Nama : Muhammad Vary Pramadezta

Kelas : Beta 2015

NIM : 04011381520107

Learning Issues
• Sepsis Neonatorum
Definisi

Sepsis neonatorum adalah sindrom klinis dengan gejala infeksi sistemik dan diikuti
dengan bakteremia pada bulan pertama kehidupan. Dalam sepuluh tahun terakhir terdapat
beberapa perkembangan baru mengenai definisi sepsis. Salah satunya menurut The
International Sepsis Definition Conferences (ISDC,2001), sepsis adalah sindrom klinis
dengan adanya Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dan infeksi. Sepsis
merupakan suatu proses berkelanjutan mulai dari infeksi, SIRS, sepsis, sepsis berat,
renjatan/syok septik, disfungsi multiorgan, dan akhirnya kematian.

Tabel 1.1 Kriteria SIRS

Usia Suhu Laju Laju Jumlah
Ne N N Leuko
on a af sit x
at d a 103/m
us i s m3
P P
e e
r r
m m
e e
n n
i it
t
Usia 0-7 >38,5°C > >50 >34
ha ata 1
ri u 8
<3 0
6, /
5 <
°C 1
0
0
 Usia 7- >38,5°C > >40 >19,5 atau
30 ata 1 <5
ha u 8
ri <3 0
6, /
5 <
°C 1
0
0

Definisi SIRS pada neonatus ditegakkan bila ditemukan 2 dari 4 kriteria dalam tabel. Salah
satu di antaranya adanya kelainan suhu atau leukosit.

Tabel 1.2 Kriteria Infeksi, Sepsis, sepsis Berat, Syok Sepsis

Kriteria Definisi

Infeksi Terbukti infeksi (proven infection) bila ditemukan

kuman penyebab, atau Tersangka infeksi
(suspected infection) bila terdapat sindrom klinis
(gejala klinis dan penunjang lain)

Sepsis SIRS disertai infeksi yang terbukti atau tersangka

Syok Sepsis Sepsis dan disfungsi organ kardiovaskular

Epidemiologi

Angka kejadian sepsis neonatorum di dunia diperkirakan 1-10 kasus per 1000
kelahiran hidup dan 1 per 250 kelahiran prematur.9 Angka kejadian sepsis neonatorum di
negara maju 1-4 per 1000 kelahiran, di Asia Tenggara berkisar 2,1-16 per 1000 kelahiran
hidup. Sedangkan untuk angka kejadian sepsis neonatorum di beberapa rumah sakit
rujukan di Indonesia berkisar antara 1,5%-3,72% dengan angka kematian mencapai
37,09%-80%9,10 Keragaman angka kejadian pada masing-masing rumah sakit dapat
dihubungkan dengan angka prematuritas, perawatan prenatal, pelaksanaan persalinan, dan
kondisi lingkungan di ruang perawatan.
 Angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi dengan berat
badan lahir rendah dan bila ada faktor risiko ibu (obstetrik) atau tanda-tanda korioamnionitis
seperti ketuban pecah lama (>18 jam), demam intrapartum ibu(>37,5°C), leukositosis ibu
(>18.000), pelunakan uterus, dan takikardia janin (>180 kali/menit). Sedangkan faktor risiko
host untuk sepsis neonatorum adalah jenis kelamin laki-laki, cacat imun didapat atau
kongenital, galaktosemia (Escherichia coli), pemberian besi intramuskular, anomali
kongenital (saluran kencing, asplenia, myelomeningokel, saluran sinus), omfalitis, dan
kembar (terutama kembar kedua dari janin yang terinfeksi). Prematuritas merupakan faktor
risiko baik pada SNAD maupun SNAL.

