Clostiridium

Bakteri gram positif, anaerob, motile rods. Biasa membentuk toxin. Habitat alami mereka adalah tanah,
sedimen laut, kotoran, atau saluran usus hewan dan manusia, tempat mereka hidup sebagai saprofit.

Menyebabkan pathogen botulism, tetanus, gas gangrene, dan pseudomembranous colitis

Morfologi dan identifikasi

1. Typical organisms – spora clostridium biasanya lebih besar daripada diameter bakteri batang.
Kebanyakannya motil dan memiliki flagel peritrichous
2. Biakan – anaerob condition : beberapanya aerotolerant dan bisa tumbuh dalam ambient air.
Clostridia perkembang dengan baik pada blood-enriched media atau media biasa berkemabng
anaerob
3. Colony forms – sebagian besar
4. Growtj characteristics – clostridia dapat fermentasi bermacam gula (saccharolytic) dan dapat
mencerna protein (proteolytic). Karakteristik metabolisme ini digunakan untuk membagi
clostridia menjadi kelompok-kelompok. Susu diubah oleh beberapa orang dan dicerna oleh
orang lain dan mengalami "stormy fermentation" (yaitu, bekuan yang terkoyak oleh gas) dengan
kelompok ketiga (misalnya, C perfringens). Berbagai enzim diproduksi oleh spesies yang
berbeda. Spesies Clostridium menghasilkan lebih banyak toksin daripada kelompok bakteri
lainnya

CLOSTIRIDIUM BOTULINUM

C botulinum, menyebabkan botulism, tersebar di seluruh dunia, ditemukan di tanah dan biasa di feces
hewan. Spora organisme ini sengat resisten terhadap panas tahan sampai 100 derajat selama beberapa
jam. Resistensi panas dapat berukurang dengan pH asam atau konsentrasi garam yang tinggi.

Toxin

Memiliki 7 jenis toksin antigenic

Tipe a,b,e,f penyebab utama penyakit pada manusia. A dan b banyak pada makanan dan type e banyak
pada olahan ikan. Jenis c menghasilkan limberneck (botulism) pada burung. Jenis d menyebabkan
botulism pada mamalia. Botulisme toxin memiliki 3 domain. Dua domain memfasilitasi pengikatan dan
masuknya toksin ke dalam sel saraf. Domain ketiga adalah toksin yang merupakan protein 150 kDa yang
dipecah menjadi rantai berat (H, 100 kDa) dan rantai ringan (L, 50 kDa) yang dihubungkan oleh ikatan
disulfida. Botulinum toxin di absorpsi dari usus, masuk ke sirkulasi darah dan berikatan dengan
reseptor dari presynaptic membranes of motor neuron dari peripheral nervous system dan cranial
nerves. toxin tidak melewati blood brain barrier atau affect the central nervous system. Proteolysis—
oleh rantai samping L dari botulinum toxin – target protein SNARE (soluble-N-ethyl maleimide-sensitive
factor attachment protein – pada neuron menghambat release dari acetylcholine pada synapse,
menghasilkan tidak adanya kontraksi otot dan paralysis. Protein SNARE adalah synaptobrevin (aka
vesicle associated membrane protein atau VAMP), SNAP 25, dan syntaxin. Toksin type A,C,E memecah
25.000 kDa SNAP 25. Type c juga memotong syntaxis. Type B,D,F dan G hanya membelah synaptbrevin.
Toxin type C zat paling beracun yang dikenal; dosis mematikan 1-2 μg / kg. toksin dihancurkan dengan
memanaskan selama 20menit pada 100 derajat. Rare strain dari c butyricum dan c baratii telah terbukti
menghasilkan neurotoksin botulinum dan menyebabkan botulism pada manusia. Toksin A,B,f
berhubungan dengan botulism bayi.

Pathogenesis

Botulism luka di sebabkan oleh type A atau B. keracunan akitbat konsumsi makanan dimana c botulinum
tumbuh dan menghasilkan toksin. Organisme tsb paling sering terdapat dalam makanan banyak bumbu,
diasap, dikemas tanpa udara atau makanan basa yang dikalengkan dan dimakan tanpa di masak. Dalam
makanan ini spora c botulinum tumbuh pada keadaan anaerob, bentuk vegetative tumbuh dan
menghasilkan toksin. Toksin bekerja dengan menghambat pelepasan asetilkolin pada sinaps dan
muscularjuntion. Paralisis flasid dapat terjadi. Elektromiogram dan uji kekuatan edrofonium bersifat
khas.

