BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai oleh pelebaran pembuluh
darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus terjadi jika adanya obstruksi
aliran darah menuju hati. Seringkali aliran darah diperlambat oleh jaringan parut
pada hati yang disebabkan oleh penyakit hati. Karena resistensi pembuluh darah di
sinusoid hati rendah, peningkatan tekanan vena portal (> 10 mmHg) akan
mendistensi vena proksimal ke tempat blok dan meningkatkan tekanan kapiler pada
organ yang dialiri oleh pembuluh darah vena yang terobstruksi, salah satunya
adalah esofagus. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan
pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises). Dalam
keadaan yang demikian, terkadang vena bisa pecah dan berdarah.

Penderita varises esofagus yang telah mengalami perdarahan memiliki

kesempatan 70% mengalami perdarahan ulang, dan sekitar sepertiga dari episode
perdarahan lebih lanjut yang fatal. Risiko kematian tertinggi adalah selama
beberapa hari pertama setelah episode perdarahan dan menurun perlahan-lahan
selama 6 minggu pertama. Tingkat mortalitas perdarahan varises akut yang
mendapatkan intervensi bedah cukup tinggi. Kelainan terkait dalam sistem ginjal,
paru, kardiovaskular, dan kekebalan tubuh pada pasien dengan varises esofagus
berkontribusi sebesar 20-65% dalam mengakibatkan kematian. Schistosomiasis
merupakan penyebab penting dari hipertensi portal di Mesir, Sudan, dan negara-
negara Afrika lainnya. Sedangkan hepatitis C adalah penyebab utama sirosis hati di
seluruh dunia. Pada wanita, varises esofagus biasanya diderita oleh pasien yang
memiliki penyakit hati alkoholik, hepatitis virus, penyakit venoocclusive, dan
sirosis bilier primer. Sedangkan pada pria biasanya diderita oleh pasien penyakit
hati alkoholik dan hepatitis virus. Di negara-negara barat, sirosis alkoholik dan
virus adalah penyebab utama dari hipertensi portal dan varises esofagus. Portal vena
trombosis dan sirosis bilier sekunder adalah penyebab paling umum dari varises
esofagus pada anak-anak.

1
 Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan
berdarah. Beberapa gejala yang terjadi akibat perdarahan esofagus adalah muntah
darah, tinja hitam seperti teh atau berdarah, kencing menjadi sedikit, sangat haus,
pusing dan syok pada kasus yang parah.

Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah

penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya
antara lain hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. Penyakit
lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu.
Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofagus yaitu gagal
jantung kongestif yang parah, trombosis (adanya bekuan darah di vena porta atau
vena splenikus), sarkoidosis, schistomiasis, sindrom Budd-Chiari.

Pada varises esofagus yang telah mengalami perdarahan, pendarahan sering

datang kembali tanpa pengobatan. Perdarahan varises esofagus merupakan
komplikasi serius dari penyakit hati dan memiliki hasil yang buruk. Komplikasi
yang mungkin terjadi antara lain ensefalopati (kadang-kadang disebut ensefalopati
hepatik), striktur pasca operasi atau terapi endoskopik, syok hipovolemik, infeksi
(pneumonia, infeksi aliran darah, peritonitis), dan kembali pendarahan setelah
pengobatan. Sejumlah obat-obatan dan prosedur medis dapat menghentikan
perdarahan dari varises esofagus. Perawatan ini juga dapat membantu mencegah
pendarahan pada penderita varises esofagus.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Varises Esofagus
2.1.1 Definisi
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran
abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus terjadi
jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain,
yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan
lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan
kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah
(varises).

Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah

penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya
antara lain hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam julah besar. Penyakit
lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu.
2.1.2 Epidemiologi
Frekuensi varises esofagus bervariasi dari 30% sampai 70% pada pasien
dengan sirosis, dan 9-36% pasien yang memiliki risiko tinggi varises. Varises
esofagus berkembang pada pasien dengan sirosis per tahun sebesar 5-8% tetapi
varises yang cukup besar untuk menimbulkan risiko perdarahan hanya 1-2% kasus.
Sekitar 4-30% pasien dengan varises kecil akan berkembang menjadi varises yang
besar setiap tahun sehingga akan berisiko terjadinya perdarahan.

2.1.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Faktor-faktor predisposisi dan memicu perdarahan varises masih belum
jelas. Saat ini faktor-faktor terpenting yang bertanggung jawab atas terjadinya
perdarahan varises adalah: (i)tekanan portal, (ii) ukuran varises, (iii) dinding varises
dan tegangannya, dan (iv) tingkat keparahan penyakit hati.

a) Tekanan Portal

Di semua keadaan, tekanan portal mencerminkan tekanan intravarises. Gradien

tekanan vena hepatik lebih dari 12 mmHg diperlukan untuk perkembangan varises

3
dan perdarahan varises esofagus, tapi tak ada hubungan linier antara tingkat
keparahan hipertensi portal dan risiko perdarahan varises. Namun, gradien tekanan
vena hepatik cenderung lebih tinggi pada penderita yang mengalami perdarahan
dan juga pada paien dengan varises yang lebih besar.

b) Ukuran Varises

Ukuran varises paling baik dinilai dengan endoskopi. Hasil yang bervariasi dari
literatur disebabkan karena tidak adanya definisi mengenai perbedaan varises besar
dan kecil. Banyak studi memperlihatkan bahwa risiko perdarahan varises
meningkat sesuai dengan ukuran varises.

c) Dinding Varises dan Tegangannya

Penelitian dengan model in vitro memperlihatkan bahwa ruptur varises berkaitan

dengan tegangan pada dinding varises. Gambaran endoskopik seperti tanda “red
spots” dan “wale”. Tanda-tanda tersebut dianggap penting dalam memprediksi
perdarahan varises. Tanda-tanda ini mencerminkan perubahan pada struktur
dinding varises dan tegangan yang berkaitan dengan terbentuknya
mikroteleangiektasia.

d) Tingkat Keparahan Penyakit Hati

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa risiko perdarahan didasarkan pada tiga

faktor keparahan penyakit hati sebagaimana diukur dari kriteria Child, ukuran
varises, dan tanda red wale. Studi lebih lanjut memperlihatkan bahwa HVPG tan
tekanan intravarises juga merupakan prediktor independen terhadap perdarahan
varises pertama.

Komplikasi utama varises esofagus adalah perdarahan. Varises esofagus

biasanya rentan terjadi perdarahan ulang, terutama dalam 48 jam pertama.
Kemungkinan terjadi perdarahan ulang juga meningkat pada penderita usia tua,
gagal hati atau ginjal, dan pada peminum alkohol.