Etiologi

Penyebab dari timbulnya sepsis pada neonatus dapat berupa bakteri, virus, jamur,
dan protozoa (jarang). Bakteri penyebab SNAD umumnya berasal dari traktus genitalia
maternal yang tidak menimbulkan penyakit pada ibu seperti Streptococcus Grup B dan
bakteri enterik. SNAL umumnya disebabkan oleh infeksi nosokomial seperti
Enterococcus, dan Staphylococcus aureus. Penyebab SNAL lainnya seperti Streptococcus
Grup B, E. coli, Listeria monocytogenes, virus herpes simpleks, enterovirus, serta bakteri
Staphylococcus coagulase-negatif dan jamur Candida albicans yang menjadi penyebab
SNAL tersering pada bayi dengan berat badan lahir rendah.3

Klasifikasi

Berdasarkan waktu terjadinya, sepsis neonatorum dapat diklasifikasikan menjadi

dua bentuk yaitu sepsis neonatorum awitan dini (early-onset neonatal sepsis) dan sepsis
neonatorum awitan lambat (late-onset neonatal sepsis). Sepsis neonatorum awitan dini
(SNAD) merupakan infeksi perinatal yang terjadi segera dalam periode postnatal (kurang
dari 72 jam) dan biasanya diperoleh pada saat proses kelahiran atau in utero. Di negara
maju, kuman tersering yang ditemukan pada kasus SNAD adalah Streptokokus Grup B
(SGB) [(>40% kasus)], Escherichia coli, Haemophilus influenza, dan Listeria
 monocytogenes, sedangkan di negara berkembang termasuk Indonesia, mikroorganisme
penyebabnya adalah batang Gramnegatif. Sepsis neonatorum awitan dini memiliki
kekerapan 3,5 kasus per 1000 kelahiran hidup dengan angka mortalitas sebesar 15-50%.
Sepsis neonatorum awitan lambat (SNAL) merupakan infeksi postnatal (lebih dari
72 jam) yang diperoleh dari lingkungan sekitar atau rumah sakit (infeksi nosokomial). Proses
infeksi pasien semacam ini disebut juga infeksi dengan transmisi horizontal. Angka
mortalitas SNAL lebih rendah daripada SNAD yaitu kira-kira 10-20%. Di negara maju,
Coagulase-negative Staphilococci (CoNS) dan Candida albicans merupakan penyebab
utama SNAL, sedangkan di negara berkembang didominasi oleh mikroorganisme batang
Gram negatif (E. coli, Klebsiella, dan Pseudomonas aeruginosa).

Faktor Resiko

Kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor

resiko ibu dan neonatus terhadap sepsis), gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang
berbeda antara satu tempat dengan tempat lainnya. Terjadinya sepsis neonatorum
dipengaruhi oleh faktor risiko pada ibu dan bayi.

Faktor risiko ibu:

 Ketuban pecah dini dan ketuban pecah lebih dari 18 jam. Bila ketuban pecah lebih dari 24
jam, kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1% dan bila disertai korioamnionitis,
kejadian sepsis akan meningkat menjadi 4 kalinya.

 Infeksi dan demam (>38°C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis, infeksi saluran
kemih, kolonisasi vagina oleh Streptokokus grup B (SGB), kolonisasi perineal oleh E. coli,
dan komplikasi obstetrik lainnya.

 Cairan ketuban hijau keruh dan berbau.

 Kehamilan multipel.

 Persalinan dan kehamilan kurang bulan.

 Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu.

 Faktor risiko pada bayi:

 Prematuritas dan berat lahir rendah.

 Dirawat di Rumah Sakit.

 Trauma pada proses persalinan.

 Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal, pemakaian ventilator, kateter,

infus, pembedahan, akses vena sentral, kateter intratorakal

 Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. coli), defek imun,atau asplenia.

 Asfiksia neonatorum.

 Cacat bawaan.

 Tidak diberi ASI

 Pemberian nutrisi parenteral.

 Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama.

 Perawatan di bangsal bayi baru lahir yang overcrowded

 Buruknya kebersihan di NICU.

Divisi Perinatologi FKUI/RSCM mencoba melakukan pendekatan diagnosis

dengan menggunakan faktor risiko dan mengelompokkan faktor risiko tersebut dalam
risiko mayor dan risiko minor.
 Bila terdapat satu faktor risiko mayor dan dua risiko minor maka pendekatan
diagnosis dilakukan secara aktif dengan melakukan pemeriksaan penunjang (septicwork-
up) sesegera mungkin. Pendekatan khusus ini diharapkan dapat meningkatkan identifikasi
pasien secara dini dan tata laksana yang lebih efisien sehingga mortalitas dan morbiditas
pasien diharapkan dapat membaik.

