Anda di halaman 1dari 19

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Unit Fungsional Lakrimal


Unit fungsional lakrimal (UFL) terdiri dari kelenjar lakrimal, permukaan
mata (kornea dan konjungtiva), kelenjar meibom, serta saraf sensorik (saraf
trigeminal) dan motorik (saraf fasialis). UFL mengontrol sekresi komponen utama
lapisan air mata, transparansi kornea, dan kualitas gambar yang diproyeksikan ke
retina. Sel goblet pada konjungtiva juga berperan untuk air mata (Tiwari dkk.
2013, hlm.12 ; Perry 2008, hlm.79). UFL bertanggung jawab dalam regulasi,
produksi, dan kesehatan lapisan air mata (Perry 2008, hlm.80).

Sumber: Tiwari, 2014

Gambar 1. Unit Fungsional Lakrimal

Berikut ini adalah unit fungsional air mata :

a. Kelenjar Lakrimal
Kelenjar lakrimal adalah kelenjar serosa dengan bentuk sebesar
20 x 12 x 5 mm, strukturnya unik terdiri dari jaringan epitel dan limfoid
(Hughes dkk. 2006, hlm.476). Kelenjar air mata terletak di temporo
antero superior rongga orbita. Pendarahan kelenjar lakrimal berasal dari
arteri lakrimalis. Vena dari kelenjar bergabung dengan vena

5
6

ophthalmica. Kelanjar lakrimal dipersarafi oleh (1) nervus lacrimalis


(sensoris), suatu cabang dari divisi pertama trigeminus; (2) nervus
petrosus superficialis magna (sekretorik), yang datang dari nucleus
salivarius superior, dan (3) saraf simpatis yang menyertai arteri dan
nervus lakrimalis. Terdapat juga kelenjar lakrimal aksesorius, yaitu
glandula Krause dan glandula Wolfring (Eva 2015, hlm.18-19).
b. Kornea
Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang
tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata
sebelah depan (Ilyas dan Yulianti 2015, hlm.5). Kornea dewasa rata-
rata mempunyai tebal 550 µm di pusatnya. Dari anterior ke posterior,
kornea mempunyai lima lapis yang berbeda-beda diantaranya, yaitu
lapisan epitel, lapisan Bowman, stroma, membran Descemet, dan
lapisan endotel. Sumber-sumber nutrisi untuk kornea adalah pembuluh
darah limbus, humor aqueous, dan air mata. Kornea superfisial juga
mendapatkan sebagian besar oksigen dari atmosfer (Eva dan Wicther
2015, hlm.8-9).
c. Konjungtiva
Konjungtiva adalah membran mukosa yang transparan dan tipis,
yang membungkus permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva
palpebralis) dan permukaan anterior sklera (konjungtiva bulbaris).
Konjungtiva bersambungan dengan kulit pada tepi palpebral dan
dengan epitel kornea di limbus. Lapisan epitel kongjungtiva terdiri atas
dua hingga lima lapisan sel epitel silindris bertingkat, superfisial, dan
basal. Konjungtiva mengandung kelenjar musin yang dihasilkan sel
goblet pada lapisan epitel superfisial yang berfungsi membasahi bola
mata terutama kornea (Ilyas dan Yulianti 2015, hlm.3; Eva dan Witcher
2015, hlm.5-6).
d. Kelenjar Meibom
Kelenjar meibom adalah kelenjar sebasea panjang di kelopak
mata dan terletak di lempeng tarsal. Kelenjar meibom mensekresi lipid
yang menjadi lapisan terluar dari lapisan air mata (Ronaldo and Zuerhut
7