Pada botulisme pada bayi, madu adalah kendaraan infeksi yang paling sering. Patogenesis berbeda dari
cara orang dewasa mendapatkan infeksi. Bayi menelan spora C botulinum (atau C butyricum atau C
baratii), dan spora berkecambah dalam saluran usus. Sel-sel vegetatif menghasilkan toksin ketika
mereka berkembang biak; neurotoksin kemudian diserap ke dalam aliran darah. Dalam kasus yang
jarang terjadi, orang dewasa dengan kelainan anatomi gastrointestinal atau gangguan fungsional
mungkin mengembangkan "botulisme bayi."

Botulisme luka adalah hasil dari kontaminasi jaringan dengan spora dan terlihat terutama pada
pengguna narkoba suntikan.

Sangat jarang, botulisme inhalasi terjadi ketika toksin memasuki saluran pernapasan.

Clinical finding

Gejala dimulai 18-24 jam setelah konsumsi makanan beracun, dengan gangguan penglihatan (koordinasi
otot mata, penglihatan ganda), ketidakmampuan untuk menelan, dan kesulitan bicara; tanda-tanda
kelumpuhan bulbar adalah progresif, dan kematian terjadi karena kelumpuhan pernapasan atau henti
jantung. Gejala gastrointestinal tidak menonjol. Tidak ada demam. Pasien tetap sadar sepenuhnya
sampai tak lama sebelum kematian. Angka kematiannya tinggi. Pasien yang sembuh tidak mengalami
antitoksin dalam darah.

Di Amerika Serikat, botulisme bayi sama umum atau lebih umum daripada botulisme paralitik klasik
yang terkait dengan konsumsi makanan yang terkontaminasi racun. Bayi-bayi di bulan-bulan pertama
kehidupannya mengalami pemberian makanan yang buruk, kelemahan, dan tanda-tanda kelumpuhan
(bayi lemah). Botulisme bayi dapat menjadi salah satu penyebab sindrom kematian bayi mendadak. C
botulinum dan toksin botulinum ditemukan dalam tinja tetapi tidak dalam serum.

Uji laboratorium diagnostic

Toksin sering dapat ditunjukkan dalam serum, sekresi lambung, atau feses dari pasien, dan toksin dapat
ditemukan dalam makanan sisa. Usap klinis atau spesimen lain yang diperoleh dari pasien harus
diangkut menggunakan wadah anaerob. Makanan yang dicurigai harus dibiarkan dalam wadah aslinya. C
botulinum dapat ditanam dari sisa makanan dan diuji untuk produksi toksin, tetapi ini jarang dilakukan
dan memiliki signifikansi yang dipertanyakan. Pada botulisme pada bayi, botulinum C dan toksin dapat
ditunjukkan dalam isi usus tetapi tidak dalam serum. Metode lain yang digunakan untuk mendeteksi
toksin termasuk ELISA dan PCR, tetapi yang terakhir dapat mendeteksi organisme yang membawa gen
tetapi tidak mengekspresikan toksin.

Treatment

Perawatan suportif, terutama perawatan intensif, adalah kunci dalam manajemen pasien dengan
botulisme. Respirasi yang memadai harus dipertahankan dengan ventilasi mekanik jika perlu dan dalam
kasus yang parah mungkin perlu dipertahankan hingga 8 minggu. Langkah-langkah ini telah mengurangi
tingkat kematian dari 65% menjadi di bawah 25. Karena jenis yang bertanggung jawab untuk kasus
individu biasanya tidak diketahui, antitoksin trivalen (A, B, E) harus segera diberikan secara intravena
dengan tindakan pencegahan tradisional. Antitoksin tidak membalikkan kelumpuhan, tetapi jika
diberikan lebih awal, ia dapat mencegah kemajuannya. Meskipun sebagian besar bayi dengan botulisme
pulih dengan perawatan suportif saja, pengobatan dengan globulin imun botulinum humanderived (BIG)
direkomendasikan.

Epidemiologi, pencegahan dan control

Karena spora C botulinum tersebar luas di tanah, spora C sering kali terkontaminasi dengan sayuran,
buah-buahan, dan bahan lainnya. Bila dikalengkan atau di awetkan harus di panaskan untuk memastikan
terjadi destruksi spora atau harus didihkan dalam 100derjat selama 20 menit. Faktor risiko utama untuk
botulisme terletak pada makanan kaleng di rumah, terutama kacang panjang, jagung, paprika, zaitun,
kacang polong, dan ikan asap atau ikan segar kemasan vakum dalam kantong plastik. Makanan beracun
dapat rusak dan tengik, dan kaleng bisa "membengkak," atau penampilannya mungkin tidak berbahaya.
Risiko dari makanan kaleng rumah dapat dikurangi jika makanan direbus selama lebih dari 20 menit
sebelum dikonsumsi. Toksin botulinum dianggap sebagai agen potensial utama untuk bioterorisme dan
perang biologis.