4
Penyakit dan kondisi yang dapat menyebabkan varises esophagus adalah sebagai
berikut:

a. Sirosis

Sejumlah penyakit hati dapat menyebabkan sirosis, seperti infeksi hepatitis,

penyakit hati alkoholik dan gangguan saluran empedu yang disebut sirosis bilier
primer.
b. Bekuan Darah (Trombosis)
Trombosis adalah terbentuknya massa bekuan darah intravaskuler pada orang
yang masih hidup. Dalam hal ini terjadi trombosis dalam vena portal atau vena
yang berhubungan dengan vena portal yang disebut vena lienalis. Pembesaran
bentuk vena pada varises esophagus terbentuk ketika aliran darah ke hati
diperlambat. Seringkali aliran darah tersebut diperlambat oleh jaringan parut pada
hati yang disebabkan oleh penyakit tertentu pada hati. Aliran darah yang
diperlambat menyebabkan peningkatan tekanan dalam vena besar (vena portal)
yang membawa darah ke hati. Tekanan ini memaksa darah ke dalam vena yang
lebih kecil di dekatnya, seperti vena pada esofagus. Ini menyebabkan vena-vena di
sekitar esofagus menjadi mengembung seperti balon-balon dengan adanya
tambahan darah. Karena venanya berdinding tipis, kadang-kadang vena bisa pecah
dan menyebabkan perdarahan.
c. Infeksi parasit.
Schistosomiasis adalah infeksi parasit yang ditemukan di bagian Afrika, Amerika
Selatan, Karibia, Timur Tengah dan Asia Tenggara. Ini adalah penyakit yang
disebabkan oleh parasit (Genus Schistosoma) yang masuk ke dalam tubuh manusia
dengan menembus kulit, kemudian bermigrasi melalui sistem vena ke vena portal,
disana parasit bereproduksi sehingga dapat menimbulkan gejala penyakit akut
maupun kronis. Parasit ini dapat merusak hati, serta paru-paru, usus dan kandung
kemih.
d. Budd-Chiari Syndrome
Budd-Chiari Syndrome adalah kondisi yang jarang yang menyebabkan
penggumpalan darah yang bisa menyumbat pembuluh darah yang membawa darah
keluar dari hati.

5
Pembagian besarnya varises

Meskipun sejumlah metode telah dikemukakan untuk menentukan derajat bearnya

varises, metode yang paling sederhana adalah dengan membaginya ke dalam tiga
tingkatan yaitu:

Grade 1 : varises yang kolaps jika esofagus dikembangkan dengan udara

Grade 2 : varises antara grade 1 dan 3

Grade 3 : varises yang cukup besar untuk menutup lumen

Tingkat keparahan sirosis paling baik dinilai dengan skor Child-Pugh. Pasien
dengan kelas A paling kecil kemungkinannya untuk meninggal akibat efek
perdarahan varises sedangkan pasien dengan kelas C paling besar kemungkinannya
untuk meninggal.

Komplikasi varises esofagus adalah :

- Syok hipovolemik.
- Ensefalopati.
- Infeksi, misalnya pneumonia aspirasi.

2.1.4 Patofisiologi
Salah satu tempat potensial untuk komunikasi antara sirkulasi splanknik
intraabdomen dan sirkulasi vena sistemik adalah melalui esofagus. Apabila aliran
darah vena porta ke hati terhambat oleh sirosis atau penyebab lain, hipertensi porta
yang terjadi memicu terbentuknya saluran pintas kolateral di tempat bertemunya
sistem porta dan sistemik. Oleh karena itu, aliran darah porta dialihkan melalui vena
koroner lambung ke dalam pleksus vena subepitel dan submukosa esofagus ,
kemudian kedalam vena azigos dan vena kava superior. Peningkatan tekanan di
pleksus esofagus menyebabkan pembuluh melebar dan berkelok kelok yang
dikenal sebagai varises. Pasien dengan sirosis mengalamai varises dengan laju 5%-
15% per tahun, sehingga varises terdapat pada sekitar dua pertiga dari semua pasien
sirosis. Varises paling sering berkaitan dengan sirosis alkoholik.

6
 Ruptur varises menimbulkan pendarahan masif ke dalam lumen, serta
merembesnya darah ke dalam dinding esofagus. Varises tidak menimbulkan gejala
sampai mengalami ruptur. Pada pasien dengan sirosis hati tahap lanjut separuh
kematian disebabkan oleh ruptur varises, baik sebagai konsekuensi langsung
perdarahan atau karena koma hepatikum yang dipicu oleh perdarahan. Meskipun
terbentuk, varises merupakan penyebab pada kurang dari separuh episode
hematemesis. Sisanya sebagian besar disebabkan oleh pendarahan akibat gastritis,
ulkus peptik, atau laserasi esofagus.

Faktor yang memicu ruptur varises belum jelas: erosi mukosa di atasnya
yang sudah menipis, meningkatnya tekanan pada vena yang secara progresif
mengalami dilatasi, dan muntah disertai peningkatan tekanan intraabdomen
mungkin berperan. Separuh pasien juga ditemukan mengidap karsinoma haepato
selular, yang mengisyaratkan bahwa penurunan progresif cadangan fungsional hati
akibat pertumbuhan tumor meningkatkan kemungkinan ruptur varises. Setelah
terjadi, perdarahan varises mereda secara spontan hanya pada 50% kasus.

2.1.5 Manifestasi Klinis

Perdarahan dari varises biasanya parah/berat dan bila tanpa perawatan
segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices termasuk muntah
darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan
atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang disebabkan oleh efek dari asam
pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh
perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan
kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) disebabkan oleh suatu kemerosotan
dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring. Gejala lain
yang termasuk adalah gejala penyakit hati kronis, yaitu :
Keluhan sekarang :
a. Kelemahan, kelelahan, dan malaise
b. Anoreksia
c. Mual dan muntah
d. Penurunan berat badan, biasa terjadi pada penyakit hati akut dan
kronis, terutama karena anoreksia dan berkurangnya asupan