2015, hlm.206). Adapula kelenjar lainnya, yaitu kelenjar Zeis,


merupakan kelenjar sebasea kecil, yang bermuara ke dalam folikel
rambut pada dasar bulu mata. Terdapat kelenjar Moll, struktur ini
merupakan modifikasi kelenjar keringat yang bermuara membentuk
satu barisan dekat bulu mata (Eva 2015, hlm.16).
Saat permukaan mata terstimulasi, saraf sensorik yang berada di sekitarnya
memberikan pesan kepada otak melalui saraf kelima kranialis, hal ini
memberikan stimulasi kepada saraf motorik untuk memberikan rangsangan
kepada kelenjar lakrimal agar memproduksi air mata (Ronaldo dkk. 2001,
hlm.204). Kelenjar air mata mensekresi beberapa protein yang diregulasi oleh
saraf melalui neurotransmitter atau neuropeptidase. Reseptor yang terpenting
adalah reseptor asetilkolin, seperti muskarinik M3, vasoactive intestinal peptide
tipe I dan II dan reseptor norepineprin alfa 1 dan beta (Tiwari dkk. 2014, hlm.13).
Berkedip merupakan cara agar air mata yang diproduksi oleh kelenjar
lakrimal dapat menyebar ke seluruh permukaan mata. Melalui mekanisme
berkedip, lipid yang dihasilkan oleh kelenjar meibom dapat bersatu dengan
komponen air mata yang lain, seperti aqueous dan musin (Bron dkk. 2003
hlm.350). Pada saat mata terbuka, lapisan air mata (aquous) akan berkurang
akibat dari evaporasi serta aliran keluar melalui pungtum dan duktus nasolakrimal.
Apabila mata mulai terasa kering dan terjadi dry spot pada kornea, mata akan
terasa perih, menimbulkan rangsangan pada saraf sensoris dan terjadi refleks
mengedip sehingga lapisan air mata terbentuk lagi dan seterusnya (Fatma 2007,
hlm.163).

II.1.2 Fungsi Lapisan Air Mata


Fungsi air mata yang paling penting adalah melindungi serta
mempertahankan integritas sel-sel permukaan mata, terutama kornea dan
konjungtiva. Fungsi lainnya, yaitu:
a. Optik: lapisan air mata akan membentuk serta mempertahankan
permukaan kornea selalu rata dan licin sehingga dapat memperbaiki
tajam penglihatan pada saat setelah berkedip
8

b. Secara mekanis, pada setiap berkedip, air mata mengalir membersihkan


kotoran dan debu yang masuk ke mata
c. Lubrikasi agar gerakan bola mata ke segala arah serta berkedip terasa
nyaman
d. Menjaga sel-sel permukaan kornea dan konjungtiva tetap lembab
e. Mengandung antibakteri, lisozim, betalisin, dan antibodi IgA sebagai
mekanisme pertahanan mata dan proteksi terhadap kemungkinan infeksi
f. Sebagai media transportasi bagi produk metabolisme ke dan dari sel-sel
epitel kornea dan konjungtiva, terutama oksigen dan karbondioksida
(40% oksigen didapat dari atmosfir)
g. Nutrisi: air mata merupakan sumber nutrisi, seperti glukosa, elektrolit,
enzim, dan protein (Fatma 2007, hlm.164).

II.1.3 Komponen dan Komposisi Air Mata


Air mata terdiri dari 3 komponen utama, yaitu komponen lipid, komponen
aqueous, dan komponen musin (Ronaldo dkk. 2001, hlm.205). Produksinya
sekitar 1,2 µl per menit dengan volume total 6 µl. Tebal lapisan air mata diukur
dengan interferometri adalah 6,0 µm dan ± 2,4 µm pada mata normal dan
menurun menjadi 2,0 µm ± 1,5 µm pada pasien sindrom mata kering (Hosaka dkk
2011, hlm 21).

Sumber: Asyari, 2007

Gambar 2. Lapisan Air Mata


9

a. Komponen lipid
Campuran heterogen dari lipid disekresi oleh kelenjar meibom,
yang terletak di posterior garis atas dan bawah bulu mata. Lipid tersebut
tersebar ke seluruh permukaan mata setiap kali berkedip. Fungsi lipid
adalah mencegah penguapan dari lapisan aqueous dan mempertahankan
ketebalan lapisan air mata, dan berperan sebagai surfaktan sehingga
lapisan air mata menyebar secara merata (Ronaldo 2001, hlm.206).
Defisiensi lipid menyebabkan mata kering karena proses penguapan.
Lapisan lipid mempunyai tegangan permukaan rendah yang mampu
menyeragamkan penyebaran dari lapisan air mata sehingga permukaan
air mata menjadi halus (Perry 2008, hlm.80). Berdasarkan analisis
kimia, lapisan lipid ini terdiri dari campuran antara lipid non polar (wax
esters, kolestrol dan kolestrol ester) yang menyusun hingga 60%-70%
dan lipid polar (fosfolipid dan glikolipid). Terdapat juga kandungan
asam lemak bebas dan alkohol dalam lapisan lipid air mata (Bron dkk.
2004, hlm.352- 353).
b. Komponen Aqueous
Sekresi aqueous sebesar 95% berasal dari kelenjar lakrimalis,
sedangkan sisanya disekresi oleh kelenjar Krause dan Wolfring (Perry,
2008, hlm 80). Lapisan aqueous berfungsi sebagai pelarut bagi oksigen
dan karbondioksida serta mengandung elektrolit, protein, antibodi,
enzim, mineral, glukosa, dan sebagainya. Lisozim, suatu enzim
glikolitik, merupakan komponen protein terbanyak, yaitu sekitar 20%-
40%, bersifat alkali dan mampu menghancurkan dinding sel bakteri
yang masuk ke mata. Laktoferin juga memiliki sifat antibakteri dan
antioksidan, sedangkan epidermal growth factor (EGF) berfungsi
mempertahankan integritas permukaan mata normal serta mempercepat
penyembuhan mata jika terjadi luka. Pada lapisan aqueous juga terdapat
albumin, transferrin, immunoglobulin A, immunoglobulin M,
immunoglobulin G, air, dan vitamin A (Fatma 2007, hlm.163-164 ;
Perry 2008, hlm.80).
10

