Nama:……………………………………………………..

Kelas:……………

Cocokkan setiap jawaban (pada huruf A,B,C dst) dengan deskripsi yang sesuai (setiap opsi jawaban
dapat dipilih sekali, lebih dari sekali, atau tidak sama sekali)

A. Aspirin B. Antitrombotik C. Antikoagulan D. Dipiridamol, E. SNRI

F. SSRI G. Omeprazol H. Antiplatelet. I. NSAIDs J. Abciximab
K. Clopidrogel. L. Trombolitik M. Ticlopidine. N. Heroin O. Carisoprodol

P. Cilostazol.
1. Obat yang dapat mencegah pembentukan thrombus dengan menghambat agregasi platelet.
2. Mekanisme obat dengan cara menghambat enzim COX-1, sehingga pada akhirnya tidak
terbentuk tromboxan-2, dan tidak terjadi agregasi platelet.
3. Obat yang bekerja dengan cara menghambat kerja enzim fosfodiesterase, sehingga
cAMP tidak diuraikan kadarnya akan meningkat, kadar cAMP meningkat akan
menghambat aktivasi dan agregasi platelet.
4. Golongan obat yang bekerja dengan cara mempercepat degradasi fibrin dan fibrinogen oleh
plasmin sehingga membantu larutnya bekuan darah.
5. Obat yang bekerja dengan cara menghambat reuptake adenosin pada receptor A2 sehingga
kadar (cAMP) dalam trombosit meningkat, penyerapan ion Ca2+ ke dalam trombosit
meningkat sehingga menghambat aktivasi dan agregasi platelet.
6. Prodrug yang dimetabolisme menjadi bentuk aktif, akan menghambat reseptor ADP
yang terlibat dalam aktivasi reseptor GPIIb / IIIa sehingga dapat menghambat agregasi
platelet.
7. Efek samping obat pada penderita angina pektoris dapat memperberat gejala karena
fenomena coronary steal.
8. Golongan obat yang bekerja dengan cara mempengaruhi proses trombosis atau
mempengaruhi pembentukan bekuan darah (clot) intravaskular, yang melibatkan platelet dan
fibrin.
9. Golongan obat yang bekerja dengan cara mencegah perlekatan (adhesi) platelet dengan
dinding pembuluh darah yang cedera atau dengan platelet lainnya, yang merupakan langkah
awal terbentuknya trombus.
10. Golongan obat yang bekerja dengan cara mencegah pembentukan fibrin yang merupakan
bahan esensial untuk pembentukan trombus.
11. Antiplatelet yang mempunyai efek samping neutropenia (jumlah neutrophil menurun) ,
anemia aplastik, trombositopenia purpura, dan agranulositosis, leukopenia, sehingga perlu
dilakukan pemantauan kadar leukosit darah.
12 Metabolit aktif obat secara selektif menghambat adenosin difosfat (ADP) berikatan pada
reseptor ADP (reseptor P2Y12) di platelet, sehingga menghambat aktivasi kompleks
glikoprotein GPIIb/IIIa yang dimediasi ADP, yang menimbulkan penghambatan terhadap
agregasi platelet.
13. Obat yang dapat menghambat kerja enzim CYP2C19 sehingga meningkatkan risiko
perdarahan bila diberikan bersamaan dengan obat antikoagulan, antiplatelet lainnya.
14. Obat yang dapat menginduksi kerja enzim CYP2C19 sehingga dapat mengurangi efek
antiplatelet.
15. Pro-drug (bakal obat) yang tujuan dibuatnya tidak sesuai dengan yang seharusnya seperti
mengatasi rasa sakit ditempat penyuntikan, mengurngi rasa obat yang tidak enak,
menurunkan toksisitas, menurunkan jumlah metabolite yang tidak aktif, meningkatkan
stabilitas kimia obat.
16. Obat bekerja dengan menghambat enzim fosfodiesterase 3 (PDE3) sehingga cAMP tidak
didegradasi , kadar cAMP meningkat, aktivasi Protein kinase A meningkat, menyebabkan
agregasi platelet dan aktivasi myosin light-chain kinase (MLCK) dihambat sehingga terjadi
vasodilatasi pembuluh darah.

17. Antiplatelet ini akan dimetabolisme oleh enzim CYP3A4 yang bila diberikan bersamaan
dengan Inhibitor kuat CYP3A4 (Ketoconazole itraconazole, clarithromycin, telithromycin,
nithinavir, indinavir, ritonavir) kadar antiplatelet dalam plasma akan meningkat.

18. Obat yang bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor glikoprotein (GP) IIb / IIIa pada
platelet manusia dan menghambat agregasi platelet dengan mencegah pengikatan
fibrinogen, faktor von Willebrand, dan molekul perekat lainnya.