7
 makanan, dan juga hilangnya massa otot dan jaringan adiposa
merupakan fitur mencolok pada stadium akhir penyakit hati.
e. Rasa tidak nyaman dan nyeri pada abdomen - Biasanya dirasakan
di hipokondrium kanan atau di bawah tulang rusuk kanan bawah
(depan, samping, atau belakang) dan di epigastrium atau
hipokondrium kiri
f. Ikterus atau urin berwarna gelap
g. Edema dan pembengkakan perut
h. Pruritus, biasanya terkait dengan kondisi kolestatik, seperti
obstruksi bilier ekstrahepatik, sirosis bilier primer, sclerosing
cholangitis, kolestasis kehamilan, dan cholestasis berulang jinak
i. Perdarahan spontan dan mudah memar
j. Gejala Encephalopathic, yaitu gangguan siklus tidur-bangun,
penurunan fungsi intelektual, kehilangan memori dan, akhirnya,
ketidakmampuan untuk berkomunikasi secara efektif di tingkat
manapun, perubahan kepribadian, dan, mungkin, menampilkan
perilaku yang tidak pantas atau aneh.
k. Impotensi dan disfungsi seksual
l. Kram otot - umumnya pada pasien dengan sirosis
Riwayat medis masa lalu :
 Riwayat ikterus menunjukkan kemungkinan hepatitis akut,
gangguan hepatobiliary, atau penyakit hati yang diinduksi obat
 Kekambuhan ikterus menunjukkan kemungkinan reaktivasi,
infeksi dengan virus lain, atau timbulnya dekompensasi hati.
 Pasien mungkin memiliki riwayat transfusi darah atau
administrasi berbagai produk darah
 Sejarah schistosomiasis di masa kanak-kanak dapat diperoleh
dari pasien yang mengalami infeksi endemik.
 Penyalahgunaan obat intravena
 Riwayat keluarga yang menderita penyakit hati turun-temurun
seperti penyakit Wilson

8
  Gaya hidup dan riwayat penyakit, seperti steatohepatitis alcohol
(NASH), diabetes militus, dan hiperlipidemia

2.1.6 Diagnosis
Esophagogastroduodenoscopy (EGD) adalah gold standard untuk diagnosis
varises esofagus. Jika gold standard tidak tersedia, tahap diagnostik selanjutnya
yang memungkinkan adalah Doppler ultrasonography sirkulasi darah (bukan
endoscopic ultrasonography). Meskipun ini merupakan pilihan kedua yang kurang
baik, tapi dapat menunjukkan temuan varises. Alternatif lain termasuk radiografi /
barium swallow pada esofagus dan lambung, angiografi vena portal dan manometri.

Sangatlah penting untuk menilai lokasi (esofagus dan lambung) dan ukuran varises,
tanda yang mendekati, tanda akut yang pertama, atau perdarahan yang berulang,
dan (jika memungkinkan) mempertimbangkan penyebab dan tingkat keparahan
penyakit hati.

Panduan Diagnosis Varises Esofagus adalah sebagai berikut:

1. Screening esophagogastroduodenoscopy (EGD) untuk diagnosis varises

esofagus dan lambung direkomendasikan ketika diagnosis sirosis sudah
ditegakkan.
2. Pengamatan endoskopi direkomendasikan berdasarkan level sirosis,
penampakan, dan ukuran varises. Pasien dengan compensated sirosis tanpa
varises sebaiknya melakukan pengulangan EGD setiap 2-3 tahun, pasien
dengan compensated sirosis disertai varises kecil sebaiknya melakukan
pengulangan EGD setiap 1-2 tahun, sedangkan pasien dengan
decompensated sirosis sebaiknya melakukan pengulangan EGD setiap
tahun.
3. Perkembangan varises gastrointestinal dapat ditentukan pada dasar
klasifikasi ukuran pada saat dilakukan EGD. Pada praktek, rekomendasi
untuk varises ukuran medium pada klasifikasi tiga ukuran sama dengan
varises ukuran besar pada kalasifikasi dua ukuran:

9
Perdarahan varises didiagnosis berdasarkan salah satu dari temuan berikut pada
endoskopi:
 Perdarahan aktif dari varix
 “Puting putih” disekitar varix
 Gumpalan darah sekitar varix
 Varises tanpa sumber perdarahan yang lain
2.1.7 Tatalaksana
1. Varises Esofagus tanpa Riwayat Pendarahan
Varises tanpa riwayat pendarahan dapat ditangani menggunakan non-
selektif beta-adrenergik bloker (misalnya, propranolol, nadolol, timolol),
asalkan tidak ada kontraindikasi menggunakan obat tersebut. Misalnya
riwayat diabetes militus tipe insulin dependent, penyakit paru obtruktif yang
parah dan gagal jantung kogestif). Pemberian beta-bloker ditentukan dari
25% penurunan detak jantung istirahat atau penurunan detak jantung 55x
per menit. Penggunaan beta- bloker menurunkan 45% risiko pendarahan
awal. Jika penderita mengalami kontraindikasi terhadap beta-bloker dapat
diberikan nitrat jangka panjang (isosorbide 5-mononitrat) sebagai alternatif.
Penggunaan endoscopic sclerotherapy atau ligasivisera dengan
dikombinasikan propanolol dapat menurunkan risiko pendarahan pada
varises esofagus.
2. Varises Esofagus dengan Riwayat Pendarahan
Pada varises dengan pendarahan hal yang harus dilakukan adalah: menilai
tingkat dan volume pendarahan, melakukan pemeriksaan tekanan darah dan
denyut nadi pasien dengan posisi terlentang dan duduk, melakukan
pemeriksaan hematokrit segera, mengukur jumlah trombosit dan
protrombin time, memeriksa fungsi hati dan ginjal, dan melakukan
pengobatan darurat seperti dibawah ini.
 Segera kembalikan tekanan dan volume darah penderita yang
dicurigai sirosis dan pendarahan visera
 Lakukan transfuse darah, dilakukan dengan infuse cepat dextrose
dan larutan koloid sampai tekanan darah dan ekskresi urin normal.

10
  Lindungi jalan nafas dari pendarahan saluran cerna bagian atas,
terutama jika penderita tidak sadar.
 Jika memungkinkan, perbaiki factor pembekuan dengan cairan
plasma dan darah segar, dan vitamin K-1.
 Masukkan tabung nasogastrik untuk menilai keparahan
pendarahan sebelum dilakukan endoskopi.
 Pertimbangkan terapi farmakologis (octreotide atau somatostatin)
dan endoskopi segera setelah penderita pulih. Tujuannya untuk
menentukan dan mengendalikan pendarahan.
Tujuan pengobatan pada varises esofagus adalah mencegah atau mengatasi
perdarahan. Perdarahan pada varises esofagus harus segera diatasi, jika tidak dapat
terjadi kematian.
Profilaksis Primer

Karena 30-50% pasien hipertensi portal akan mengalami perdarahan varises

dan sekitar 50% akan meninggal akibat perdarahan pertama maka logis bila
dikembangkan tindakan profilaktik untuk mencegah terjadinya varises namun,
sebagian besar penelitian yang sudah dipublikasi tak mempunyai kekuatan yang
cukup untuk mengidentifikasi efek terapi positif.