c. Komponen Musin
Komponen musin merupakan lapisan terdalam dari air mata
yang bersentuhan dengan epitel permukaan mata. Komponen musin di
produksi oleh sel goblet konjungtiva dan dari sel bertingkat skuamosa
kornea serta konjungtiva (Perry 2008, hlm.80). Musin terdiri dari
berbagai macam jenis glikoprotein yang berperan untuk mencegah
perlekatan dan interaksi dari mikroba, debris, dan sel-sel inflamasi
terhadap sel epitel. Musin juga berperan memberikan viskositas
sehingga dapat melindungi epitel kornea dari kerusakan karena kedipan
mata berulang. Musin juga mencegah lapisan air mata berbentuk
gumpalan pada kornea dan memastikan bahwa lapisan air mata
melembabkan seluruh permukaan kornea dan konjungtiva (Ronaldo dkk
2001, hlm.205). Selain itu, musin juga memberikan fungsi sebagai
batasan antara epitel kornea dan epitek konjungtiva (Mantelli 2008,
hlm.3).

II.1.4 Sindrom Mata Kering


Sindrom mata kering atau dry eye syndrome juga biasa disebut
keratokonjungtivitis sicca atau sindrom disfungsi lapisan air mata didefinisikan
oleh National Eye Institute merupakan sebuah gangguan lapisan air mata akibat
defisiensi air mata atau penguapan air mata yang berlebihan. Kondisi tersebut
menyebabkan kerusakan permukaan interpalpebral mata dan berhubungan dengan
gejala ketidaknyamanan mata (Perry 2008, hlm.79). International Dry Eye
Workshop mendefinisikan sindrom mata kering adalah penyakit multifaktorial
yang menyebabkan rasa ketidaknyamanan pada mata, gangguan penglihatan, dan
ketidakstabilan air mata yang berpotensi merusak permukaan mata disertai dengan
peningkatan osmolaritas air mata dan inflamasi (Lemp, 2007).
Sindrom mata kering dapat disebabkan karena penurunan produksi air mata
atau evaporasi berlebihan. Sindrom mata kering ditandai dengan rasa iritasi,
berpasir, panas, berair, mata merah, peningkatan frekuensi berkedip, rasa lengket
terutama pada saat bangun di pagi hari, kadang timbul rasa gatal, dan penglihatan
kabur (Tavares dkk. 2010, hlm.86).
11

Sindrom mata kering merupakan salah satu kondisi mata yang paling sering
ditemukan. Frekuensi dan diagnosis klinis sindrom mata kering banyak ditemukan
pada populasi Hispanik dan Asia dibandingkan populasi Kaukasia. Prevalensi di
Indonesia juga pernah dilaporkan oleh Lee dkk yang menemukan bahwa dari 1058
sampel, terdapat 27,5% sampel yang mengeluh gejala dry eye sepanjang waktu
(Lee dkk, 2002).
Secara umum sindrom mata kering dibagi atas 2 kategori, yaitu aqueous
tear deficiendy (ATD) dan evaporative dry eye. Klasifikasi pasien menurut
penyebab utama berguna untuk diagnosis dan terapi. Seringkali manifestasi klinik
sindrom mata kering berupa gabungan antara kedua jalur patogenesis (Lemp
2007, hlm.76-77).
Sindrom mata kering pada kasus yang berat dapat terjadi ulserasi kornea,
penipisan kornea, dan perforasi. Infeksi sekunder kadang-kadang terjadi dan parut
pada kornea dapat menyebabkan penurunan penglihatan. Sindrom mata kering
rentan terkena infeksi yang dapat menyebabkan kebutaan seperti keratitis bakterial
(Javadi dkk. 2011, hlm.192).

