awal.
Klasifikasi Stroke Iskemik Berdasarkan Penyebabnya
a) Stroke Trombosis
Stroke trombotik pembuluh darah besar dengan aliran lambat
biasanya terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan
dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi
aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria
karotis interna atau, yang lebih jarang di pangkal arteria serebri media
atau ditaut ateria vertebralis dan basilaris. Stroke trombotik dapat dari
sudut pandang klinis tampak gagap dengan gejala hilang timbul
berganti–ganti secara cepat.
Mekanisme pelannya aliran darah parsial adalah defisit perfusi
yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan
darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intra-arteri, aliran
darah yang mungkin bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi.
Penurunan mendadak tekanan darah tersebut dapat menyebabkan
penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke (Sylvia A.P. &
Lorraine M.W., 2006).
b) Stroke embolik
Stroke embolik terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan
defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan
penyakit. Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di
dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah
bekuan kecil, fragmen– fragmen dari jantung mencapai otak melalui
arteria karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang
ditimbulkannya tergantung pada bagian mana sirkulasi yang tersumbat
dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum
tersangkut. Embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang
pembuluh darah sehingga gejala–gejala mereda.
Namun, fragmen–fragmen tersebut kemudian tersangkut di
sebelah hilir dan menimbulkan gejala–gejala fokal. Pasien dengan
stroke kardioembolik memiliki risiko yang lebih besar terkena stroke
hemoragik, karena terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan
besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin
hari setelah emboli pertama.
Perdarahan tersebut disebabkan karena struktur dinding arteri
sebelah distal dari okulasi embolus melemah atau rapuh karena perfusi.
Dengan demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan
perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut. Stroke kriptogenik
adalah stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh
intrakranium besar tetapi tanpa penyebab yang jelas.

2. Tanda dan Gejala

a) Lumpuh total pada salah satu sisi tubuh
b) Tiba-tiba penglihatan kabur atau bahkan tidak bisa melihat.
c) Pusing
d) Rasa bingung
e) Kesulitan memahami apa yang orang katakan
f) Gangguan keseimbangan dan koordinasi
g) Kesulitan menelan (disfagia) bukan sakit menelan
h) Sakit kepala yang muncul secara tiba-tiba dan sangat parah
sehingga rasa sakit itu merupakan yang terhebat selama ini.
 i) Penurunan kesadaran