1. Terapi Farmakologik

Propanolol

Terapi profilaksis utama untuk profilaksis primer perdarahan varises adalah

propanolol yang telah memperlihatkan penurunan gradien tekanan portal,
penurunan aliran darah vena azigos dan tekanan varises. Hal ini dicapai dengan
membuat vasokonstriksi splanknik dan penurunan curah jantung.

Isosorbid mononitrat

Minat untuk menggunakan vasodilator seperti isosorbid mononitrat

meningkat sejak obat ini memperlihatkan penurunan tekanan portal seefektif
propanolol.

Penyekat β dan isosorbid mononitrat

11
 Kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat telah dibandingkan dengan
nadolol saja dalam suatu uji klinik acak dengan pembanding. Terapi kombinasi ini
menurunkan frekuensi perdarahan secara bermakna tetapi tidak ada perbedaan
bermakna yang didapat dalam hal mortalitas.

2. Terapi Endoskopik

Skleroterapi

Terdapat 19 uji klinik yang membandingkan skleroterapi varises

endoskopik dengan yang tanpa terapi, empat diantaranya berbentuk abstrak.
Sepuluh penelitian diantaranya hanya melibatkan pasien dengan varises besar,
sembilan lainnya melibatkan pasien dengan varises ukuran berapapun. Berbagai
jenis sklerosan digunakan dengan dosis yang berbeda dan diinjeksi intra- atau
paravariseal. Hasil penelitian-penelitian ini bervariasi, dua penelitian
memperlihatkan penurunan bermakna perdarahan dan mortalitas, satu penelitian
memperlihatkan penurunan morbiditas tetapi tidak ada perubahan dalam hal
perdarahan ulang. Pada saat ini skleroterapi tidak dapat dianjurkan untuk profilaksis
perdarahan varises pada pasien dengan sirosis.

Ligasi Varises

Ligasi varises telah dibandingkan dengan propanolol pada suatu uji klinik
dengan pembanding, dan memperlihatkan penurunan bermakna dalam hal
frekuensi perdarahan pertama tetapi tak mempengaruhi mortalitas.

3. Pembedahan

Pintasan Portokaval

Meta-analisis terhadap penelitian-penelitian memperlihatkan manfaat

bermakna dalam hal penurunan perdarahan varises, namun ternyata risiko
ensefalopatik dan mortalitas ditemukan secara bermakna lebih tinggi pada pasien
yang menjalani bedah pintasan.

12
Prosedur devaskularisasi

Beberapa peneliti memperlihatkan penurunan bermakna perdarahan varises

dan mortalitas pada pasien yang diterapi dengan berbagai prosedur devaskularisasi.
Namun, terdapat sejumlah masalh dalam interpretasi penelitian ini karena
penggunaan prosedur yang berbeda.

Penatalaksanaan Perdarahan Varises Akut

Nonfarmakologis: tirah baring, puasa, diet hati/lambung, pasang NGT

untuk dekompresi, pantau perdarahan.

Farmakologis:

Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb). Pada kasus varises
trasfusi sampai dengan Hb 10gr%. Sementara menunggu darah dapat diberikan
pengganti plasma (misalnya dekstran/hemacel) atau NaCl 0,9% atau RL.

Untuk varices:

Somatostatin bolus 250 ug + drip 250 ug/jam intravena atau okreotide (sandostatin)
0,1 mg/2 jam. Pemberian diberikan sampai perdarahan berhenti atau bila mampu
diteruskan 3 hari setelah skleroterapi/ligasi varices esofagus.

Propanolol, dimulai dosis 2x10 mg dosis dapat ditingkatkan hingga tekanan

diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi turun 20% (setelah keadaan stabil,
hematemesis melena (-). Isosorbid dinitrat/mononitrat 2x1 tablet/hari hingga
keadaan umum stabil. Metoklorpramid 3x10 mg/hari. Bila ada gangguan
hemostasis obati sesuai kelainan

Pada pasien pecah varises/penyakit hati kronik/sirosis hati diberikan:

Laktulosa 4x1 sendok makan, Neomisin 4x500 mg, Obat ini diberikan sampai tinja
normal.

Somatostatin dan ocreotide

Somatostatin menyebabkan vasokonstriksi splanknik selektif dan

menurunkan tekanan portal dan aliran darah portal. Somatostatin secara bermakna

13
tampak menurunkan kegagalan mengatasi perdarahan pada sebuah penelitian dan
tidak memperlihatkan perbedaan bermakna terhadap plasebo pada penelitian
lainnya. Tujuh penelitian membandingkan keampuhannya terhadap vasopressin
dan memperlihatkan bahwa somatostatin menurunkan kegagalan mengatasi
perdarahan dan terkait dengan efek samping yang lebih sedikit.

Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt

Tiga penelitian secara khusus menekankan peran TIPSS dalam

penatalaksanaan perdarahan varises yang tidak teratasi. Penelitian-penelitian
tersebut memperlihatkan bahwa TIPSS berhasil memberikan hasil yang
memuaskan dalam situasi ini, serta dapat mengendalikan perdarahan dengan cepat.

Transplantasi Hati

Cara ini mungkin hanya cocok untuk pasien yang mengalami perdarahan
ketika menunggu transplantasi hati meskipun penelitian dengan ligasi varises atau
perbandingan dengan TIPSS dalam situasi ini harus dilakukan. Namun,
transplantasi hati merupakan pilihan yang sangat jarang bagi sebagian besar pasien,
baik karena prosedur ini tidak lazim ada.

Profilaksis Sekunder Perdarahan Varises

Penyekat β

Sebanyak 755 pasien diacak pada 11 uji klinik yang membandingkan antara
pemberian propanolol atau nadolol dan tanpa terapi aktif. Penurunan perdarahan
ulang yang bermakna tampak pada empat uji klinik memperlihatkan penurunan
yang bermakna secara keseluruhan.

Terapi Endoskopi

Saat ini setidaknya ada tujuh publikasi uji klinik yang membandingkan
skeroterapi dengan ligasi variseal yang telah digabungkan dalam sebuah meta-
analisis. Studi ini menyimpulkan bahwa ligasi varises menghasilkan angka
perdarahan ulang yang secara bermakna lebih rendah.

