 Neoplasma adalah massa abnormal jaringan yg berlebihan dan tak terkoordinasi tanpa adanya

faktor2 yg pengaruhi
 Komponen dasar tdd
Parenkim, merupakan sel neoplastic dan proliferative yg mendasari sifat biologis dari tumor
tersebut
Stroma, merupakan jar ikat yg mendukung parenkim dan tidak bersifat neoplastic, biasanya
stroma tdd jar ikat dan pemb darah
 Klasifikasi
Berdasar sifat biologis dibagi menjadi tumor jinak dan ganas
o Yg jinak itu yg pertumbuhannya lambat,tidak infiltrative, tidak invasi dan tidak metastasis
o Yg ganas yg pertumbuhannya cepat,infiltrative, invasi dan bermetastasis

Berdasar jenis sel asalnya

o Single adenoma, neoplasma tdd 1 tipe sel asal, cth adenoma, adenosarkoma
o Mixed neoplasma, neoplasma ini tdd lebih dr 1 tipe sel yg berasal dari satu germ layer
cthnya fibroadenoma
o Compound neoplasma, neoplasma tdd lebid dr 1 tipe sel dan berasal dari lebih dr 1
germ layer. Cth teratoma
 Nomenklatur
o Jinak, diakhiri “oma” ada pengecualian spt limfoma,melanoma,seminoma,(ganas)
o Ganas
Mesenkimal, -sarkoma cth fibrosarkoma
Epithelial, -karsinoma
Ada yg bentuk pola kelenjar, adenokarsinoma
Ada karsinoma yg hasilkan sel squamosa, karsinoma sel squamosal
 Karakteristik, ada 4 gambaran dasar yg bedakan neoplasma jinak dan ganas
 Diferensiasi merupakan derajat kemiripan sel tumor dg sel nrmal scr fungsional dan morfologik
o Difernsiasi tumor jinak baik dan mirp dg sel tumor, dan jarang ditemui mitosis
Tumor ganas, bervariasi dr berdifernsiasi baik smp yg tidak berdiferensiasi sama
sekali/anaplastic,
Anaplasia adalah pertumbuhan kearah yg lebih rendah dan hilangnya difernsiasi dari morfologi
dan fungsional dr sel normal, ciri morfologi yg mengalami anaplasia yaitu pleomorfisme dimana
ukuran sel beragam , rasio inti dan sitoplasma 1:1 yg normalnya 1:4, inti berukuran besar
o Kecepatan tumbuh, tumor jinak umumnya tumbuh lambat tp ada pengecualian spt
leiomyoma di uterus, dimana dia tumbuh cepat bila kadar estrogennya meningkat
Sedangkan tumor ganas, kecepatan tumbuhnya cepat, ttp bervariasi ada yg cepat
ataupun lambat lalu kemudian akan cepat
o Invasi local, salah satu tanda utama tumor ganas, tumor jinak tidak akan menginvasi jar
di sekitarnya sedangkan ganas invasi jaringan local di sekitarnya
o Metastasis merupakan tanda utama tumor ganas, tumor jinak tidak akan melakukan
metastasis sedangkan tumor ganas akan metastasis. Cara metastasis itu ada 3, ada yg
melalui rongga tubuh/percontinuatum, ada yg penyebaran scr limfogen, dan ada yg
secara hematogen.rongga tubuh cthnya uterus yg akan menyebar ke peritoneum, kl yg
limfogn contohnya cthya kanker mammae yg akan menyebar ke KGB axilla, hematogen
cthnya renal sel kanker yg akan menyebar ke arteri renalis dan biasanya melalui
 penetrasi ke pembuluh vena, krn pemb vena lebih tipis dan mudah ditembus oleh sel
kanker
 Etiologi yg pertama agen kimia, dapat dibagi secara langsung dan tidak langsung, yg langsung
tidak memerlukan perubahan metabolit untuk menjadi zat karsinogen aktif cth pestisida,
Yg tidak langsung butuh perubahan metabolit untuk menjadi karsinogen aktif cthnya
benzoapiren yg di rokok
Selanjutnya ada agen fisika, biasanya radiasi sinar UV, radiasi nuclear, dan radiasi sinar X, radiasi
ini dapat menimbulakan patahnya kromosom dan lepasnya double strand dr DNA yg memilifi