3. Etiologi
Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat
terjadi akibat thrombus (bekuan darah di arteri serebril) atau embolus
(bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain ditubuh).
Stroke trombotik
Terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis
berat. Sering kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik
sementara (transient ischemicattack, TIA) sebelum stroke trombotik
yang sebenarnya terjadi. TIA biasanya berlangsung kurang dari 24 jam.
Apabila TIA sering terjadi maka menunjukkan kemungkinan terjadinya
stroke trombotik yang sebenarnya yang biasanya berkembang dalam
periode 24 jam (Corwin, 2009).
Strok embolik
Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus
yang terbentuk di luar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan
stroke adalah jantung setelah infark miokardium atau fibrilasi atrium,
dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta (Corwin,
2009).
Beberapa faktor resiko terjadinya stroke iskemik adalah usia dan
jenis kelamin, genetik, ras, mendengkur dan sleep apnea, inaktivitas
fisik, hipertensi, meroko, diabetes mellitus, penyakit jantung,
aterosklerosis, dislipidemia, alkohol dan narkoba, kontrasepsi oral, serta
obesitas (Dewanto. et al, 2009).
4. Patofisiologi
Iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis
(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat
menimbulkan oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya
thrombus dan kemudian dapat terlepas sebagai emboli (Harsono,
2007:87).
Trombus, emboli yang terjadi mengakibatkan terjadinya iskemik,
sel otak kehilangan kemampuan menghasilkan energi terutama
adenosin trifosfat (ATP), pompa Natrium Kalium ATPase gagal
sehingga terjadi depolarisasi (Natrium berada dalam sel dan Kalium
diluar sel) dan permukaan sel menjadi lebih negatif, kanal Kalsium
terbuka dan influk Kalsium kedalam sel. keadaan depolarisasi ini
merangsang pelepasan neurotransmiter eksitatorik yaitu glutamat yang
juga menyebabkan influk kalsium kedalam sel, Sehingga terjadi
peningkatan Kalsium dalam sel. Glutamat yang dibebaskan akan
merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan
melekatkan ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil D-aspartat
(NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat
oksida sintase (NOS) yang menyebabkan terbentuknya molekul gas,
Nitrat oksida (NO).
Pembentukan NO yang terjadi dengan cepat dan dalam jumlah
besar melemahkan asam deoksiribonukleat (DNA) neuron, dan
mengaktifkan enzim, Poli (adenozin difosfat-[ADP] ribosa) polimerase
(PARP). Enzim ini menyebabkan dan mempercepat eksitotoksitas
setelah iskhemik serebrum sehingga terjadi deplesi energi sel yang
hebat dan kematian sel. Peningkatan Kalsium intra sel mengaktifkan
protease (enzim yang mencerna protein sel), Lipase (enzim yang
mencerna membran sel) dan radikal bebas yang terbentuk akibat
jenjang sistemik. Sel-sel otak mengalami infark, jaringan otak
mengalami odema, sehingga perfusi jaringan cerebral terganggu. Sawar
otak mengalami kerusakan akibat terpajan terhadap zat-zat toksik,
kehilangan autoregulasi otak sehingga Cerebral Blood Flow (CBF)
menjadi tidak responsif terhadap perbedaan tekanan dan kebutuhan
metabolik. Kehilangan autoregulasi adalah penyulit stroke yang
berbahaya dan dapat memicu lingkaran setan berupa peningkatan
odema otak dan peningkatan tekanan intrakranial dan semakin luas
kerusakan neuron. Odema otak juga akan menekan struktur-struktur
saraf didalam otak sehingga timbul gejala sesuai dengan lokasi lesi
(Price & Wilson, 2006:1116).
Infark otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah
dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel. Gangguan
aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak : (a).Pada
daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila
berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark,
(b).Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel
masih hidup tetapi tidak berfungsi, (c).Daerah diluar penumbra akan
timbul edema local atau daerah hiperemisis berarti sel masih hidup dan
berfungsi (Harsono, 2007:86).

5. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis stroke iskemik adalah:
1) Gangguan pada pembuluh darah karotis
a. Pada cabang menuju otak bagian tengah (arteri serebri media):
 (1) Gangguan rasa di daerah muka/wajah sesisi atau disertai
gangguan rasa di lengan dan tungkai sesisi.
(2) Gangguan berbicara baik berupa sulit untuk mengeluarkan
kata-kata atau sulit mengerti pembicaraan orang lain atau
afasia.
(3) Gangguan gerak/kelumpuhan (hemiparesis/hemiplegic)
(4) Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
(5) Kesadaran menurun
(6) Tidak mengenal orang (prosopagnosia)
(7) Mulut perot
(8) Merasa anggota sesisi tidak ada
(9) Tidak sadar kalau dirinya mengalami kelainan
b. Pada cabang menuju otak bagian depan (arteri serebri anterior):
(1) Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan-gangguan
saraf perasa
(2) Ngompol
(3) Tidak sadar
(4) Gangguan mengungkapkan maksud
(5) Menirukan omongan orang lain (ekholali)
c. Pada cabang menuju otak bagian belakang (arteri serebri posterior):
(1) Kebutaan seluruh lapang pandang satu sisi atau separuh
pada kedua mata, bila bilateral disebut cortical blindness
(2) Rasa nyeri spontan atau hilangnya rasa nyeri dan rasa getar
pada seluruh sisi tubuh
(3) Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat
mengerti jika meraba atau mendengar suaranya
(4) Kehilangan kemampuan mengenal warna
 (5) Gangguan pada pembuluh darah vertebrobasilaris
(6) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior
(7) Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
(8) Hemiparesis kontralateral
(9) Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (rasa getar).
2) Sumbatan/gangguan pada arteri vertebralis
Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom
Wallenberg. jika pada sisi tidak dominan tidak menimbulkan
gejala.
3) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri inferior
(1) Sindrom Wallenberg berupa atasia serebral pada lengan dan
tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II (oftalmikus) dan
reflex kornea hilang pada sisi yang sama.
(2) Sindrom Horner sesisi dengan lesi
(3) Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigius ipsilateral
(4) Nistagmus, jika terjadi infark pada nucleus Vestibularis
(5) Hemipestesia alternans