14
Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt

Sebuah meta-analisis terbaru membandingkan TIPSS dengan terapi

endoskopik mengkonfirmasi bahwa TIPSS menurunkan perdarahan ulang dan
berkaitan dengan peningkatan risiko ensefalopati. Tidak ada perbedaan
kelangsungan hidup yang diamati antara pasien yang diterapi dengan TIPSS atau
terapi endoskopik. Walaupun terdapat masalah insufisiensi pintasan dan biaya
surveilans pintasan, TIPSS tampaknya lebih cost-effective dibanding terapi
endoskopik.

Pintasan Portokaval

Pintasan portokaval dapat dilakukan baik secara non-selektif maupun selektif.

Pintasan portokaval non-selektif adalah pengalihan aliran darah portal ke dalam
sirkulasi sistemik sehingga mengurangi aliran darah hepar. Pintasan selektif adalah
drainase varises ke dalam sirkulasi sistemik tanpa mempengaruhi aliran darah

15
 2.2 SIROSIS HATI
2.2.1 Definisi

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif, akibat dari nekrosis
hepatoselular.

2.2.2 Klasifikasi dan Etiologi

Secara konvensional diklasifikasikan menjadi mikronodular (nodul kurang

dari 3 mm), makronodular (ukuran nodul lebih dari 3 mm), atau campuran. Secara
etiologis dan morfologis dapat diklasifikasikan sebagai sirosis alkoholik, post
hepatitis, biliaris, kardiak, metabolik, keturunan, maupun terkait obat.

Sebab Sirosis dan/atau Penyakit Hati Kronis

Penyakit Infeksi

Bruselosis Skistosomiasis

Ekinokokus Toxoplasmosis

Hepatitis Virus (B, D, C, CMV)

Penyakit Keturunan dan Metabolik

Defisiensi α1-antitripsin Penyakit simpanan Glikogen

Sindrom Fanconi Hemokromatosis

Galaktosemia Intoleransi fruktosa herediter

Penyakit Gaucher Tirosinemia Herediter

Penyakit Wilson

Obat dan Toksin

16
 Alkohol Obstruksi Bilier

Amiodaron Penyakit perlemakan hati nonalkoholik

Arsenik Sirosis bilier primer

Kolangitis sklerosis primer

Penyebab Lain atau Tidak Terbukti

Penyakit usus inflamasi kronik Pintas Jejunoileal

Fibrosis Kistik Sarkoidosis

Etiologi terbanyak di Indonesia terutama akibat infeksi hepatitis B maupun C.

2.2.3 Patologi Dan Patogenesis

Sirosis alkoholik (Laennec)

Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi

lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Akumulasi lemak
mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan
trigliserida secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati, dan
menurunnya oksidasi asam lemak. Individu yang mengkonsumsi alkohol
berlebihan juga tampaknya tidak makan dengan selayaknya. Penyebab utama
kerusakan hati merupakan efek langsung alkohol pada sel hati yang meningkat pada
saat malnutrisi. Degenerasi lemak bersifat reversibel pada tahap dini, namun
beberpa kasus akan berkembang menjadi sirosis.Hati tampak terdiri dari sarang-
sarang sel-sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kasula fibosa
yang tebal. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus.

Sirosis hati pasca nekrosis

Gambaran patologi biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri

dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.
Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan
pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.

17
 Patogenesis sirosis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya
peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam
keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar
faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus, maka sel stelata akan
berubah menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka
fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan
diganti oleh jaringan ikat.

Sirosis biliaris

Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan
pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering adalah
obstruksi bilaris pasca hepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu
di dalam massa hayi dan kerusakan sel-sel hati. Hati membaesar, keras, bergranula
halus dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari
sindrom ini, demikian pula pruritus, malabsrpsi, dan steatorea.

2.2.4 Manifestasi Klinis

Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah, lemas,

selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada
laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya
dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (dekompensata) gejala-gejala lebih
menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,
meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih
berwarna seperti teh pekat, muntah darah, melena, perubahan mental.

Klinis

Temuan klinis sirosis meliputi:

Ukuran hepar bisa membesar (hepatomegali), normal, atau mengecil. Bila teraba,
hati sirotik teraba keras dan noduler.

18
  Spider telangiektasi; suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-
vena kecil. Sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme
terjadinya tidak diketahui pasti, ada anggapan dikaitkan dengan
peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas.
 Eritema palmaris; warna merah saga pada thenar dan hypothenar telapak
tangan. Hal ini juga dikatkan dengan perubahan metabolime estrogen.
 Perubahan kuku-kuku Muchrche; berupa pita putih dipisahkan dengan
warna normal kuku. Mekanismenya juga belum biketehui, diperkirakan
akibat hipoalbunemia.
 Ginekomastia, hilangnya rambut dada dan aksila (femninisme) pada laki-
laki, dan menstruasi yang cepat berhenti pada wanita. Hal ini kemungkinan
disebabkan peningkatan androstenedion.
 Asites; penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta
dan hipoalbuminemia.
 Caput medusa, juga diakibatkan adanya hipertensi porta.
 Ikterus pada kulit dan membran mukosa. Biasanya akan terlihat bila
konsentrasi bilirubin lebih dari 2-3 mg/dl.
 Warna urin terlihat gelap seperi air teh.
 Fetor hepatikum; bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang
berat.
Gambaran Laboratoris

Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil

transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.

SGOT dan SGPT meningkat tetapi tak begitu tinggi. Alkali fosfatase
meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. GGT konsentrasinya
tinggi pada penyaki hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT
mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
Bilirubin dapat normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis lanjut.

Albumin konsentrasinya menurun sesuai perburukan sirosis karena

sintesisnya terjadi di jaringan hati. Globulin konsentrasinya meningkat, akibat

19
sekunder dari pintasan, antigen bakteri dan sistem porta ke jaringan limfoid
selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.

Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati, sehingga

pada sirosis memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan
asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.

Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan

neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta
sehingga terjadi hipersplenisme.

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi

adanya hipertensi porta. Dari pemeriksaan USG pada sirosis lanjut dapat dinilai hati
mengecil dan nodular, permukaan ireguler, dan ada peningkatan ekogenitas
parenkim hati, juga untuk melihat adanya asites, splenomegali, trombosis vena
porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien
sirosis.

2.2.5 Diagnosis

Pada stadium kompensata sempurna kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hati. Pada stadim dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit
karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. Pada
saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik,
laboratorium dan USG.

2.2.6 Komplikasi

Varises esofagus; salah satu manifestasi hipertensi porta. 20-40% pasien

sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.

 Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis
bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya tanpa
gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.
 Sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,
peningkatan ureum dan kratinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.

20
 Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang berakibat
pada penurunan filtrasi glomerulus.
 Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi
hati
 Sindrom hepatopulmonal, terdapat hidrotoraks dan hipertensi
portopulmonal.

TERAPI

Non Farmakologis

 Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet mengandung protein 1 g/kgBB
dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.
 Menghindari bahan-bahan yang menambah kerusakan hati; alkohol dan
bahan lain yang bersifat toksik terhadap hepar.
 Asites: tirah baring, diet rendah garam, konsumsi garam 5,2 gram atau 90
mmol/hari, parasentesis jika asites sangat besar.
 Ensefalopati hepatik: diet protein diturunkan sampai 0,5 gr/kgBB/hari.
Farmakologis

Pada hepatitis B: interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.

Lamivudin sebagai lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1
tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu
selama 4-6 bulan.

Pada hepatitis C kronik: kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan

terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU
tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

Interferon mempunyai aktivitas anti fibrotik yang dihubungkan dengan

pengurangan aktivasi sel stelata.

Asites: diuretik. Awalnya dengan spironolakton dosis 100-200 mg sekali

sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari,
tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bila tidak adekuat bisa

21
dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari, bisa ditambah jika
tidak ada respon, dosis maksimal 160 mg/hari.

Ensefalopati hepatik: laktulosa untuk membantu pasien untuk

mengeluarkan amonia. Neomisin juga dapat digunakan untuk mengurangi bakteri
usus penghasil amonia.

Varises esofagus: sebelum dan sesuadh berdarah dapat diberikan obat

penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut dapat diberikan somatostatin
atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan: antibiotik sperti sefotaksim iv, amoksilin, atau

aminoglikosida.

2.2.7 Prognosis

Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah

faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain
yang menyertai.

22
 BAB III
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.S

Usia : 38 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Pedagang

Agama : Islam

Status : Menikah

Alamat : Desa Pasalakan

No CM : 868xxx

MRS tanggal : 18-09-2016

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Muntah darah sejak 12 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan muntah darah sejak 12 jam SMRS.
Muntah darah berwarna merah kehitaman. Muntah darah 1 kali sebanyak
setengah gelas air mineral kecil atau 100ml . Selain itu, pasien juga
mengeluhkan BAB warna hitam cair 1x sehari sebanyak 1 gelas air mineral
kecil. BAB tidak disertai nyeri dan darah menetes saat BAB. Pasien juga
mengeluhkan mual, nyeri ulu hati dan perut terasa penuh. nafsu makan pasien
menurun, badan terasa lemas serta perut terasa membesar, kedua tungkai pasien
juga membengkak. BAK lancar, tidak nyeri, warna kuning muda jernih. Pasien
menyangkal adanya demam, nyeri kepala, sesak napas, batuk. Pasien juga
menyangkal adanya penurunan berat badan yang signifikan.

23
 Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien pernah mengalami keluhan yang sama ( Dalam 1 tahun terakhir

sudah dirawat di RSUD Arjawinangun 10 kali )
 Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), penyakit hati kronis
(-) asthma (-), keganasan (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), asthma (-),
keganasan (-)

Riwayat Alergi
 Tidak ada riwayat alergi sebelumnya

Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien berhenti merokok sejak 1 tahun yang lalu. Sebelumnya pasien

merokok sejak SMP sekitar 1 sampai 2 bungkus perhari

 Pasien tinggal di rumah sendiri.

 Pasien bekerja sebagai pedagang
 Pasien menggunakan asuransi BPJS
 Kesan ekonomi : menengah kebawah

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan Darah : 100/70 mmHg.

Nadi : 90 kali per menit, reguler.

Pernafasan : 20 kali per menit, thorakoabdominal.

24
Suhu : 36,7oC.

Status Lokalis

 Kepala :
- Ekspresi wajah : normal.
- Bentuk dan ukuran : normal.
- Rambut : hitam.
- Udema (-).
- Malar rash (-).
- Hiperpigmentasi (-).
- Nyeri tekan kepala (-).

 Mata :
- Alis : normal.
- Exopthalmus (-/-).
- Ptosis (-/-).
- Nystagmus (-/-).
- Strabismus (-/-).
- Udema palpebra (-/-).
- Konjungtiva: anemis (+/+), hiperemis (-/-).
- Sclera: icterus (+/+), hyperemia (-/-), pterygium (-/-).
- Pupil : isokor, bulat, miosis (-/-), midriasis (-/-).
- Kornea : normal.
- Lensa : normal, katarak (-/-).
- Pergerakan bola mata ke segala arah : normal
 Telinga :
- Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan.
- Lubang telinga : normal, secret (-/-).
- Nyeri tekan (-/-).
- Peradangan pada telinga (-)
- Pendengaran : normal.

25
 Hidung :
- Simetris, deviasi septum (-/-).
- Napas cuping hidung (-/-).
- Perdarahan (-/-), secret (-/-).
- Penciuman normal.
 Mulut :
- Simetris.
- Bibir : sianosis (-).
- Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).
- Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-),
kemerahan di pinggir (-), lidah kotor (-).
- Gigi : caries (-)
- Mukosa : normal.
- Faring dan laring : tidak dapat dievaluasi.
 Leher :
- Simetris (-).
- Kaku kuduk (-).
- Pemb.KGB (-).
- Trakea : di tengah.
- JVP : R+2cm.
- Pembesaran otot sternocleidomastoideus (-).
- Pembesaran thyroid (-).
 Thorax
Pulmo :

Inspeksi :

- Bentuk: simetris.
- Ukuran: normal, barrel chest (-)
- Pergerakan dinding dada : simetris.
- Permukaan dada : petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), spider nevi
(-), massa (-), sikatrik (-) hiperpigmentasi (-).
- Fossa supraclavicula dan fossa infraclavicula : cekungan simetris

26
 - Penggunaan otot bantu napas: sternocleidomastoideus (-), otot
intercosta(-).
Palpasi :

- Pergerakan dinding dada : simetris

- Fremitus taktil :
a. Lobus superior : D/S sama
b. Lobus medius: D/S sama
c. Lobus inferior : D/S sama
- Nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-).
Perkusi :

- Sonor (+/+).
- Nyeri ketok (-).
- Batas paru hepar : ICS 6
Auskultasi :

- Suara napas vesikuler (+/+).

- Suara tambahan rhonki (-/-).
- Suara tambahan wheezing (-/-).
Cor :

Inspeksi: Iktus cordis tidak tampak.

