ALAT KELAMIN

PRIA

Dr Ridwan Samiadji
Bagian Patologi Anatomi
FK UKRIDA
 PENIS
KELAINAN KONGENITAL:
• EPISPADIA
• HYPOSPADIA
------ konstriksi orf.urehra----obst.tract.urin.---inf.tract.urin.
• PHIMOSIS ---- kongenital / jar.parut post rdg.
• PARAPHIMOSIS

RADANG:
• BALANITIS
• BALANOPOSTHITIS
• CANDIDIASIS
CONDYLOMA ACUMINATA:
• E/- : virus ------ epitelial papilloma
• Tidak menjadi gana
• Mikr: tak dapat dibedakan dengan papilloma e.c neoplasia
CONDYLOMA ACUMINATUM
 TUMOR

KARSINOMA :
SQUAMOUS CELL CARCINOMA:
• USIA DIATAS 40 THN
• TIDAK DI CIRCUMCISI
• HYGIENE BURUK ---- IRITASI SMEGMA
• HPV
• LOKASI : GLANS PENIS ATAU PREPUCIUM
• PAPULA BER CRUSTA BERWARNA ABU-ABU
• MENGINFILTRASI JAR. DIBAWAHNYA ---- ULKUS
DENGAN TEPI IRREGULAR
• VERRUCOSA / PAPILER
• INDOLENT, LOKAL DESTRUKTIF
• METASTASE KE KGB INGUINAL : 1 - 2 thn
• JARANG BERMETASTASE JAUH, baru pada stad lanjut
KARSINOMA PLANOSELULARE
 TESTIS DAN EPIDIDYMIS

KELAINAN KONGENITAL:
CRYPTORCHISMUS :
• FAKTOR2 YG BERPERAN:
.Gangguan kongenital herediter
. Hormonal imbalance, dng perkembangan sex tergg.
. Obstruksi mekanik:
- Funic.Sperm. yang pendek
- Canalis Inguinalis yang sempit
- Gubernaculum testis tak sempurna
• Asymptomatik
• Bilateral / Unilateral ----- Lebih sering yang kanan
• Sebelum pubertas (N), setelah pubertas atrofi:
Mikr: : - tubuli seminiferi atrofi
- Membrana basalis menebal, hyalinisasi
- Stroma jar.ikat interstitiel bertambah
- Sel Leydig mengalami proliferasi
• Aktifitas spermatogenesis menurun
• Insidens menjadi Carcinoma lebih tinggi
TORSI FUNICULUS SPERMATICUS:
PENYEBAB:
• Pergerakan / exercise yang berlebihan
• Trauma fisik
Faktor Predisposisi:
• Cryptorchismus
• Gubernaculum yang tak sempurna
• Atrofi testis
• Perlekatan testis pada Epididymis yang abnormal
ATROFI TESTIS:
Etiologi:
• Atherosclerosis
• Stad.akhir orchitis
• Avitaminosis
• Hipopituitarisme
• Malnutrisi
• Obstruksi sal.keluar semen
• Penyinaran
• Pemberian estrogen dalam waktu lama / Hiperestrenism relatif
RADANG:
Mengenai epididymis lbh dahulu baru testis,
Kecuali pada syphilis, mengenai testis dahulu.
• Nonspecific EPIDIDYMITIS dan ORCHITIS ----
dimulai dari infeksi saluran kemih ---- funic.sperm.
Infeksi secara hematogen jarang terjadi
• Gonorrhoea : urethra ant.----U.post -- prostat --V.Sem
• MUMPS: ---- komplikasi pada pria dewasa, jrg pada anak
• TBC
• SYPHILLIS
 TUMOR
• ASAL : 97%: GERM CELL ---- Ganas
3% : Non Germ Cell : Sel Sertoli / Sel Leydig - -
jinak
• Insidens : 15 – 34 thn
• Faktor predisposisi : - cryptorchismus
- genetik
- ras :lbh sering pd kulit putih
- trauma
GERM CELL TUMOR:
• SEMINOMA
• EMBRYONAL CARCINOMA
• TERATOMA dan TERATO CARCINOMA
• CHORIOCARCINOMA
SEMINOMA:
• T testis yang paling sering : 30-40%
• Berdifferensiasi baik dan Radio sensitif
• T besar, lunak berbatas jelas, berwarna putih ke abu2-an
• Tumbuhnya cepat, tetapi tetap terbatas didalam tunica
albuginea dalam waktu lama.
• Lambat bermetastase, ke KGB Regional & KGB Aorta
• MIKR: T t.d kelompokan sel-sel polygonal, uniform,
sitoplasmanya jernih dengan inti bulat terletak sentral.
Kelompokan sel ini dipisahkan oleh stroma jaringan ikat
dan bersebukan sel limfosit.
• Beberapa menghasilkan HCG
SEMINOMA
EMBRYOANAL CARCINOMA:
• 20% dari T testis
• Berdifferensiasi buruk dan derajat keganasannya tinggi
• T lebih kecil dari seminoma, tetapi bersifat lokal invasif
dan bermetastase luas.
• T berbatas tak jelas, terdapat fokus hemorrhagi dan nekrosis