II.1.5 Faktor-Faktor Penyebab


Faktor-faktor yang dapat memicu risiko terjadinya sindrom mata kering,
baik pada wanita maupun pria di antaranya yaitu :
a. Faktor lingkungan, seperti udara panas dan kering, polusi udara (seperti
asap rokok dan asap kendaraan), angin, berada di ruang ber-AC terus
menerus akan meningkatkan evaporasi air mata dan menyebabkan
iritasi mata juga memperparah sindrom mata kering.
b. Usia lanjut. Sindrom mata kering dialami oleh hampir semua penderita
usia lanjut, 75% di atas 65 tahun, baik laki-laki maupun perempuan.
c. Hormonal yang lebih sering dialami oleh wanita seperti saat kehamilan,
menyusui, pemakaian obat kontrasepsi, dan menopause.
d. Beberapa penyakit seringkali dihubungkan dengan sindrom mata
kering, seperti artritis rematik, diabetes, kelainan tiroid, asma, lupus
erythematosus, sjogren syndrome, dan scleroderma.
e. Obat-obatan sistemik dapat menurunkan produksi air mata, seperti
antidepresan, dekongestan, antihistamin, antihipertensi, kontrasepsi
12

oral, diuretik, obat-obat tukak lambung, tranquilizers, beta bloker,


antimuskarinik, dan anestesi umum.
f. Pemakaian lensa kontak mata, terutama lensa kontak lunak yang
mengandung kadar air tinggi akan menyerap air mata sehingga mata
terasa perih, iritasi, nyeri, menimbulkan rasa tidak nyaman/intoleransi
saat menggunakan lensa kontak, dan menimbulkan deposit protein.
g. Mata yang menatap terus menerus sehingga lupa berkedip, seperti saat
membaca, menjahit, menatap monitor TV, komputer, dan ponsel.
h. Pasien yang telah menjalani operasi refraktif, seperti Photorefractive
keratectomy (PRK), laser-assited in situ keratomileusis (LASIK) akan
mengalami mata kering untuk sementara waktu.
i. Faktor nutrisi. Kekurangan vitamin A dan diet rendah omega 3.
j. Obat topikal. Contoh pemakaian obat topikal adalah pada pasien
glaukoma (Fatma 2007, hlm.162 ; Perry 2008, hlm.82-83)

II.1.6 Mekanisme Sindrom Mata Kering

Menurut International Dry Eye WorkShop atau yang disebut DEWS


(2007) sindrom mata kering merupakan penyakit multifaktorial, dimana
penyebabnya dapat terdiri dari berbagai macam. Namun, DEWS membedakannya
menjadi 2, yaitu produksi air mata yang berkurang dan evaporasi berlebihan.
Penyebab sindrom mata kering yang mengakibatkan berkurangnya
produksi air mata dapat dikelompokkan menjadi sindrom mata kering karena
sindrom Sjogren dan sindrom mata kering non sindrom Sjogren. Sindrom mata
kering sindrom Sjogren terjadi karena autoimun yang menyerang kelenjar
lakrimal dan kelenjar saliva serta organ tubuh lainnya. Terdapat infiltrasi sel T
aktif yang menyebabkan kematian sel-sel di dalam duktus sehingga menyebabkan
hiposekresi. Sindrom mata kering non sindrom Sjogren disebabkan karena
defisiensi kelenjar lakrimal primer, defisiensi kelenjar lakrimal sekunder,
obstruksi kelenjar lakrimal, dan refleks hiposekresi. Defisiensi kelenjar lakrimal
primer pada umumnya disebabkan karena penyakit kongenintal, yaitu individu
tidak memiliki kelenjar lakrimal dan juga karena familial disauotonomia, yaitu
bayi tidak dapat merasakan sesuatu yang terjadi di dalam dirinya. Usia juga dapat
13