Palpasi : Iktus cordis teraba ICS V linea midklavikula sinistra, thriil (-).

Perkusi : - batas kanan jantung : ICS II linea parasternal dextra.

batas kiri jantung : ICS V linea midklavikula sinistra.

Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-).

 Abdomen
Inspeksi :

- Bentuk : membuncit (+)

- Umbilicus : masuk merata.

27
 - Permukaan Kulit : sikatrik (-), pucat (-), sianosis (-), vena kolateral (-
), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), luka bekas operasi (-),
hiperpigmentasi (-).
Auskultasi :

- Bising usus (+) normal.

- Metallic sound (-).
- Bising aorta (-).
Palpasi :

- Turgor : normal.
- Tonus : normal.
- Nyeri tekan (+) epigastrium
- hepar dan lien sulit dinilai
Perkusi :

- Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen

- shifting dullness (+).
- Nyeri ketok CVA: -/-
 Extremitas :
Ekstremitas atas :

- Akral hangat : +/+

- Deformitas : -/-
- Edema: -/-
- Sianosis : -/-
- Ptekie: -/-
- Clubbing finger: -/-
- Infus terpasang -/+
Ekstremitas bawah:

- Akral hangat : +/+

- Deformitas : -/-
- Edema: -/-
- Sianosis : -/-

28
 - Ptekie: -/-
- Clubbing finger: -/-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil pemeriksaan Darah Lengkap 18/09/16 :

Parameter Hasil Nilai normal

Hemoglobin 9,2 13,0-18,0
Hematokrit 30,9 39,0-54,0
Leukosit 12,70 4000 – 11000
Trombosit 134 150000 - 450000
Eritrosit 4,19 4,4 – 6,0
Eosinofil 0,9 0-3
Basofil 0,3 0-1
Segmen 81,9 50 - 70
Limfosit 9,0 20 – 40
Monosit 5,3 2-8
Stab 2,5 35 - 47

Kimia klinik, Gula darah sewaktu

Glukosa Sewaktu 107 70-140

Hasil pemeriksaan Darah Lengkap 19/09/16 :

Parameter Hasil Nilai normal

Hemoglobin 6,9 13,0-18,0
Hematokrit 23,3 39,0-54,0
Leukosit 7,57 4000 – 11000
Trombosit 80 150000 - 450000
Eritrosit 3,08 4,4 – 6,0
Eosinofil 2,2 0-3

29
 Basofil 0,5 0-1
Segmen 75,2 50 - 70
Limfosit 13,4 20 – 40
Monosit 6,2 2-8
Stab 2,4 35 - 47

Hasil pemeriksaan Darah Lengkap 20/09/16 :

Parameter Hasil Nilai normal

Hemoglobin 8,7 13,0-18,0
Hematokrit 27,6 39,0-54,0
Leukosit 5,35 4000 – 11000
Trombosit 81 150000 - 450000
Eritrosit 3,60 4,4 – 6,0
Eosinofil 3,0 0-3
Basofil 0,4 0-1
Segmen 75,9 50 - 70
Limfosit 11,7 20 – 40
Monosit 7,0 2-8
Stab 2,0 2. -
47

Hasil pemeriksaan Darah Lengkap 21/09/16 :

Parameter Hasil Nilai normal

Hemoglobin 9,3 13,0-18,0
Hematokrit 29,1 39,0-54,0
Leukosit 4,39 4000 – 11000
Trombosit 42 150000 - 450000
Eritrosit 3,78 4,4 – 6,0
Eosinofil 2,6 0-3

30
 Basofil 0,2 0-1
Segmen 75,6 50 - 70
Limfosit 10,7 20 – 40
Monosit 8,8 2-8
Stab 2,0 35- 47

ENDOSCOPY

31
 V. RESUME
Pasien 38 tahun dengan muntah darah kehitaman (+) , BAB berwana hitam
(+),konjungtiva anemis (+), sklera ikterik (+), lemas (+), mual (+), nyeri ulu hati
(+), nafsu makan menurun (+), edema tungkai (+), asites (+), kebiasaan merokok
(+).

VI. DAFTAR MASALAH

1. Hematemesis melena ec. Perdarahan esofagus

2. Sirosis Hepatis
3. Anemia

VII. PENGKAJIAN
1.hematemesis melena yang disebabkan karena perdarahan varises oesofagus.

Atas dasar : pada anamnesis didapatkan keluhan muntah darah berwarna

merah kehitaman. Muntah darah 1 kali sebanyak setengah gelas air
mineral kecil atau 100ml. BAB hitam (+) 1x sehari sebanyak 1 gelas air
mineral kecil.
Rencana diagnosis : esophago gastro duodenoscopy
didapatkan kesimpulan varises esofagus grade III dan gastropati hipertensi
portal.
• Rencana tatalaksana :
1. Tirah baring
2. IVFD RL 20tpm,
3. pantoprazole 1x1,
4. ondansetron 3x4mg,
5. cefotaxim 3x1 gr iv,
6. vit K 3x1,
7. kalnex 3x1.

32
2.sirosis hepatis.

Atas dasar: pada anamnesis didapatkan mual (+), nyeri ulu hati (+) dan perut
terasa penuh (+). nafsu makan pasien menurun, badan terasa lemas serta perut
terasa membesar, bengkak kedua tungkai. pada pemeriksaan fisik ditemukan
sklera ikterik (+/+), nyeri tekan epigastrium (+). pada pasien ini juga terdapat
asites karena pada pemeriksaan abdomen didapatkan shifting dullness (+) dan
undulasi (+)

Rencana diagnosis : pemeriksaan albumin dan globulin.

Rencana tatalaksana

1. Tirah baring
2. IVFD RL 20tpm
3. omeprazol 2x1
4. ondansetron 3x1
5. vit K 3x1

3.anemia ec. Perdarahan.

atas dasar : lemas (+), low intake (+). Pada pemeriksaan fisik ditemukan
conjungtiva anemis (+/+) dan pada ekstremitas tampak pucat. Pada pemeriksaan
lab ditemukan hb 6,9 g/dl; E 3,08 juta/ul; hct 23,3%,.

Rencana diagnosis : monitor hb dan darah rutin ulang post transfusi.

Rencana tatalaksana :

1. Tirah baring

2. IVFD RL 20tpm

3. transfusi PRC 500cc.