6. Pemeriksaan Penunjang
a) CT Scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk
membedakan infark dengan pendarahan.
b) Sken resonasi magnetik (MRI) lebih sensitif dari CT Scan dalam
mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak
c) Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari
jantung. Pada pasien, ekokardiografi transtorakal sudah
memadai. Ekokardiografi transesofageal memberikan hasil yang
lebih mendetail, terutama kondisi atrium kiri dan arkus aorta,
 serta lebih sensitif untuk mendeteksi trombus mural atau vegetasi
katup.
d) Ultrasonografi Doppler Karotis diperlukan untuk menyingkirkan
stenosis karotis yang simtomatis serta lebih dari 70% yang
merupakan indikasi untuk enarterektomi karotis.
e) Ultrasonografi Doppler Transkranial dapat dipakai untuk
mendiagnosis oklusi atau stenosis arteri intrakranial besar.
Gelombang intrakanial yang abnormal dan pola aliran kolateral
dapat juga dipakai untuk menentukan apakan suatu stenosis
pada leher menimbulkan gangguan hemodinamik yang
bermakna.
f) Angiografi resonansi magnetik dapat dipakai untuk mendiagnosis
stenosis atau oklusi arteri ekstrakranial atau intrakranial.
g) Pemantauan Holter dapat dipakai untuk mendeteksi fibrilasi
atrium intermiten.