menyebabkan degenerasi dari kelenjar lakrimal. Defisiensi kelenjar lakrimal


sekunder disebabkan karena AIDS, limpoma, dan Graft disease. Obstruksi
kelenjar lakrimal dapat disebabkan karena trakoma, eritema multiform, dan
trauma kimia ataupun trauma panas pada kelenjar lakrimal. Sedangkan
hiposekresi dapat disebabkan karena terhalangnya sensorik yang terjadi pada
pasien diabetes mellitus atau karena terhalangnya motorik yang disebabkan oleh
kerusakan saraf kranialis ke-7 (Lemp 2007, hlm.78-82).
Sindrom mata kering karena evaporasi berlebihan dapat dibagi menjadi
penyebab intrinsik dan ekstrinsik. Penyebab intrinsik diantaranya yang pertama
adalah disfungsi kelenjar meibom sehingga tidak terbentuk atau sedikitnya
produksi lipid. Kedua, karena kelopak mata yang mengalami deformitas sehingga
saat berkedip mata tidak tertutup sempurna. Kebiasaan berkedip yang jarang juga
dapat memperburuk sindrom mata kering. Penyebab ekstrinsik sindrom mata
kering adalah pemakaian kontak lensa, defisiensi vitamin A sehingga
perkembangan dari sel goblet terganggu, obat-obatan topikal dan sistemik
antihistamin, diuretik, serta karena lingkungan, seperti polusi udara yang
disebabkan karena asap rokok dan asap kendaraan (Lemp 2007, hlm.82-85).
Faktor-faktor penyebab tersebut dapat menyebabkan ketidakstabilan air
mata sehingga menyebabkan hiperosmolaritas yang mengakibatkan kerusakan
pada permukaan epitel dengan mengaktifkan aliran inflamatori yaitu a mitogen-
activated protein (MAP) kinase dan nuclear factor (NF) kB signaling di
permukaan mata dan melepaskan mediator inflamasi (Interleukin 1, TNF alpha
dan matrix metallopeptidase (MMP) 9 ke dalam air mata. Mediator inflamasi
tersebut dapat merangsang saraf pada kornea dan kongjutiva. Mediator inflamasi
tersebut juga dapat menyebabkan penambahan luka pada epitel kornea dan
kongjutiva sehingga sel goblet penghasil mukus rusak. Kerusakan pada epitel
kornea dan kongjutiva menginduksi apoptosis serta rasa nyeri. Hal tersebut dapat
meningkatkan hiperosmolaritas yang sudah terjadi. Saraf kornea dan konjungtiva
yang terangsang akan memberikan efek seperti rasa terbakar, perih, rasa berpasir,
dan rasa tidak nyaman. Rangsangan saraf tersebut juga dapat menyebabkan reflek
berkedip yang berlebihan sehingga menyebabkan peningkatan frekuensi berkedip.
Rangsangan saraf tersebut juga menyebabkan stimulasi produksi air mata di
14

kelenjar lakrimal sehingga pada awal sindrom mata kering terjadi hipresekresi air
mata. Reflek berkedip dan stimulasi produksi air mata yang terus menerus
menyebabkan kelelahan pada kelenjar lakrimal. Hal tersebut dapat memberikan
respon sitokin inflamasi neurogenik di kelenjar lakrimal dan menyebabkan
penurunan sekresi kelenjar lakrimal (Lemp 2007, hlm.86-88).

Sumber: Lemp 2007 hlm.85

Bagan 1. Mekanisme Sindrom Mata Kering


15

II.1.6 Diagnosis
Sindrom mata kering dapat didiagnosis berdasarkan dari gejala. Saat ini
belum ada kriteria yang seragam atau gold standard untuk penegakan sindrom
mata kering (Tavares dkk. 2010, hlm.86). Oleh karena itu, diperlukan kombinasi
antara keluhan dan pemeriksaan mata seperti tes kuantitas air mata atau tear film
breakup time (TBUT) (Javadi dkk. 2011, hlm.194).
Gejala yang paling umum dirasakan pada pasien sindrom mata kering
adalah rasa iritasi, rasa terbakar, rasa panas, rasa seperti ada benda asing di dalam
mata, rasa terobek atau perih pada mata, gatal, photophobia, penglihatan kabur,
tidak dapat memakai lensa kontak, kemerahan, dan peningkatan frekuensi
berkedip.
Terdapat beberapa kuisioner yang sudah berkembang dan tervalidasi untuk
melihat keluhan yang dirasakan oleh pasien, diantaranya, yaitu McMonnies Dry
Eye Questionnaire, Ocular Surface Disease Index (OSDI), dan Impact of Dry Eye
on Everyday Life (IDEEL) (Tevares dkk. 2010, hlm.86).
Pemeriksaan fisik juga dapat dilakukan untuk melihat perubahan struktur
dari kelopak mata, berkedip yang tidak sempurna, kemerahan pada tepi kelopak
mata, penyebaran air mata yang tidak normal, pembesaran kelenjar air mata,
fungsi saraf kranialis, trichiasis, serta pemeriksaan kornea dan konjungtiva
(Tevares dkk. 2010, hlm.86).
Pemeriksaan fisik lain yang dapat dilakukan adalah uji Schirmer I. Uji ini
digunakan untuk melihat evaporasi berlebihan pada air mata. Uji ini tidak
menggunakan anastesi dan berguna untuk menilai respon reflek sekresi air mata
(Tevares dkk. 2010, hlm.88). Caranya dengan menempelkan kertas filter Schirmer
30 x 5 mm pada sakus inferior 1/3 temporal agar tidak menyentuh kornea tanpa
anestesi topical selama 5 menit (Fatma 2007 hlm.164). Bagian kertas yang basah
kurang dari 10 mm dianggap mengalami sindrom mata kering dan pada kertas
yang basahnya kurang dari 5 mm didiagnosis sindrom mata kering berat (Javadi
dan Feizi 2011, hlm.194).
Uji ini dapat dilakukan dengan mata terbuka atau tertutup, walaupun
beberapa merekomendasikan dengan mata tertutup untuk menghilangkan kedipan
mata. Jika uji ini dilakukan tanpa anestesi topikal, dinamakan uji Schirmer I untuk
16