efek penting pd kanker
Selanjutnya ada agen biologi
Ada virus dpt dibagi RNA cthnya HTLV1 yg dapat menyebabkan leukimia sel T
Kl yg DNA cth HPV, Eipstein Barr Virus dan juga HBV(Hepatitis B virus)
Yg Bakteri ada Helicobacter pylori yg menyebabkan kanker lambung
 Predisposisi, fakor2 yg menyebabkan sesorang lebih beresiko terkena kanker
Pertama insidensi, kejadiannya berbeda2 antara gender feminine dan maskulina
Feminine lebih rentan ca mammae
Maskulina lebih rentan terkena ca prostate
Kedua letak geografis, perbedaan geografis angka kemaian dr jenis kanker tertentu
Cth di cina byk yg terkena ca nasofaring Karena penduduk padat dan polusi tinggi
Ketiga usia, dimana peningkatan resiko terjadinya kanker itu meningkat seiring dengan
bertambahnya usia,
Terakhir, herediter, jenis kanker berdasarkan keturunan dibagi dlm 3 kelompok berdasarkan
polanya ada sindrom kanker autosom dominan, pewarisan suatu gen mutan meningkatkan
resiko terjadinya tumor
sindrom autosom resesif pada DNA perbaikan yg cacat, terjadi kromosom atau DNA yg tidak
stabil cthnya xeroderma pigmentosum akibat adanya defek dr DNA repair , dan
kanker familial dg sifat penurunan yg tidak jelas, biasanya timbul pd usia muda cth karsinoma
ovarium, usus besar, payudara dan otak
 Selanjutnya ada karsinogenesis, adalah tahap pembentukan sel tumor/kanker
Pertama2 ada factor dr luar/predisposisi yg mempengaruhi sel normal, lalu sel normal itu akan
terjadi kerusakan DNA, kemudian terjadi kegagalan perbaikan DNA, akhirnya terjadi mutasi,
mutasi akan menyebabkan pengaktifan onkogen/gen tumor itu sendiri lalu dia akan menekan
gen supresor tumor, dan menekan gen pengatur apoptosis shg terjadi ketidakseimbangan
proliferasi, kemudian apoptosis tidak terjadi,akhirnya terjadi ekspansi klonal, ekspansi klonal
juga dipengaruhi angiogenesis kemudian terjadi progresi tumor lalu trjd neoplasia
 Biologi tumor, ini sifat2 yg menentukan tumor
o Pertama angiogenesis, untuk pertumbuhan tumor dibutuhkan vaskualrisasi, sel tumor
ini dapat merangsang tumbuhnya vaskularisasi berupa timbulnya tunas pembuluh darah
dari kapiler yg sudah ada. Awalnya sel tumor itu kecil, tp Karena terjadi angiogenetic
switch akibat mutasi GEN P53 shg menginduksi angiogenesis,angiogenesis ini bisa jg
disebabkan pengaruh hipoksia, hipoksia ini akan mengaktifkan hipoksia inducible factor
1 alfa yg akan produksi VEGF yg berperan dalam angiogenesis
Selanjutnya ada progresi dan heterogenitas
o Progresi adalah perkembangan suatu tumor mejadi lebih agresif dan meningkatnya
keganasan dr suatu tumor, tidak hanya dilihat dari ukuran tumor, tp juga dilihat dari
kemampuan metastasis, invasi dan infiltrasinya
 o Selanjutnya heterogenitas, jd awalnya sel tumor itu berasl dr sel monoklona;, tp dalam
perkembangannya dapat mjd bermacam2 karena ada mutasi yg terakumulasi shg
terbentuklah heterogenitas dr sel tumor tsb, missal sel normal terpapar zat2
karsinogenik jd sel tumor,sel2 tumor akan bereplikasi jadi banyak sel, tiap2 sel memliki
sifat2 tertentu missal sifat invasif, metastaik, kecepatan pertumbuhan yg nanti mutasi
tsb akan terakumlasi dan heterogenitas sel tumor
Selanjutnya invasi dan metastasis
o Invasi merupakan dmn sel tumor menginvasi jar2 normal sekitarnya, ada bbrp tahapan
invasi.