33
VIII. PROGNOSA
Quo Ad Vitam : Dubia Ad Bonam

Quo Ad functionam : malam

Quo Ad sanationam : malam

FOLLOW UP

18-09-2016

Subjective Muntah darah kehitaman (+) 1x, BAB hitam (+) 1x,
nyeru ulu hati (+)
Objective - KU : Tampak sakit sedang
- KS : Compos mentis
- TD : 100/60 mmHg
- Nadi : 88x/ menit
- Frekuensi pernapasan : 24x/menit
- Suhu : 36,5C
- Mata : konjungtifa pucat +/+, Sklera ikterik +/+
- Leher : KGB tidak teraba membesar
- Paru : Sn Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-
- Jantung : BjI-II reguler, murmur-, gallop –
- Abdomen : membucit, nyeri tekan + di epigastrium,
BU +N.
- Ekstremitas : akral hangat, edem -/-
Assessment  Hematemesis melena
Planning - RL 20tpm
- Omeprazole 2x1
- Kalnex 3x1
- Vit k 3x1
- Ondansentron 3x1

34
19-09-2016

Subjective Muntah darah kehitaman (-) , BAB hitam (+) 1x, nyeri
ulu hati (+), lemas (+)
Objective - KU : Tampak sakit sedang
- KS : Compos mentis
- TD : 100/60 mmHg
- Nadi : 84x/ menit
- Frekuensi pernapasan : 22x/menit
- Suhu : 36,4C
- Mata : konjungtifa pucat +/+, Sklera ikterik +/+
- Leher : KGB tidak teraba membesar
- Paru : Sn Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-
- Jantung : BjI-II reguler, murmur-, gallop –
- Abdomen : membucit, nyeri tekan + di epigastrium,
BU +N.
- Ekstremitas : akral hangat, edem -/-
Assessment  Hematemesis melena
Planning - Kalnex 3x1
- Vit k 3x1
- Omeprazole 2x1
- Ondansentron 3x1
- Tranfusi PRC 500cc

20-09-2016

Subjective BAB hitam (-) . muntah (-). lemas (+)

Objective - KU : Tampak sakit ringan
- KS : Compos mentis
- TD : 110/70 mmHg
- Nadi : 82x/ menit
- Frekuensi pernapasan : 24x/menit

35
 - Mata : konjungtifa pucat +/+, Sklera ikterik +/+
- Leher : KGB tidak teraba membesar
- Paru : Sn Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-
- Jantung : BjI-II reguler, murmur-, gallop –
- Abdomen : membucit, nyeri tekan + di epigastrium,
BU +N.
- Ekstremitas : akral hangat, edem -/-
Assessment  Hematemesis melena
Planning - Cefotaxime 3x1gr
- Ondansentron 3x1
- Kalnex 3x1
- Pantoprazole 1x1

21-09-2016

Subjective BAB hitam (-) . muntah (-) . Tidak ada keluhan

Objective - KU : Tampak sakit ringan
- KS : Compos mentis
- TD : 120/80 mmHg
- Nadi : 80x/ menit
- Frekuensi pernapasan : 20x/menit
- Mata : konjungtifa pucat +/+, Sklera ikterik -/-
- Leher : KGB tidak teraba membesar
- Paru : Sn Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-
- Jantung : BjI-II reguler, murmur-, gallop –
- Abdomen : membucit, nyeri tekan + di epigastrium,
BU +N.
- Ekstremitas : akral hangat, edem -/-
Assessment  Hematemesis melena
 Sirosis hepatis
 Asites

36
Planning - Boleh pulang

37
 BAB IV
PENUTUP

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai oleh pelebaran pembuluh

darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus terjadi jika aliran darah
menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh
darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah.
Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah
mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises).
Penyakit dan kondisi yang dapat menyebabkan varises esophagus adalah
sirosis, bekuan darah (trombosis), infeksi parasit (Schistosomiasis), dan Budd
Chiari-Syndrome.
Terapi varises esofagus ada dua,yaitu terapi varises esofagus tanpa riwayat
pendarahan dan dengan riwayat perdarahan. Varises tanpa riwayat pendarahan
dapat ditangani menggunakan non-selektif beta-adrenergik bloker (misalnya,
propranolol, nadolol, timolol), asalkan tidak ada kontraindikasi menggunakan obat
tersebut. Pada varises dengan pendarahan hal yang harus dilakukan adalah: menilai
tingkat dan volume pendarahan, melakukan pemeriksaan tekanan darah dan denyut
nadi pasien dengan posisi terlentang dan duduk, melakukan pemeriksaan
hematokrit segera, mengukur jumlah trombosit dan protrombin time, memeriksa
fungsi hati dan ginjal, dan melakukan pengobatan darurat.
Peningkatan ukuran varises meningkat sebanyak 10-20% pada tahun
pertama dan kedua setelah dilakukannya observasi endoskopi. Maka dari itu sangat
perlu untuk dilakukan suatu tindakan pencegahan utama berupa skrining, untuk
mengetahui adanya varises esophagus pada pasien yang mengalami sirosis hati,
mengingat kecepatan pembesaran ukuran varises yang cepat. Langkah pencegahan
selanjutnya adalah dengan mencegah terjadinya perdarahan pertama.Hal ini dapat
dilakukan dengan beberapa cara, yaitu: 1) surgical postcaval shunt; 2) transjugular
intrahepatic portosystemic shunt; 3) sclerotherapy; 4) nonselective -blocker; 5)
ligasi variseal endoskopi; 6) mononitrat; 7) antagonis reseptor angiotensin II.

38
 DAFTAR PUSTAKA

Adi, Pangestu ; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 2006, 291 – 294

B.T Cooper, M. J Hall, R.E Barry; Manual Gastroenterologi, Churchill

Livingstone, 1989, 244 – 248

Hadi, Sujono ; Gastroenterologi, 1991, 103

Stiegmann V, Greg ; Endoscopic Approaches to Upper Gastrointestinal

Bleeding, From Gastrointestinal,Tumor & Endocrine Surgery, University of
Colorado Denver and Health Science Center, Denver Colorado

Matsumoto, Akio; Takimoto, Kengo; Inokuchi, Hideto; Prevention of

Systemic Embolization Associated with Treatment of Gastric Fundal Varices
/ www.mayoclinicproceedings.

Sarin, SK; Negi, S; Management of Gastric Variceal Hemorhage, Indian

Journal Gastroenterologi 2006 / www.indianjgastro.com

GOW P.J; Chapman R.W; Modern Management of Oesophageal Varices,

Postgrad Med, 2001 Feb, 75-81

Buencamino,Cenon MD ; Esophageal Varices ; eMEDICINE

Encyclopaedia, Britannica ; Esophagus or Oesophagus ; / www.google.com

39