Patofisiologi
Patofisiologi sepsis neonatorum merupakan interaksi respon komplek antara
mikroorganisme patogen dan keadaan hiperinflamasi yang terjadi pada sepsis, melibatkan
beberapa komponen, yaitu: bakteri, sitokin, komplemen, sel netrofil, sel endotel, dan
mediator lipid. Faktor inflamasi, koagulasi dan gangguan fibrinolisis memegang peran
penting dalam patofisiologi sepsis neonatorum. Meskipun manifestasi klinisnya sama,
proses molekular dan seluler untuk menimbulkan respon sepsis neonatorum tergantung
mikroorganisme penyebabnya, sedangkan tahapan-tahapan pada respon sepsis neonatorum
sama dan tidak tergantung penyebab. Respon inflamasi terhadap bakteri gram negatif
dimulai dengan pelepasan lipopolisakarida (LPS), suatu endotoksin dari dinding sel yang
dilepaskan pada saat lisis, yang kemudian mengaktifasi sel imun non spesifik (innate
immunity) yang didominasi oleh sel fagosit mononuklear. LPS terikat pada protein
pengikat LPS saat di sirkulasi. Kompleks ini mengikat reseptor CD4 makrofag dan monosit
yang bersirkulasi (Hapsari, 2009). Organisme gram positif, jamur dan virus memulai
respon inflamasi dengan pelepasan eksotoksin/superantigen dan komponen antigen sel.
Sitokin proinflamasi primer yang diproduksi adalah tumor necrosis factor (TNF) α,
interleukin (IL)1, 6, 8, 12 dan interferon (IFN). Peningkatan IL-6 dan IL-8 mencapai kadar
puncak 2 jam setelah masuknya endotoksin. Sitokin ini dapat mempengaruhi fungsi organ
secara langsung atau tidak langsung melalui mediator sekunder (nitric oxide, tromboksan,
leukotrien, platelet activating factor (PAF), prostaglandin, dan komplemen. Mediator
proinflamasi ini mengaktifasi berbagai tipe sel, memulai kaskade sepsis dan menghasilkan
kerusakan endotel (Nasution, 2008). Imunoglobulin pertama yang dibentuk fetus sebagai
respon infeksi bakteri intrauterin adalah Ig M dan Ig A. Ig M dibentuk pada usia kehamilan
10 minggu Universitas Sumatera Utara yang kadarnya rendah saat lahir dan meningkat saat
terpapar infeksi selama kehamilan. Peningkatan kadar Ig M merupakan indikasi adanya
infeksi neonatus. Ada 3 mekanisme terjadinya infeksi neonatus yaitu saat bayi dalam
kandungan / pranatal, saat persalinan/ intranatal, atau setelah lahir/ pascanatal. Paparan
infeksi pranatal terjadi secara hematogen dari ibu yang menderita penyakit tertentu, antara
lain infeksi virus atau parasit seperti Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes
(infeksi TORCH), ditransmisikan secara hematogen melewati plasental ke fetus. Infeksi
transplasenta dapat terjadi setiap waktu selama kehamilan. Infeksi dapat menyebabkan
aborsi spontan lahir mati, penyakit akut selama masa neonatal atau infeksi persisten dengan
sekuele. Infeksi bakteri lebih sering di dapat saat intranatal atau pascanatal. Selama dalam
kandungan ibu, janin terlindung dari bakteri karena adanya cairan dan lapisan amnion. Bila
terjadi kerusakan lapisan amnion, janin berisiko menderita infeksi melalui amnionitis.
Neonatus terinfeksi saat persalinan dapat disebabkan oleh aspirasi cairan amnion yang
mengandung lekosit maternal dan debris seluler mikroorganisme, yang berakibat
pneumonia. Paparan bayi terhadap bakteri terjadi pertama kali saat ketuban pecah atau
dapat pula saat bayi melalui jalan lahir. Pada saat ketuban pecah, bakteri dari vagina akan
menjalar ke atas sehingga kemungkinan infeksi dapat terjadi pada janin (infeksi transmisi
vertikal, paparan infeksi yang terjadi saat kehamilan, proses persalinan dimasukkan ke
dalam kelompok infeksi paparan dini (early onset of neonatal sepsis) dengan gejala klinis
 sepsis, terlihat dalam 3-7 hari pertama setelah lahir. Infeksi yang terjadi setelah proses
kelahiran biasanya berasal dari lingkungan sekitarnya. Bakteri masuk ke dalam tubuh
melalui udara pernapasan, saluran cerna, atau melalui kulit yang terinfeksi. Bentuk sepsis
semacam ini dikenal dengan sepsis paparan lambat (late onset of neonatal sepsis). Selain
perbedaan dalam waktu paparan kuman, kedua bentuk infeksi ini (early onset dan late
onset) sering berbeda dalam jenis kuman penyebab infeksi. Walaupun demikian
patogenesis, gejala klinik, dan tata laksana dari kedua bentuk sepsis tersebut tidak banyak
berbeda.