mengukur refleks sekresi air mata. Namun, jika dilakukan dengan menggunakan
anestesi topical, dinamakan uji Schirmer II, untuk mengukur sekresi basal air mata
(Javadi & Feizi 2011, hlm.194).

Sumber : Fatma, 2007

Gambar 3. Uji Schirmer

II.1.7 Rokok
Rokok merupakan salah satu bentuk olahan dari tembakau yang
sediaannya berbentuk gulungan tembakau yang dibakar dan dihisap (Arta 2014,
hlm.12). Berdasarkan bahan dan ramuan, rokok digolongkan menjadi beberapa
jenis, yaitu (1) rokok kretek, yaitu rokok yang memiliki campuran cengkeh pada
tembakau, (2) rokok putih, yaitu tokok dengan atau tanpa filter menggunakan
tembakau tanpa menggunakan cengkeh yang digulung kertas sigaret, dan (3)
cerutu, yaitu produk dari tembakau tertentu berbentuk seperti rokok dengan
bagian pembalut luarnya berupa lembaran daun tembakau dan bagian isinya
campuran serpihan tembakau (Kusuma 2012, hlm.152).
Merokok adalah suatu proses pembakaran tembakau yang menimbulkan
polusi udara yang secara langsung dihirup dan diserap oleh tubuh bersama udara
pernapasan. Merokok merupakan suatu kebiasaan yang dapat menimbulkan
kenikmatan semu bagi perokok, tetapi di lain pihak menimbulkan dampak buruk
bagi perokok sendiri maupun bagi orang-orang di sekitarnya (Prabaningtyas 2010,
hlm.11). merokok merupakan suatu kegiatan atau aktivitas membakar rokok yang
kemudian menghisapnya dan menghembuskannya keluar serta dapat
menimbulkan asap yang dapat terhisap oleh orang-orang (Nasution 2007, hlm.6).
17

II.1.7.1 Kandungan Rokok


Asap rokok dibagi menjadi asap utama dan asap sampingan. Asap utama
dibagi menjadi dua komponen, yaitu partikel padat (tar) dan gas. Asap sampingan
dibagi menjadi zat padat dan gas yang memiliki kandungan racun dan karsinogen
lebih banyak (Valavanidis 2009, hlm.446).
Rokok mengandung kurang lebih 4000 elemen-elemen dan setidaknya 200
diantaranya berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah tar,
nikotin, dan karbonmonoksida (Budiman 2013, hlm.20). Zat-zat beracun yang
terdapat dalam rokok antara lain adalah sebagai berikut :
a. Nikotin
Komponen ini paling banyak dijumpai di dalam rokok. Nikotin
merupakan alkaloid yang bersifat stimulan dan pada dosis tinggi
bersifat racun. Zat ini hanya ada dalam tembakau, sangat aktif dan
mempengaruhi otak atau susunan saraf pusat.
Nikotin yaitu zat atau bahan senyawa porillidin yang terdapat
dalam Nicotoana Tabacum, Nicotiana Rustica, dan spesies lainnya
yang sintesisnya bersifat adiktif dapat mengakibatkan ketergantungan.
Nikotin ini dapat meracuni saraf tubuh, meningkatkan tekanan darah,
menyempitkan pembuluh perifer, dan menyebabkan ketagihan serta
ketergantungan pada pemakainya (Depkes 2006, hlm.1-2).
b. Tar
Tar didefinisikan sebagai masa partikel dari asap rokok yang
kering dan bebas nikotin. Masa partikel tar terdiri dari logam,
polynuclear aromatic hydrocarbons (PAHs), dioksin dan beberapa
nitrosamine yang tidak mudah menguap. Saat rokok dihisap, tar masuk
ke dalam rongga mulut sebagai uap padat asap rokok. Setelah dingin
akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada
permukaan gigi, saluran pernapasan dan paru-paru. Walaupun rokok
diberi filter, efek karsinogenik tetap dapat masuk dalam paru-paru,
ketika hirupannya dalam dan banyak jumlah rokok yang dihisap
(Fowles dkk. 2000, hlm.10-11).
18