7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan stroke menurut Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (2011:39) adalah :
a) Pengobatan terhadap hipertensi, hipoglikemia/hiperglikemia,
pemberian terapi trombolisis, pemberian antikoagulan, pemberian
antiplatelet dal lain-lain tergantung kondisi klinis pasien.
b) Pemberian cairan, pada umumnya kebutuhan cairan 30
ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral), cairan parenteral yang
diberikan adalah yang isotonis seperti 0,9% salin.
c) Pemberian Nutrisi, Nutrisi enteral paling lambat sudah harus
diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah
 tes fungsi menelan baik. Bila terdapat gangguan menelan atau
kesadaran menurun nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik.
d) Pencegahan dan penanganan komplikasi, mobilisasi dan
penilaian dini untuk mencegah komplikasi (aspirasi, malnutrisi,
pneumonia, thrombosis vena dalam, emboli paru, kontraktur)
perlu dilakukan.
e) Rehabilitasi, direkomendasikan untuk melakukan rehabilitasi dini
setelah kondisi medis stabil, dan durasi serta intensitas
rehabilitasi ditingkatkan sesuaikan dengan kondisi klinis pasien.
Setelah keluar dari rumah sakit direkomendasikan untuk
melanjutkan rehabilitasi dengan berobat jalan selama tahun
pertama setelah stroke.
f) Penatalaksanaan medis lain, pemantauan kadar glukosa, jika
gelisah lakukan terapi psikologi, analgesik, terapi muntah dan
pemberian H2 antagonis sesuai indikasi, mobilisasi bertahap bila
keadaan pasien stabil, kontrol buang air besar dan kecil,
pemeriksaan penunjang lain, edukasi keluarga dan discharge
planning.
8. Komplikasi
Pasien yang mengalami gejala berat misalnya imobilisasi dengan
hemiplegia berat rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan
kematian lebih awal, yaitu :
a) Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi
saluran kemih), Thrombosis vena dalam/deep vein thrombosis
(DVT) dan emboli paru.
b) Infark miokard, aritmia jantung dan gagal jantung.
c) Ketidakseimbangan cairan
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Umum
Identitas diri : Umur, jenis kelamin, ras
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Pasien tidak sadarkan diri sejak 4 jam yang lalu, memiliki
hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, serta pasien adalah perokok
berat.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
(1) Kehilangan komunikasi
(2) Gangguan persepsi
(3) Kehilangan motorik
(4) Merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena
kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia),
merasa mudah lelah, susah beristirahat (nyeri, kejang otot)
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
(1) Riwayat hipertensi
(2) Riwayat tinggi kolesterol
(3) Obesitas
(4) Riwayat DM
(5) Riwayat aterosklerosis
(6) Merokok
(7) Riwayat pemakaian kontrasepsi yang disertai hipertensi dan
meningkatnya kadar estrogen
(8) Riwayat konsumsi alkohol
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga terdahulu ada yang menderita hipertensi, tinggi
kolesterol, serta DM.
3. Pengkajian Fisik/sistem tubuh
a. aktivitas/istirahat
Tanda : Menurunnya tonus otot (flaksid, spastis),
paralise/hemiplegia, kelemahan umum, gangguan penglihatan,
menurunnya tingkat kesadaran
b. Peredaran darah sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat penyakit jantung (MI,
reumatik/penyakit jantung vaskuler, endokondisitis),
polisitemia, riwayat-riwayat hipertensi
Tanda : Anuria, inkonzinensia urin, distensi abdomen, bising
usus.
c. Nutrisi/cairan
Gejala : Adanya riwayat, DM, Kehilangan nafsu makan
Tanda : Gangguan atau kesulitan makan dan menelan,
obesitas
d. Persyaratan Neurosensori
Gejala : Adanya smkope/pusing, sakit kepala, kelemahan,
kebas sisi yang terkena seperti mati, lumpuh, penglihatan
menurun, buta total, kehilangan daya lihat sebahagian,
penglihatan ganda, sentuhan, hilangnya ransangan sensoris
kontrol lateral (pada sisi tubuh, yang berlawanan/pada
ekstremitas dan kadang-kadang pada ipslateral (satu sisi)
pada wajah. Gangguan masa pengecepan dan penciuman
 Tanda : - Status dan mental/tingkat kesadaran ; koma pada
tahap awal
1) haemorragic dan tetap sadar bila penyebabnya trombosis
2) Gangguan tingkah laku (letangi, apatis, menyerang)
3) Gangguan fungsi kognitif (penurunan memori, pemecahan
masalah)
4) Ekstremitas : kelemahan/paralisis (kontralateral) tidak dapat
menggenggam, refleksi tendon melemah secara
kontralateral
5) Pada wajah terjadi paralisis atau parase (ipsilateral)
6) Aphasia (tidak dapat bicara)
7) Kekakuan leher
8) Kejang
9) Ukuran/raksi pupil tidak sama
10) Dilatasi /miosis pupil ipsilateral
11) Kehilangan kemampuan mengunakan motorik saat klien
ingin menggerakkan (apraksia)
e. Kenyamanan Nyeri
Gejala : Sakit kepala dengan intensitas berbeda-beda
Tanda : Tingkahlaku tidak stabil, gelisah, ekspresi wajah
tegang
f. Pernapasan
Riwayat merokok, terjadinya gangguan menelan/batuk,
kesukaran bernafas ronchi
 g. Keamanan
Gejala :
1) Perubahan persepsi terhadap orientasi tempat tubuh (stroke
kanan) kesulitan untuk melihat objek dari sisi kiri, hilangnya
kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
2) Tidak mampu mengenal objek, warna, kata dan wajah orang
lain
3) Gangguan berespon terhadap panas, dingin
4) Kusulitan dalam menelan, susah tidur
5) Gangguan dalam memutuskan, kurang perhatian terhadap
keamanan/tidak sabar.
h. Psikologi
Gejala
1) Merasa tidak berdaya, perasaan putus asa
Tanda :
2) Tidak kooperatif, emosi labil, marah, sedih, terlalu gembira
3) Kesulitan untuk mengekspresikan perasaan
4) Perubahan konsep diri
4. Pola Fungsional Gordon
a. Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan
Klien masuk ke rumah sakit dengan keluhan tidak sadarkan diri
sebelum masuk rumah sakit. Klien sudah menderita hipertensi
beberapa tahun yang lalu.
b. Pola Nutrisi atau Metabolisme
Makan Pagi, Siang, dan Malam
c. Pola Eliminasi
Klien tidak mengalami perubahan pola eliminasi.
d. Pola Istirahat dan Tidur
Klien mengalami gangguan sulit tidur, karena terjadinya sesak
napas yang disebabkan karena penumpukan sekret.
e. Pola Kognitif-Persepsi
Bakteri akan masuk kedalam tubuh dan merusak organ tubuh
klien jika kebersihan klien tidak diperhatikan. Maka akan timbul
masalah keperawatan.
f. Pola Persepsi Diri-Konsep Diri
Klien merasakan badannya lemah semenjak sakit.
g. Pola Peran Hubungan
Klien sebagai kepala keluarga dalam rumah tangga yang
harmonis. Selama di rawat di rumah sakit, klien selalu ditemani
oleh istri dan anaknya. Kadang-kadang dikunjungi oleh beberapa
orang saudara lainnya.
h. Pola Seksual
Semenjak sakit kebutuhan seksual klien tidak terpenuhi.
i. Koping-Toleransi Stress
Dalam menghadapi masalah ini, klien murung karena merasa
tubuhnya tidak sehat dan tidak berdaya.
j. Nilai Kepercayaan
Klien adalah seorang muslim. Klien bisa melakukan ibadah
semampu klien.
5. Pemeriksaan neurologis
a. Status mental
1) Tingkat kesadaran : kualitatif dan kuantitatif
2) Pemeriksaan kemampuan bicara
3) Orientasi (tempat, waktu, orang)
 4) Pemeriksaan daya pertimbangan
5) Penilaian daya obstruksi
6) Penilaian kosakata
7) Pemeriksaan respon emosional
8) Pemeriksaan daya ingat
9) Pemeriksaan kemampuan berhitung
10) Pemeriksaan kemampuan mengenal benda
a. Pemeriksaan Neurologis
I. Olfaktorius : biasanya tidak ada kelainan pada penciuman
II. Optikus : disfungsi persepsi visual karena ganngguan jaras sensori
primer diantara mata dan korteks visual.
III. Okulomotorius , Troklear (IV), fasialis (VI) : jika akibat stroke
mengakibatkan paralisi, pada satu sisi otot-otot okularis didapatkan
penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit.
V. Trigeminus : pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis
saraf ttrigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan
mengunyah, penyimpangan rahang bawah kesisi ipsilateral, serta
kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.
VI. Vestibulokoklearis : persepsi pengecapan dalam batas normal,
wajah asimetris dan otot wajah tertarik kebagian sisi yang sehat.
VIII. Aksesoris spinal(8) : tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli
persepsi
IX dan X Glossopharyngeus dan Vagus : kemampuan menelan kurang
baik dan kesulitan membuka mulut.
XI Accesorius : tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan
trapezius.
XII Hypoglossus : lidah simetris, terdapat defiasi pada satu sisi dan
fasikulasi, serta indra pengecapan normal.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : pasien tidak sadarkan diri selama 4 jam.
Kesadaran saat ini (GCS) : E3V3M4
b. Tanda-tanda Vital :
c. Kepala :
Bentuk wajah tidak simetris
Kulit kepala bersih
Rambut : Rambut beruban, bersih, lurus, dan tumbuh tidak merata
karena sering mengalami kerontokan.
e. Hidung dan telinga : Bentuk hidung simetris, dan telah terpasang
NGT, serta tidak ada cairan maupun infeksi pada telinga.
f. Mata : Sclera tidak ikterus, konjungtiva tidak anemis, bola mata
simetris.
g. Mulut dan gigi : Bau mulut, stomatitis (-), gigi (-).
h. Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
 Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi

Perfusi jaringan NOC NIC

cerebral tidak Circulation status Monitor TTV
efektif b/d gangguan Neurologic status Monitor AGD,
afinitas Hb oksigen, Tissue Prefusion : ukuran pupil,
penurunan cerebral ketajaman,
konsentrasi Hb, Setelah dilakukan asuhan kesimetrisan dan
Hipervolemia, selama………ketidakefektif reaksi
Hipoventilasi, an perfusi jaringan Monitor adanya
gangguan transport cerebral teratasi dengan diplopia,
O2, gangguan aliran kriteria hasil: pandangan kabur,
arteri dan vena Tekanan systole dan nyeri kepala
DO diastole dalam rentang Monitor level
- Gangguan status yang diharapkan kebingungan dan
mental Tidak ada orientasi
- Perubahan perilaku ortostatikhipertensi Monitor tonus
- Perubahan respon Komunikasi jelas otot pergerakan
motorik Menunjukkan Monitor tekanan
- Perubahan reaksi konsentrasi dan orientasi intrkranial dan
pupil Pupil seimbang dan respon nerologis
- Kesulitan menelan reaktif Catat perubahan
Bebas dari aktivitas pasien dalam
kejang merespon stimulus
Tidak mengalami nyeri Monitor status
kepala cairan
 Pertahankan
parameter
hemodinamik
Tinggikan kepala
0-45o tergantung
pada konsisi
pasien dan order
medis

