Soal no 6

Anatomi ginjal
1) Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan
tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor). Ginjal pada orang
dewasa penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh
tubuh atau ginjal beratnya antara 120-150 gram.
Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari
ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal
dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Potongan longitudinal ginjal
memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dan medulla.

Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh
bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau
apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian
terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773).

2) Mikroskopis
Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Nefron adalah unit
fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula
bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus
kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995)
3) Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis
menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri
renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara
piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang
tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada
glomerulus (Price, 1995).

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal
kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem
portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta,
vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar
1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih
dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat
khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai
kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah
arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan (
Price, 1995).
4) Persarafan pada ginjal
Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi
untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan
pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.

b. Fisiologi ginjal
Menurut Syaifuddin (1995) “Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun;
mempertahankan keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari
cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh;
mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum, kreatinin dan amoniak”.
Tiga tahap pembentukan urine :
1) Filtrasi glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya,
kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup
permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa
nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar
1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke
kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan
masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang
terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler
glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam
kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh
tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
2) Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi
langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
3) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam
filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin).
Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion
hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan
ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan
tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi,
untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini
(hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa
hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker
aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan
kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.
 Soal no 3 tugas 2
Umpan balik negatif adalah mekanisme utama dalam sistem endokrin untuk
mempertahankan homeostasis, pengaturan sekresi hormon. Sekresi dari hormon yang spesifik di-
”on atau off”-kan oleh perubahan fisiologi yang spesifik. Hormon dapat secara langsung atau
tidak langsung mempengaruhi sekresinya sendiri melalui mekanisme down- regulation
(penurunan jumlah reseptor hormon yang menyebabkan penurunan sensifitas pada hormon).
Soal no 2
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya,
disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga
jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.
Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15
kali lebih besar daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai”
TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid
Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan
reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel,
dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi
TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan
yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya
berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya
juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala
klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon
tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan
akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot
sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan
frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.
Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada
sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak
keluar.
 Soal no 2 tugas 3

Penyebab hipofungsi hipofisis dapat bersifat primer dan sekunder. Primer bila gangguannya
terdapat pada kelenjar hipofisis itu sendiri dan sekunder bila gangguan terdapat pada
hipotalamus, penyebab tersebut diantaranya:
1. Defek perkembangan kongenital, seperti pada dwarfisme pituitari.
2. Tumor yang merusak hipofise atau merusak hipotalamus.
3. Iskemia, seperti pada nekrosis post parfum.
Hipopituitary pada orang dewasa dikenal sebagai penyakit simmods yang ditandai dengan
kelemahan umum: intolesansi terhadap dingin, nafsu makan buruk, penurunan BB dan hipotensi.
Wanita yang mengalami penyakit ini tidak akan mengalami menstruasi dan pada pria akan
menderita impotensi dan kehilangan libido. Pada masa kanak-kanak akan menyebabkan
dwafirasme (kerdil).

Tugas 5 soal no 2
hipertiroid
 Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normal,
disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke salam folikel, sehingga
jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.
Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal.

Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang disebut
TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berkaitan dengan reseptor yang mengikat
TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi CAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda
dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang
disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis
anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala
klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon
tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan
akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot
sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan
frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.
Nadi yang takikardia atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormone tiroid pada
system kardiovaskular. Eksopthalamus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak
keluar.

Hipotiroid
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon
jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

 Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang

hipofisis anterior.
 Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang
merangsang kelenjar tiroid.
 Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin =
T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi
oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak,
dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,
maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang
disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan
TRH.
Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang
merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar
TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak
diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto,
kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat
rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan
terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan
hipotiroidisme. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam
makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok
karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua
iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH
yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan,
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa). Karsinoma
tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang
jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi
iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat
menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab
kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid
karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