c. Gas
Gas karbon monoksida (CO) adalah gas yang paling banyak
ditemukan pada asap rokok, CO sejenis gas yang tidak memiliki bau.
Unsur ini dihasilkan oleh pembakaran yang tidak sempurna dari unsur
zat arang atau karbon. Gas CO yang dihasilkan sebatang rokok dapat
mencapai 3-6%. Karbon Monoksida (CO) merupakan gas beracun yang
dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan darah membawa
oksigen. Gas CO yang dihisap menurunkan kapasitas sel darah merah
untuk mengangkut oksigen sehingga sel-sel tubuh akan mati. Di tubuh
perokok, tempat untuk oksigen diduduki oleh CO karena kemampuan
sel darah merah 200 kali lebih besar untuk mengikat CO daripada
oksigen (Depkes 2006, hlm.1-3 ; Fowles dkk. 2000, hlm.11)
d. Senyawa karbohidrat (pati, pektin, selulosa, gula)
Pati, pektin, dan selulose merupakan senyawa bertenaga tinggi
sehingga selama proses harus dirombak menjadi gula. Gula mempunyai
peranan dalam meringankan rasa berat dalam penghisapan rokok, tetapi
bila terlalu tinggi menyebabkan panas, dan iritasi kerongkongan serta
menyebabkan tembakau mudah menyerap air sehingga lembab. Dalam
asap rokok, keseimbangan gula dan nikotin akan menentukan
kenikmatan dalam merokok (Tirtosastro 2010 hlm.34-35).
Ada pula beberapa senyawa lain yang berada di dalam asap rokok utama
maupun sampingan. Campuran yang sangat beragam dari bahan kimia yang
berbeda dalam asap rokok dapat mempengaruhi hampir setiap sistem organ di
dalam tubuh. Target utama sistem organ adalah sistem pernapasan, jantung dan
pembuluh darah, sistem reproduksi, mata, dan sistem saraf. Terdapat 2 zat utama
yang dapat mengiritasi mata, yaitu akrolin dan formaldehida yang terdapat dalam
partikel padat (tar) ataupun partikel gas (Fowles dkk, hlm.24-27). Beberapa zat
berbahaya tersebut, terdapat dalam tabel berikut:
19

Tabel 1. Zat Kimia Dalam Asap Rokok

Zat Kimia
Hidrogen sianida Benzene Kromium
Arsenik Phenol Merkuri
Chlorinated Dioxin Karbonmonoksida Asetaldehida
Akrolein Amoniak Hidrazine
Nikel Kadmiun Etilbenzene
Toluen Formaldehida Berilium
Sumber: Fowles dkk, 2000

II.1.7.2 Derajat Merokok


Menurut PDPI (2000), derajat merokok seseorang dapat diukur dengan
Indeks Brinkman, yaitu perkalian antara jumlah batang rokok yang dihisap dalam
sehari, dikalikan dengan lama merokok dalam tahun, dan akan menghasilkan
pengelompokan sebagai berikut :
a. Perokok ringan : 0-200 batang
b. Perokok sedang : 200-600 batang
c. Perokok berat : lebih dari 600 batang

II.1.7.3 Bahaya Rokok Terhadap Mata


Mata lebih berisiko terkena radikal bebas dan oksidasi pada perokok
(Cheng dkk 2000, hlm. 196). Merokok juga meningkatkan risiko sindrom mata
kering dengan cara menurunkan kuantitas dan kualitas air mata, menurunkan
sensitivitas kornea, dan perubahan sel squamous hal ini juga berhubungan dengan
jumlah rokok yang dihisap (Budiman 2013, hlm.25).
Telah dilaporkan bahwa sebatang rokok yang dibakar mengandung sekitar
1014 radikal bebas dalam fasa tar dan 1015 radikal bebas dalam fasa gas. Radikal
bebas, seperti aldehid, nitrogen oksida, fomaldehida, peroksida, dan oksida
lainnya, merusak lapisan lipid pada air mata yang akan mengganggu fungsi
lapisan lipid tersebut untuk mengurangi evaporasi komponen air mata. Paparan
asap rokok akut dapat menyebabkan kerusakan jaringan melalui peningkatan
peroksidasi lipid dan degradasi protein matriks ekstraselular (Altinors dkk. 2006
hlm.1020). Penguapan atau evaporasi yang berlebihan dapat menyebabkan
20