Diagnosis

Seorang bayi memiliki risiko sepsis bila memenuhi dua kriteria mayor atau satu
kriteria mayor ditambah dua kriteria minor. Kriteria tersebut yaitu:
Tabel 1.3 Faktor Risiko Sepsis

FAKTOR RISIKO MINOR

FAKTOR RISIKO MAYOR

Ketuban pecah dini >18 jam Ketuban pecah dini >12jam

Demam intrapartum >38 C Demam intrapartum >37,5 C
Korioamnionitis Skor APGAR rendah
Ketuban berbau BBLSR
Denyut jantung janin >160 x/menit Usia kehamilan <37 minggu
Kembar
Keputihan
Infeksi Saluran kemih

Sepsis neonatorum didiagnosis berdasarkan manifestasi klinis dan disertai dengan

pemeriksaan penunjang berupa:
a. Laboratorium
1. Darah rutin
 Darah rutin yaitu jumlah leukosit PMN, jumlah trombosit, dan preparat darah
hapus. Pada preparat darah hapus yang perlu diperhatikan adalah jumlah leukosit imatur
(neutropenia < 1800/ul) sehingga dapat diperhitungkan rasio netrofil imatur dengan netrofil
total. Dimana dikatakan terinfeksi apabila I:T rasio > 0,2. Preparat darah hapus
menunjukkan gambaran hemolisis, hipergranulasi, hipersegmentasi, toksik granulasi.
Pemeriksaan darah yang dilakukan untuk mendukung diagnosis neonatus sepsis menurut
sistem skor.

Tabel 1.4 Sistem skor hematologis untuk prediksi sepsis neonaturum (Kriteria Rodwell)19

Jika jumlah skor lebih atau sama dengan 3 maka kemungkinan besar sepsis.
2. Kultur
Untuk membuktikan adanya sepsis bakterial, organisme harus diisolasi dari kultur
darah atau cairan tubuh steril seperti cairan cerebrospinal, cairan sendi, cairan peritoneal
dan pleura. Kultur darah merupakan gold standard dalam diagnosis sepsis. Cairan lumbal
diperiksa pada neonatus sakit kritis dengan kultur darah positif, gambaran klinik
septikemia, sebab meningitis ditemukan pada 1 dari 4 sepsis neonatorum. Hasil kultur
positif merupakan tanda definitif terdapatnya bakteri patogen, hasil biakan baru diperoleh
minimal 3-5 hari. Kultur dapat negatif disebabkan oleh bakteremia transien, spesimen
darah kurang, proses spesimen yang tidak optimal dan antibiotik diberikan intrapartum.
3. C-Reaktif Protein (CRP)
Pada proses inflamasi sintesis CRP meningkat dalam waktu 4-6 jam dengan
puncaknya 36-50 jam. Kadar CRP cepat menurun setelah sumber infeksi tereliminasi.
Kadar normal CRP bayi cukup bulan dan prematur 2-5 mg/L, kadar >10 mg/L berhubungan
dengan infeksi-sepsis. Karena protein ini meningkat pada berbagai kerusakan jaringan
tubuh maka pemeriksaan ini tidak dapat dipakai sebagai indikator tunggal dalam
menegakkan diagnosis sepsis neonatal. Nilainya bermakna apabila dilakukan pemeriksaan
serial karena dapat mengevaluasi respon antibiotik, menentukan lamanya pengobatan dan
kekambuhan.