Karena sebab-sebab yang dijelaskan di atas maka akan terjadi gangguan metabolisme. Dengan
adanya gangguan metabolisme ini, menyebabkan produksi ADP dan ATP akan menurun
sehingga menyebabkan kelelahan serta terjadinya penurunan fungsi pernapasan yang berujung
pada depresi ventilasi dan timbul dyspneu kemudian pada tahap lebih lanjut kurangnya jumlah
ATP dan ADP dalam tubuh juga berdampak pada sistem sirkulasi tubuh terutama jantung karena
suplai oksigen ke jantung ikut berkurang dan terjadilah bradycardia, disritrmia dan hipotensi.
Gangguan pada sistem sirkulasi juga dapat menyebabkan gangguan pada sistem neurologis yaitu
berupa terjadinya gangguan kesadaran karena suplai oksigen yang menurun ke otak. Selain itu
gangguan metabolisme juga menyebabkan gangguan pada fungsi gastrointestinal dan pada
akhirnya dapat menyebabkan menurunnya fungsi peristaltik usus sehingga menimbulkan
konstipasi. Metabolisme yang terganggu juga berdampak pada turunnya suhu tubuh karena
produksi kalor yang menurun sehingga terjadi intoleransi suhu dingin.
 Tugas 6

No 2

Penatalaksanaan hipertiroid

Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien, riwayat alamiah
penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien, resiko pengobatan, dan sebagainya.
Pengobatan tirotoksikosis dikelompokkan dalam:
1. Tirostatiska: kelompok derivat tioimidazol (CBZ, karbimazole 5 mg, MTZ, metimazol atau
tiamazol 5, 10, 30 mg), dan darivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50, 100 mg)
2. Tiroidektomi: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi.
3. Yodium radioaktif.

(Djokomoeljanto, 2009).
Penatalaksanaan hipotiroid

Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan

memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan
T4. Bentuk yang lain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).

Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis
yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara
bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup
penderita.

Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid.
Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat
diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.
Tugas 7

No 2

Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan
fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi
atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa.
Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid,
akan menyebabkan struma nodusa (Mulinda, 2005)

Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi
TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid
untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma.
Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida
dan goitrogen (Mulinda, 2005)
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator
reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon
tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human
chorionic gonadotropin (Mulinda, 2005)

sorces : http://sanirachman.blogspot.com/2009/11/struma-klasifikasi-dan-
penatalaksanaan.html#ixzz3OJsY2oP8
Under Creative Commons License: Attribution Non-Commercial
Tugas 8
No 2
penatalaksaan glumerulonefritis akut adalah bertujuan untuk mengatasi inflamasi, yang biasa
digunakan adalah golongan kortikosteroid (Lau, 2008). Selain itu jika terjadi akibat infeksi
Streptococcus ?-hemoliticus diperlukan terapi antibiotik. First line terapinya adalah amoxycilin
50 mg/kgBB/hari setiap 8 jam selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penicillin diganti
eritromicin 30 mg/kgBB/hari setiap 8 jam (Noer and Soemiarso, 2008).

Selain itu diperlukan penatalaksanaan yang spesifik sesuai dengan manifestasi klinis yang
muncul.

1. Udem, pasien dan keluarganya harus dikonseling pentingnya pembatasan konsumsi

garam, istirahat. Terapi yang diberikan biasanya adalah golongan diuretik misalnya
furosemid, tiazid.
2. Hipertensi, anti hipertensi yang biasanya digunakan adalah kombinasi ACEi (captopril)
dan ARB (losartan), CCB nondihydropyridine (diltiazem) karena selain sebagai anti
hipertensi juga dapat menurunkan risiko proteinuria. Sedangkan CCB dihydropyridine
(nifedipine, amlodipine, or nicardipine) juga dapat menurunkan tekanan darah tetapi tidak
dapat menurunkan risiko proteinuria.
3. Proteinuria, batasi konsumsi protein 0.8-1 g/hari

(Lau, 2008)

1. 2. Acute Kidney Injury

Tujuan penatalaksanaan AKI pada anak adalah terapi cairan, kontrol keseimbangan elektrolit dan
cairan, diet, asidosis metabolik dan manajemen tekanan darah (Noer and Soemiarso, 2008).

1. Terapi cairan

Pemberian cairan bertujuan untuk mengatasi iskemia ginjal untuk mencegah kerusakan berlanjut
dan berulang yang dapat membahayakan pemulihan ginjal. Pemberian harus hati-hati untuk
menghindarkan terjadinya overload cairan. Jumlah cairan yang diperlukan diperhitungkan
terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan.