19. Antiplatelet dalam bentuk injeksi, yang hanya sekali digunakan untuk menghindari terjadinya
trombositopenia.

ANTIPLATELET

1. Jelaskan tujuan pengobatan dengan menggunakan antiplatelet, berikan 4 contoh.

2. Jelaskan bagaimana mekanisme kerja dari obat-obat berikut:
a. aspirin sebagai antiplatelet.
b. Ticlopidine dan dan efek sampingnya.
c. Dipiridamol dan efek samping obat pada penderita angina pektoris
d. Cilistazol.
e. Clopidrogel.
f. Abciximab dan efek sampingnya bila diberikan lebih dari 1 x penyuntikan.
3. Jelaskan apakah yang dimaksud dengan Pro-drug, sebutkan keuntungan dari bentuk
pro-drug, sebutkan dua pro -drugs yang menyimpang dari tujuannya.
4. Jelaskan interaksi apa yang terjadi bila:
a. Pasien yang mendapat obat cilostazol dan dalam waktu yang bersamaan mendapat obat
itrakonazol/eritromisin/diltiazem.
b. Pasien yang mendapatkan obat clopidrogel dan dalam waktu yang bersamaan mendapat
obat ibuprofen/asetosal/Fluoxetin/sertraline/duloxetine.
c. Pasien yang mendapatkan obat clopidrogel dan dalam waktu yang bersamaan mendapat
obat omeprazole.
 ANTIKOAGULAN DAN TROMBOLITIK

Nama:……………………………………………………..Kelas:……………

Cocokkan setiap jawaban (pada huruf A,B,C dst) dengan deskripsi yang sesuai (setiap opsi jawaban
dapat dipilih sekali, lebih dari sekali, atau tidak sama sekali)

A. Asetosal B. Kortikosteroid C. Natrium oksalat D. Warfarin E. Inhibitor fibrinolysis,

F. Dexamethasone G. Heparin H. Dikumarol I. Dabigatran J. Natrium citrate
K. Natrium edetat, L. Trombolitik M. Strepkinase N. Rivaroxaban O. Antikoagulan oral

P. Vitamin K Q. Ateplase R. Asam traneksamat S. Apixaban T. Asam

aminokaproat.

1. Obat bekerja dengan cara berikatan dengan antitrombin III (AT-III). AT-III berfungsi menghambat
protease factor pembekuan IIa (thrombin), IXa, Xa, XIa dan plasmin) sehingga fibrinogen tidak
dikonversi menjadi fibrin.
2.
3. Bahan ini digunakan sebagai antikoagulan dalam kantong darah transfuse.
4. Obat yang dapat meningkatkan perdarahan pada pasien yang sedang mendapatkan pengobatan
dengan heparin.
5. Obat yang merupakan antagonis vitamin K.
6. Obat bekerja dengan mencegah reduksi Vit. K teroksidasi sehingga aktivasi factor-factor
pembekuan darah terganggu, dan darah tidak mengumpal.
7. Antikoagulan oral yang dapat melewati sawar darah uri, pemberian antepartum, dapat
menimbulkan hipoprotrombonemia berat pada neonates.

8. Pada wanita hamil dapat menyebabkan perdarahan pada neonatus, terjadi embriopati seperti
chondrodysplasia punctata.

9. Golongan obat yang dapat melarutkan thrombus yang sudah terbentuk.

10. Obat untuk mengatasi fibrinolysis yang terlalu cepat.

11. Obat berikatan dengan plasminogen, membentuk kompleks yang akan mengaktivasi perubahan
plasminogen menjadi plasmin, plasmin akan melarutkan benang-benang fibrin sehingga tidak
terjadi penggumpalan darah.
12 NOAC yang bekerja dengan cara menghambat Factor Xa, sehingga tidak terbentuk thrombin.
13. NOAC yang bekerja dengan cara berikatan dengan thrombin secara kompetitif dan reversibel
sehingga proses koaguagulasi tidak terjadi.
14. Vitamin yang berguna untuk meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan darah
(prothrombin, Faktor VII, Faktor X) di hati.
15. Obat yang merupakan inhibitor kompetitif (penghambat bersaing) dari activator plasminogen dan
penghambat terbentuknya plasmin.
Keterangan:

Tissue Plasminogen Aktivator (tPA) merupakan protein yang bertanggung jawab pada pemecahan bekuan
darah. tPA mengkatalisis perubahan plasminogen menjadi plasmin.Plasmin berfungsi untuk melarutkan
benang-benang fibrin.

Essay:

1. Jelaskan tujuan pengobatan dengan menggunakan antikoagulan berikan 2 contoh.

2. Jelaskan tiga fungsi antikoagulan.
3. Jelaskan mengapa darah hasil transfusi tidak membeku,berikan tiga contoh antikoagulan yang
digunakan secara in vitro.
4. Jelaskan bagaimana mekanisme kerja dari obat-obat berikut:
a. Heparin, dan obat apa yang harus dihindari saat sedang mendapatkan pengobatan dengan
heparin.
b. Warfarin, dan jelaskan efek sampingnya.
c. Streptokinase/urokinase/Anistreplase/Alteplase/Reteplase/Tenecteplase
d. Asam aminokaproat
e. Tranexemic acid