4. Prokalsitonin
Prokalsitonin dikatakan lebih superior daripada protein fase akut lainnya termasuk
CRP, dengan sensitivitas dan spesifisitas berkisar dari 87-100%. Selain itu prokalsitonoin
juga berguna untuk mengindikasikan keparahan infeksi, memantau kemajuan pengobatan
dan memperkirakan hasil keluaran. Pengukuran kuantitatif dilakukan dengan
menggunakan immunoluminometric assay (ILMA) dengan 2 antibodi monoklonal.

Penatalaksanaan
Pemberian ampisilin profilaksis intrapartum dapat menurunkan insidensi sepsis
neonatorum SGB secara drastis, namun di sisi lain akan meningkatkan insidens sepsis yang
disebabkan oleh bakteri Gram negatif dan yang resisten terhadap ampisilin. Ampisilin dan
sefalosporin generasi ketiga (sefotaksim, seftriakson, seftazidim) dilaporkan dapat
menyebabkan organisme Gram negatif memproduksi ESBL yang selanjutnya
menimbulkan masalah resistensi. Oleh karena itu, terapi kombinasi antibiotik betalaktam
dan aminoglikosida sangat dianjurkan untuk mencegah resistensi tersebut.7
Karbapenem digunakan di laboratorium untuk menginduksi organisme pembawa
gen beta-laktamase yang terekspresi agar mengekspresikan gen dan memproduksi beta-
laktamase. Jadi, penggunaan imipenem dan meropenem secara berlebihan justru akan
menyebabkan organisme memproduksi beta-laktamase. Oleh karena itu, karbapenem tidak
boleh digunakan secara luas di unit perawatan intensif neonatus (UPIN), dan
penggunaannya harus dibatasi hanya pada kasus berat, yakni pada organisme yang
memproduksi ESBL dan sefalosporinase. Antibiotik tidak boleh digunakan sebagai terapi
profilaksis (pada bayi dengan intubasi, memakai kateter vaskular sentral, chest drain)
karena terbukti tidak efektif untuk pencegahan sepsis. Bila bakteri tumbuh pada pipa
endotrakeal, hal itu berarti telah terjadi kolonisasi dan pengobatan profilaksis tidak akan
mengurangi kolonisasi (kultur pipa endotrakeal akan tetap positif) serta tidak akan
mencegah sepsis, tetapi justru meningkatkan resistensi terhadap antibiotik.
a. Pemilihan antibiotik untuk sepsis neonatorum awitan dini
Pada bayi dengan SNAD, terapi empirik harus meliputi SGB, E. coli, dan Listeria
monocytogenes. Kombinasi penisilin atau ampisilin ditambah aminoglikosida mempunyai
aktivitas antimikroba lebih luas dan umumnya efektif terhadap semua organisme penyebab
SNAD. Kombinasi ini sangat dianjurkan karena akan meningkatkan aktivitas antibakteri.
b. Pemilihan antibiotik untuk sepsis neonatorum awitan lambat
Kombinasi penisilin atau ampisilin dengan aminoglikosida dapat juga digunakan
untuk terapi awal SNAL. Pada beberapa rumah sakit, strain penyebab infeksi nosokomial
telah mengalami perubahan selama 20 tahun terakhir ini karena telah terjadi peningkatan
resistensi terhadap kanamisin, gentamisin, dan tobramisin. Oleh karena itu, pada infeksi
nosokomial lebih dipilih pemakaian netilmisin atau amikasin. Amikasin resisten terhadap
proses degradasi yang dilakukan oleh sebagian besar enzim bakteri yang diperantarai
plasmid, begitu juga yang dapat menginaktifkan aminoglikosida lain
Pada kasus risiko infeksi Staphylococcus (pemasangan kateter vaskular), obat anti
stafilokokus yaitu vankomisin ditambah aminoglikosida dapat digunakan sebagai terapi
awal. Pada kasus endemik MRSA dipilih vankomisin. Pada kasus dengan risiko infeksi