Kebutuhan cairan sekali = 25 ml per 100 cal yang dikeluarkan + jumlah volume urine
Kebutuhan kalori sekali :

Barat badan Kebutuhan kalori sahari

3-10 kg 100 cal/kg BB
11-20 kg 1000 cal + 50 cal/kgbb diatas 10 kg
>20 kg 1500 + 20 cal/kgBB diatas 20 kg

Pemantauan:

 Penurunan barat badan 0,5-1,0% tiap hari menunjukkan pemberian cairan yang tepat
 Penurunan kadar Na menunjukkan overhidrasi
 Pemantauan dengan CVP sangat dianjurkan

1. Manajemen tekanan darah

Terapi awal adalah pembatasan cairan dan natrium, pemberian diuretik dan bila perlu diberikan
antihipertensi misanya: captopril 0,3 mg/kgBB/dosis diberikan sehari 2-3 kali. Obat
antihipertensi lain adalah hidralazin (1-5 mg/ kgBB/hari), metildopa (10-50 mg/kgBB/hari),
propanolol (1-10 mg/kgBB/hari). Pada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipin sublingual 0,1
mg/kgBB/dosis dengan pemberian maksimum 1 mg /kgBB/hari. Nitroprusid Natrium 0,5 mg/
kgBB/ menit juga dapat diberikan pada krisis hipertensi.

1. Kontrol keseimbangan elektrolit dan cairan

 Hiperkalemia

Bila terdapat tanda-tanda hiperkalemia berat (ada perubahan-perubahan pada EKG dan kadar K+
serum >7 mEq/L) perlu segera diberikan:

- Ca-gluconas 10%, 0,5 ml/kgBB intravena dalam 10-15 menit. Tujuannya untuk mengatasi
efek toksik K+ pada jantung

- Natrium bicarbonat 7,25%, 2,5 mEq/kgBB intravena dalam 10-15 menit untuk meningkatkan
PH darah sehingga terhadi intracellular shift sehingga kadar K+ turun

- Glukosa 0,5 g/kgBB per infus selama 30 menit ditambah insulin 0,1 unit/kgBB atau 0,2
unit/g glukosa untuk menggerakkan K+ bersama glukosa kedalam sel masuk kedalam proses
glikolisis.

- Ion exchange resin untuk mengeliminasi K+ dari tubuh.

 Hiperfosfatemia dan hipokalsemia

Pada AKI pencegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium serum antara 9.0-,0-
10,0mg/100ml melalui pemberian suplemen kalsium yang cukup. Bila timbul tetani akibat
hipokalsemia, perlu diberi Ca-gluconas 10% iv 0,5 ml/kgBB pelan 5-10 menit, dilanjutkan dosis
rumatan calsium oral 1-4 g/hari. Kadar fosfat serum dipertahankan antara 4,0-5,0 mg/100ml
dengan diet rendah fosfat. Dapat pula peningkatan fosfat dalam usus dengan menggunakan
calcium carbonat 50 mg/kgBB/hari, laktat/ glukonas sebagai fosfat binder. Vitamin D perlu
disertakan dalam diet dan sebaiknya diberikan 1,25 (OH)2 cholecalciferol sebagai vitamin D3
aktif dengan dosis 0,5-1,0 ?g/hari

 Asidosis metabolik

Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3 <12 mEq/L dan PH darah <7,2. Jumlah bikarbonat
yang diperlukan = (HCO3 ideal –HCO3 aktual)x berat badan (kg)x 0,3. Bila pemberian ini tidak
dimungkinkan , dapat diberi koreksi buta 2-3 mEq/kgBB/hari setiap 12 jam. Bila dengan koreksi
tersebut tidak menunjukkan hasil, dialisis merupakan indikasi.

1. Nutrisi

Prinsip nutrisi yang harus diberikan adalah diet tinggi kalori rendah protein, dengan jumlah
kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. Jumlah kalori ideal 60-100
cal/kgBB/hari diberikan terutama dalam bentuk glukosa dan lemak. Protein dibatasi antara 0,85-
1,0 gram/kg/hari dalam bentuk protein hewani yang bernilai biologik tinggi. Sebaiknya pula
disertakan vitamin.