hiperosmolaritas air mata. Hiperosmolaritas air mata, seperti yang sudah


dijelaskan dapat mengaktifkan jalur inflamasi dan mengeluarkan mediator
inflamasi. Inflamasi tersebut dapat menyebabkan luka epitel kornea dan
konjungtiva sehingga menyebabkan apoptosis. Hal tersebut dapat memperparah
hiperosmolaritas air mata. Inflamasi yang terjadi dapat merangsang saraf kornea
dan kongjutiva sehingga pasien merasakan rasa panas pada mata, mata merah,
perih, rasa berpasir (Lemp 2007, hlm.86-88). Untuk melihat evaporasi tersebut
dapat menggunakan uji Schirmer (Fatma 2007, hlm.164)
Nikotin pada rokok juga dapat menstimulasi makrofag yang dapat
merubah protein matriks ekstraseluler. Perubahan pada protein matriks
ekstraseluler ini akan mempercepat proses apoptosis termasuk pada sel epitelial
konjungtiva yang banyak ditemukan pada pasien dengan sindroma mata kering
(Altinors dkk. 2006, hlm.1020).
21

II.2. Kerangka Teori

Umur, penurunan Udara kering dan Merokok Disfungsi Def. vit A, Alergi,
androgen, SSDE, NSSDE, kebiasaan berkedip kelenjar meibom pemakaian lensa
obstruksi lakrimal kontak

Penurunan Asap yang Defisiensi atau Ketidakstabilan


sekresi air mata mengandung ketidakstabilan air mata
tar (akrolin dan lapisan lipid air
formaldehida) mata
dan gas

Peroksidasi
lapisan lipid
air mata
Evaporasi
berlebihan

Hiperosmolar
air mata

Aktifkan jalur inflamasi (MAP kinase


& NFkB signaling)

(M
Mengeluarkan mediator inflamasi
(IL 1, TNF α, MMP-9)

Merangsang saraf kornea dan Luka epitel kornea


konjungtiva dan kongjungtiva

Nyeri Apoptosis Nikotin dalam


asap rokok

Stimulasi produksi Reflek berkedip Rasa terbakar,


air mata yang berlebihan perih, rasa
berpasir, tidak
nyaman
Kompensasi
sementara

Sindrom mata
= Diteliti kering
= Tidak diteliti
Sumber : Modifikasi dari Lamp, 2007; Altinors, 2006

Bagan 2. Kerangka Teori


22

II.3. Kerangka konsep

Variabel Independen Variabel Dependen

Status Merokok

 Tidak merokok Sindrom Mata


 Ringan Kering
 Sedang
 Berat

Bagan 3. Kerangka Konsep Penelitian

II.4 Hipotesis Penelitian


H1: Terdapat hubungan antara status merokok dengan sindrom mata kering.

II.5. Penelitian Yang Relevan


Tabel. 2 Penelitian Yang Relevan
Nama Judul Persamaan dan Hasil
Penulis Perbedaan
Okvianto Hubungan  Variabel independen : perilaku  Secara statistika terdapat
Putra Perilaku merokok hubungan yang signifikan
Budiman, Merokok dengan Variabel dependen: keluhan antara keluhan sindrom mata
2013 Sindrom Mata sindrom mata kering dan tes kering dengan perilaku
Kering Schirmer merokok, namun tidak
 Persamaan: Varibel Independen: didapatkan hubungan yang
Perilaku merokok pada signifikan antara hasil
mahasiswa schirmer test dengan perilaku
 Perbedaan: Variabel independen: merokok.
derajat merokok. Variabel  Keluhan sindrom mata kering
dependen: keluhan sindrom mata dan hasil schirmer test tidak
kering dan tes Schirmer. Cara berhubungan dengan jumlah
uji: Regresi Logistik rokok yang dihisap perhari
23

Altinors Smoking  Variabel independen : merokok Merokok dapat


dkk, Associated With pada umur 22-78 tahun mempengaruhi lapisan lipid
2006 Damage to the  Variabel dependen : dry eye pada prekorneal mata.
Lipid Layer of syndrome
the Ocular  Persamaan : variable independen
Surface merokok. Variable dependen dry
eye syndrome
 Perbedaan :
Variabel independen merokok
pada umur 17-24 tahun, derajat
merokok berdasarkan indeks
Brinkman
Yoon 
Effect of smoking Variabel independen : merokok Sekresi air mata basal pada
dkk, on tear film and usia 27-66 dan tidak merokok perokok lebih rendah daripada
2005 Ocular surface usia 21-72 bukan merokok.
 Variabel dependen : dry eye Sekresi basal pada perokok
syndrome berat lebih rendah daripada
 Persamaan : variabel independen perokok ringan.
merokok dan derajat merokok.
Variabel dependen dry eye
syndrome
 Perbedaan : Sampel merokok
dan tidak merokok usia 17-24
tahun