Pseudomonas (terdapat lesi kulit tipikal) dapat diberikan piperasilin atau azlosilin
(golongan penisilin spektrum luas) atau sefoperazon dan seftazidim (sefalosporin generasi
ketiga). Secara in vitro, seftazidim lebih aktif terhadap Pseudomonas dibandingkan
sefoperazon atau piperasilin. Di beberapa tempat, kombinasi sefalosporin generasi ketiga
dengan penisilin atau ampisilin, digunakan sebagai terapi awal pada SNAD dan SNAL.
Keuntungan utama menggunakan sefalosporin generasi ketiga adalah aktivitasnya yang
sangat baik terhadap bakteri-bakteri penyebab sepsis, termasuk bakteri yang resisten
terhadap aminoglikosida. Selain itu, sefalosporin generasi ketiga juga dapat menembus
cairan serebrospinal dengan sangat baik. Walaupun demikian, sefalosporin generasi ketiga
sebaiknya tidak digunakan sebagai terapi awal sepsis karena tidak efektif terhadap Listeria
monocytogenes, dan penggunaannya secara berlebihan akan mempercepat munculnya
mikroorganisme yang resisten dibandingkan dengan pemberian aminoglikosida.
Infeksi bakteri Gram negatif dapat diobati dengan kombinasi turunan penisilin
(ampisilin atau penisilin spektrum luas) dan aminoglikosida. Sefalosporin generasi ketiga
 yang dikombinasikan dengan aminoglikosida atau penisilin spektrum luas dapat digunakan
pada terapi sepsis yang disebabkan oleh bakteri Gram negatif.
Pilihan antibiotik baru untuk bakteri Gram negatif yang resisten terhadap antibiotik
lain adalah karbapenem, aztreonam, dan isepamisin. Enterokokus dapat diobati dengan a
cell-wall active agent (misal: penisilin, ampisilin, atau vankomisin) dan aminoglikosida.
Staphilococci sensitif terhadap antibiotik golongan penisilin resisten penisilinase (misal:
oksasiklin, nafsilin, dan metisilin). Pemberian antibiotik pada SNAD dan SAL di negara-
negara berkembang tidak bisa meniru seperti yang dilakukan di negara maju. Pemberian
antibiotik hendaknya disesuaikan dengan pola kuman yang ada pada masing-masing unit
perawatan neonatus. Oleh karena itu, studi mikrobiologi dan uji resistensi harus dilakukan
secara rutin untuk memudahkan para dokter dalam memilih antibiotik.
c. Terapi suportif (adjuvant)
1. Immunoglobulin intravena
Imunoglobulin intravena saat ini belum dianjurkan untuk pemberian rutin sebagai profilaksis
maupun terapi SNAD. Banyak penelitian mengenai hal ini menggunakan jumlah sampel
yang kecil dan belum ada sediaan imunoglobulin yang spesifik, beberapa efek samping dan
komplikasi telah dilaporkan seperti infeksi, hemolisis, dan supresi kekebalan tubuh pada
pemberian imunoglobulin hiperimun. Pada kondisi tertentu seperti sepsis berat atau infeksi
berulang pada neonatus kurang bulan, ada penelitian yang menganjurkan pemberian
imunoglobulin intravena dengan dosis 500-1000 mg/kg/kali setiap dua minggu.

2. Transfusi fresh frozen plasma (FFP)

Fresh frozen plasma (FFP) mengandung antibodi, komplemen, dan protein lain seperti C-
Reactive Protein dan fibronektin. Antibodi bayi baaru lahir terbatas pada spesifikasi yang
dihasilkan oleh ibunya, tidak termasuk antibodi protektif terhadap patogen patogen tertentu.
FFP mengandung antibodi protektif, namun dalam dosis 10 ml/kg, jumlah antibodi tidak
adekuat untuk mencapai kadar proteksi pada tubuh bayi. Pada pemberian secara kontinu
(seperti 10 ml/kg setiap 12 jam), kadar proteksi dapat tercapai.