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi

Gangguan NOC NIC

mobilitas fisik Joint Movement : Active Exercise therapy
Berhubungan Mobility Level : ambulation
dengan : Self care : ADLs Monitoring vital
- Gangguan Transfer performance sign
metabolisme sel Setelah dilakukan tindakan sebelm/sesudah
- Keterlembatan keperawatan latihan dan lihat
perkembangan selama….gangguan respon pasien saat
- Pengobatan mobilitas fisik teratasi latihan
- Kurang support dengan kriteria hasil: Konsultasikan
lingkungan Klien meningkat dalam dengan terapi fisik
- Keterbatasan aktivitas fisik tentang rencana
ketahan Mengerti tujuan dari ambulasi sesuai
kardiovaskuler peningkatan mobilitas dengan kebutuhan
- Kehilangan Bantu klien
integritas struktur Memverbalisasikan untuk
tulang perasaan dalam menggunakan
- Terapi pembatasan meningkatkan kekuatan tongkat saat
gerak dan kemampuan berjalan dan cegah
- Kurang berpindah terhadap cedera
pengetahuan Memperagakan Ajarkan pasien
penggunaan alat Bantu atau tenaga
tentang kegunaan untuk mobilisasi (walker) kesehatan lain
pergerakan fisik tentang teknik
- Indeks massa tubuh ambulasi
diatas 75 tahun
percentil sesuai Kaji kemampuan
dengan usia pasien dalam
- Kerusakan persepsi mobilisasi
sensori Latih pasien
- Tidak nyaman, dalam pemenuhan
nyeri kebutuhan ADLs
- Kerusakan secara mandiri
muskuloskeletal dan sesuai
neuromuskuler kemampuan
- Intoleransi Dampingi dan
aktivitas/penurunan Bantu pasien saat
kekuatan dan mobilisasi dan
stamina bantu penuhi
- Depresi mood atau kebutuhan ADLs
cemas ps.
- Kerusakan kognitif Berikan alat
- Penurunan Bantu jika klien
kekuatan otot, kontrol memerlukan.
dan atau masa Ajarkan pasien
- Keengganan untuk bagaimana
memulai gerak merubah posisi
- Gaya hidup yang dan berikan
menetap, tidak bantuan jika
digunakan, diperlukan
deconditioning
- Malnutrisi selektif
atau umum

DO:
- Penurunan waktu
reaksi
- Kesulitan merubah
posisi
- Perubahan gerakan
(penurunan untuk
berjalan, kecepatan,
kesulitan memulai
langkah pendek)
- Keterbatasan
motorik kasar dan
halus
- Keterbatasan ROM
- Gerakan disertai
nafas pendek atau
tremor
- Ketidak stabilan
posisi selama
melakukan ADL
- Gerakan sangat
lambat dan tidak
terkoordinasi
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Stroke adalah penyakit serebrovaskular mangacu pada setiap
gangguan neurologic mendadak yang terjadi akibat pembatasan
atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak.
2. Stroke iskemik bisa trombotik atau embolik. Pasien pada kasus di
atas menderita stroke iskemik dengan sebab utamanya adalah
arteriosklerosis.
3. Faktor risiko terjadinya stroke : hipertensi, makan makanan
berlemak, merokok, kurang olahraga, genetic, dan lain-lain.
4. Gejala stroke tergantung bagian otak mana yang terkena. Pada
pasien di atas, bagian otak yang terkena adalah area motorik kiri
sehingga mengalami kelumpuhan anggota gerak sebelah kiri.
Kemungkinan sedikit area broca sehingga pasien kesulitan
berbicara.

B. Saran
Jika memiliki factor risiko terjadinya stroke, sebaiknya rajin
memeriksakan dan konsultasi dengan dokter agar dapat mencegah
serangan stroke yang membahayakan. Pencegahan yang terbaik ada
pada pola hidup pasien sendiri, jika berpola hidup sehat, maka risiko
terkena stroke lebih kecil.
 DAFTAR PUSTAKA

Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy III (revisi). Surakarta:

Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12.
Jakarta: Dian Rakyat.
Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses
Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC.
Sidharta, Priguna. 2008. Neurologi Klinis dalam Praktik Umum. Cetakan
ke-6. Jakarta: Dian Rakyat.
Sidharta, Priguna. 2008. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi.
Cetakan ke-6. Jakarta: Dian Rakyat.
Silbernagl dan Lang. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.
Jakarta: EGC.
Snell, Richard S. 2007. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa
Kedokteran. Ed : 5. Jakarta: EGC.