TERATOMA dan TERATOCARCINOMA:

CHORIOCARCINOMA:
• 1% dari T testis
• T kecil, tak teraba ttp sudah bermetastase jauh.
• Kadar HCG serum meningkat
KLINIS:
• Testis membesar tetapi tak nyeri
• Pada Choriocarcinoma dan sebagian Seminoma dapat dijumpai
peningkatan kadar HCG serum
• Pada tumor non-seminoma dapat pula dijumpai AFP
• Hydrocele
METASTASE: pada KGB Iliaca dan KGB para-aorta
Metastase hematogen ke Hati, Paru, otak, tulang
STADIUM:
• Stad. I : Tumor terbatas pada testis
• Stad.II : Metastase terbatas pada KGB retroperitoneal
dibawah diaphragma
• Stad. III : Metastase pada KGB diatas diaphragma atau
organ2 lain.
 Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)

• Dijumpai 20% pada pria 40 thn, freq. bertambah dengan bertambahnya

usia, 90% pada usia 80 thn.
• Ditandai oleh proliferasi baik epithel maupun stroma
• Terjadi pada Lob.lateral dan Lob.anterior
• Etiologi belum diketahui pasti
• Diduga baik androgen maupun estrogen berperan sinergik
• TESTOSTERON oleh 5alpha-reductase dirubah menjadi
Dihydroxytestosterone (DHT)--- yang menstimulasi proliferasi kelenjar
dan stroma
• Relative hyperestrenism menambah kepekaan receptor DHT pada sel
parenkhim prostat
• Pemberian testosterone tidak menyebabkan exacerbasi
MIKR:
• Tampak proliferasi dari elemen kelenjar dan stroma fibromuskuler.
• Kelenjar dilapisi oleh epitel kolumner tinggi dan tepinya sel basal yang
gepeng.
• Pada beberapa tempat epitel yang berploriferasi menumpuk membentuk
tonjolan papil2.
• Lumen kelenjar berisi Corpora amylacea
• Kelenjar dikelilingi oleh oleh stroma (selalu terdapat stroma diantara
kelenjar !)
• Dapat terjadi yang predominan hiperplasia adalah sel stroma dan
jaringan ikat.
Prostat Normal
PROSTATITIS
HIPERPLASIA PROSTAT
BPH
KLINIS:
• Hanya kurang lebih 10% yang bermanifestasi klinis
• Susah memulai kencing dan menghentikan kencing
• Sering kencing dan urgency
• Nocturia
• Infeksi saluran kemih
• Total obstruksi
• Hydonephrosis
 CARCINOMA PROSTAT

• Penyebab kematian akibat kanker ke 2 tersering pada pria setelah

kanker paru
• Mengenai usia diatas 50 thn, freq. bertambah sesuai dengan
bertambahnya usia
• Insidens puncak : 65 – 75 thn
• Kanker yang laten lebih sering terjadi daripada yang klinis
Kira2 50% pada pria berusia diatas 80 thn
• Faktor2 yang berperan: * usia *Endokrin
* ras *Lingkungan
• Mengenai Lob.posterior
CARCINOMA PROSTAT
Ca Prostat
DIAGNOSA:
. Rectal toucher . USG
. Sitologi . P.A
. Biokimiawi : - PAP (Prostat acid phosphatase)
- PSA (Prostat Specific Antigen)

KLINIS: - Asimtomatik
- Gangguan miksi
- Nyeri tulang
Metastase: * Invasi lokal
* Hematogen : tulang --- Bone survey
* Limfogen