3. Transfusi sel darah putih

Transfusi sel darah putih sebagai terapi ajuvan pada SNAD dan infeksi neonatus umumnya
masih dalam tahap uji coba dan belum dianjurkan penggunaannya. Hanya beberapa pusat
kesehatan di Amerika Serikat yang mampu mengisolasi granulosit untuk sediaan transfusi.
Transfusi granulosit juga potensial mempunyai komplikasi seperti infeksi dan reaksi
transfusi di samping biaya yang tinggi dan teknik pembuatannya yang sulit.

4. Pemberian G-CSF dan GM-CSF

Saat ini, banyak peneliti yang mempelajari tentang colony-stimulating factors, yaitu suatu
protein spesifik yang penting untuk proliferasi dan diferensiasi progenitor granulosit serta
mempengaruhi fungsi granulosit matang. Saat ini terdapat 2 jenis protein tersebut yang
banyak diteliti berkaitan dengan infeksi neonatus yaitu granulocyte-colony stimulating factor
(G-CSF) dan granulocyte macrophage-colony stimulating factor (GM-CSF). Suatu
penelitian melaporkan peningkatan jumlah neutrofil absolut, eosinofil, monosit, limfosit, dan
trombosit dengan pemberian GM-CSF rekombinan pada neonatus yang sepsis. Namun masih
diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui efektifitas terapi ini.

5. Transfusi tukar

Secara teoretis, transfusi tukar menggunakan whole blood segar pada sepsis neonatorum
bertujuan: 1) mengeluarkan/mengurangi toksin atau produk bakteri serta mediator-mediator
penyebab sepsis, 2) memperbaiki perfusi perifer dan pulmonal dengan meningkatkan
kapasitas oksigen dalam darah, dan 3) memperbaiki sistem imun dengan adanya tambahn
neutrofil dan berbagai antibodi yang mungkin terkandung dalam darah donor. Transfusi tukar
juga memiliki beberapa kelemahan seperti kesulitan teknik pelaksanaan, potensial terjadinya
infeksi, dan reaksi transfusi.

6. Kortikosteroid

Terapi kortikosteroid intravena pada sepsis neonatorum masih kontroversial. Walaupun

kortikosteroid pernah digunakan sebagai terapi sepsis, namun kemanjurannya masih
diragukan, karena pemberiannya berlangsung setelah kaskade mediator inflamasi dimulai.

Prognosis
 Dengan diagnosis dini dan terapi yang tepat, prognosis pasien baik; tetapi bila tanda
dan gejala awal serta faktor risiko sepsis neonatorum terlewat, akan meningkatkan angka
kematian. Pada meningitis terdapat sekuele pada 15-30% kasus neonatus. Rasio kematian
pada sepsis neonatorum 2–4 kali lebih tinggi pada bayi kurang bulan dibandingkan bayi
cukup bulan. Rasio kematian pada sepsis awitan dini adalah 15 – 40 % (pada infeksi SBG
pada SNAD adalah 2 – 30 %) dan pada sepsis awitan lambat adalah 10 – 20 % (pada infeksi
SGB pada SNAL kira – kira 2 %).

Analisis Masalah

1. Apa penyebab dan mekanisme dari ketuban pecah dini terkait kasus?
Jawab : Berikut ini faktor pencetus ketuban pecah dini:
- Infeksi, menyebabkan respon inflamasi yang menghasilkan prostaglandin dan sitokin
- Peningkatan tekanan intrauterin yang menyebabkan tarikan berlebihan pada kantong amnion,
misalnya pada polihdramnion dan gemelli
- Merokok, kebiasaan merokok menyebabkan tubuh kekurangan tembaga dan asam askorbat
yang diperlukan sebagai komponen kolagen yang membentuk selaput ketuban
- Riwayat operasi rahim
- Riwayat PROM dan PPROM pada kehamilan sebelumnya.
Membrana khorioamnionitik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipicu
oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah
disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik Grup B streptococcus mikroorganisme yang
sering menyebabkan amnionitis. Selain itu Bacteroides fragilis, Lactobacilli dan Staphylococcus
epidermidis adalah bakteri-bakteri yang sering ditemukan pada cairan ketuban pada kehamilan
preterm. Bakteri-bakteri tersebut dapat melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan
kontraksi uterus. Hal ini menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks, dan pecahnya
selaput ketuban.