 Yg pertama lepasnya hubungan antarsel tumor. Jadi sel tumor itu dihubungkan
dengan e kaderin tp di sel kanker, e kadherin trjadi inaktivasi fungsinya, shg
terlepas,
 selanjutnya ada degradasi membrane basal dan jar ikat interstisium. Jadi sel
tumor itu dapat memproduksi sendiri enzim proteolitik atau merangsang stroma
menghasilka protease yg untuk membentuk ulang matriks ECM yg berada di
sekitar sel tumor tersebut.
 Yg ketiga ada perubahan perlekatan sel tumor dan proteinECM. Jd pemecahan
protein ECM akan memberikan tempat matrix yg sesuai untuk peningkatan
reseptor sel tumor dan dapat menstimulasi migrasi.
 langkah yg terakhir yaitu migrasi, dimana sel tumor itu didorong untuk melewati
membrane basal yg telah rusak dan jar interstisum yg telah lisis lalu selanjutnya
akan masuk ke pmb darah atau jaringan sekitarnya
o Metastasis setelah sel tumor di aliran darah, sel tumor akan membentuk embolus dg
melakukan penggumpalan yg melibatkan trombosit yg ada di aliran darah tsb lalu terjadi
ekstravasasi si sel tumor keluar dr pembuluh dan setelah sampai ke sel target yg sesuai,
sel tumor itu akan membentuk gumpalan di tempat tsb, sel tumor ini bergantung pd
stroma yg sesuai untuk pertumbuhannya, jd bisa aja diotot skeletal vaskularisasinya baik
tp tidak cocok untuk sel tumor
o Kecepatan pertumbuhan, jinak umumnya pertumbuhannya lambat, sementara yg ganas
pertumbuhannya cepat
 Gambaran klinik
o Ada kakeksia, dimana si penderita kanker kehilangan massa tubuh dlm jarsecr progresi
dan mengalami kelelahan, anoreksia dan anemia, diperkirakan karena ada factor TNF yg
diproduksi oleh makrofag akibat respon dari adanya sel tumor, TNF ini dapat menekan
nafsu makan dan pengeluaran lipoprotein lipase shg tidak dapat menyebarkan as lemak
bebas ke dlm darah
o Selanjutnya ada sindrom paraneoplastik, yg merupakan gejala yg tidak diketahui
penyebabnya, bisa karena sis el tumor itu sendiri atau karena hormone yg tidak sesuai,
yg biasa terjadi di sndrom paraneoplastik adalah hiperkalsemia
o Selanjutnya ada efek local dan hormonal
Efek local itu dimana si sel dapat menekan organ2 dan jaringan sekitarnya yg
menyebabkan kerusakan kelenjar, kalo efek hormonal itu dimana si sel tumor itu bisa
menyebabkan peningkatan produksi hormone
o Selanjutnya ada grading dan staging
 Grading itu merupakan upaya untuk mmperkirakan keganasan dr si sel tumor
itu,dpt dilihat dr diferensiasi si sel tumor maupun dr jumlah mitosis dr si sel tsb
 Staging didasarkan pada pembesaran si sel tumor, penjalaran ke KGB, da nada
atau tidaknya metastasis, jd metode pengukurannya dengan TNM,
T nya untuk ukuran tumor primer dimana
Tx belum bisa diperkirakan,
T1 ukurn