2. Mengapa setelah dilakukan manual suction tangisan bayi masih lemah?

Jawab : Bayi mengalami RD  saturasi oksigen dalam tubuh terganggu  metabolism dan
lung compliance masih terganggu  tangisan bayi masih lemah. (bisa ditambahin nyambung ke
bronkopneumonia karena adanya konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru
dan kapasitas vital.)

3. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan di atas?

Pemeriksaan Interpretasi

Hypoactive Abnormal, kurangnya oksigen ke ekstremitas bayi menyebabkan

bayi terlihat hipoaktif.
Tachypnoe
Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi
eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular
(bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Konsolidasi jaringan
menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital.
Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang terinfeksi
menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-
perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan
terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen
menyebabkan peningkatan kerja jantung

Pemeriksaan Normal Interpretasi

RR 86 x <60 x/ menit Respyratory distress

menit

Chest Tidak ada chest Abnormal, pada keadaan hipoksia otot-otot

indrawing indrawing dinding dada ikut berkontraksi lebih kuat untuk
mendapatkan oksigen yang lebih banyak.
 Grunting Tidak terdapat Abnormal. Suara grunting keluar akibat
grunting adanya usaha meningkatkan oksigen pada bayi
dengan tertutupnya glottis selama ekspirasi
sehingga dapat meningkatkan akhir ekspirasi
pada paru.

Saturation 80 Target saturasi Menunjukkan adanya hipoksemia

% using 10 menit ; 85-95
nasal oxygen %

Jawab :

Pemeriksaan Interpretasi

Sucking reflex was Abnormal, sucking refleks merupakan salah satu

weak refleks normal bayi baru lahir. Refleks hisap yang
lemah menunjukkan adanya gangguan neurologis,
kondisi bayi letargi dapat menyebabkan refleks hisap
bayi menurun. Hal ini dapat ditemukan pada kasus-
kasus infeksi pada neonatus.

Heart rate was 168 beats Ketuban pecah dini  terjadi perubahan pH vagina
perminute dari asam ke basa  berpindahnya bakteri
chorioamniotis  infeksi yang terjadi di paru 
bronkopneumonia dan sepsis onset cepat  distress
pernapasan  HR meningkat

Abdomen was tender Normal

with normal bowel
sound
 There were not Normal
meconium staining at
umbilical cord and skin

5. As GP what will you do to treat the baby?

Jawab :
Untuk Sepsis :
Di puskesmas :
1) Pertahankan suhu bayi dengan mengeringkan dan ditaruh di bawah lampu penghangat
2) ASI tetap diberikan
3) Injeksi antibiotic 1x (amficillin 50 mg/kg/1x) bisa IV sama IM
4) Langsung rujuk ke rumah sakit

Di Rumah Sakit :
1) Injeksi antibiotic 1x (amficillin 50 mg/kg/1x dan gentamisin 2,5 mg/kg setiap 12 jam) bisa IV
sama IM
2) Diberi oksigenasi
3) Infus untuk cegah dehidrasi
4) ASI tetap di berikan

(untuk gawat nafas pakai algoritma punya temen lain tipi klo gak salah hapis sama hanya
ditambah konsul ke NICU CMIIW)

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman, Kliegman, Arvin. 2004. NelsonTextbook of Pediatrics, Ilmu Kesehatan Anak,

edisi ke 18. Sepsis dan Meningitis Neonatus. Jakarta : EGC, hal 653-663.
2. Claudio Chiesa et al. 2004. Diagnosis of Neonatal Sepsis : A Clinical and Laboratory
Challenge. Page available at http://www.clinchem.org/cgi/content/full/50/2/279
3. Kosim Sholeh et al. 2010. Buku Ajar Neonatologi, edisi pertama, cetakan kedua. Sepsis
Pada Bayi Baru Lahir. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia, hal 170-187.