GANGGUAN

MENTAL ORGANIK

Dr. Manoe Bernd P., SpKJ.,

SpKJ., MKes

GMO  akut, kronik

Sindroma otak organik
 delirium,
 demensia
 intoksikasi & sindroma putus zat

1
GAMBARAN UTAMA
 Pola psikologik / perilaku tak wajar
 Akibat disfungsi serebral sementara /
menetap
 Diagnosis :
 Faktor organik spesifik
 Riwayat penyakit
 PD
 Lab & penunjang

ETIOLOGI GMO
 Penyakit primer di otak
 Penyakit sistemik yang secara sekunder
disfungsi otak
 Zat toksik berpengaruh pada otak 
sesaat / jangka panjang
 Putus zat

2
PROGNOSIS
 Tergantung etiologi
 5-15% demensia sekunder  prognosis
baik
 Alzheimer  sampai kematian
  gizi, dehidrasi, infeksi terutama traktus
respiratorius

DELIRIUM

 EPIDEMIOLOGI
 Sering ditemukan dalam klinik
 Memasuki / pulih dari / ke keadaan koma
 Overmedikasi dengan obat psikoaktif
 Anak / lansia

3
Delirium continu..
 GAMBARAN KLINIK
 Gambaran mencolok adanya defisit untuk
memusatkan, mempertahankan, memindahkan
perhatian
 Halusinasi visual sering ditemukan
 Gangguan irama tidur
 Fluktuasi kesadaran  disorientasi, amnesia,
tidak kooperatif

Delirium continu..
 KRITERIA DIAGNOSIS
 Gangguan kesadaran :  pengenalan
lingkungan,  kemampuan memusatkan,
mempertahankan, memindahkan perhatian
 Perubahan fungsi kognitif (memori, orientasi,
berpikir & bahasa, persepsi)

4
Delirium continu..
 Gangguan berkembang dalam waktu
pendek (beberapa jam / hari) cenderung
berfluktuasi sepanjang hari
 Terbukti gangguan medik, riwayat, PD,
laboratorium yang dapat dinyatakan
sebagai etiologi gangguan tersebut

Delirium continu..
 ETIOLOGI
 Infeksi sistemik,
 Gangguan metabolik /
 defisiensi vitamin (thiamin),
 Hipoksia,
 hipcarbamia,
 hipoglikemia,
 Gangguan mineral,
 Gangguan fungsi hati / ginjal,
 Intoksikasi / lepas zat,
 Pasca bedah,
 kejang, cedera kepala, Ensefalopati hipertensif, Gangguan fokal
lobus parietal, inferomedial lobus oksipital

5
Delirium continu..
 DIAGNOSIS DIFERENSIAL
 Skizofrenia & skizofreniform
 Gangguan afektif
 Demensia
 Gangguan buatan

Delirium continu..
 PROGNOSIS
 Tergantung pada etiologi yang
melatarbelakangi
 Bisa menjadi demensia, GMO lain

6
Delirium continu..
 TERAPI
 Diagnosis etiologis
 Umum (simtomatik) : tidur, cairan & elektrolit,
perawatan
 Hipnotik sedatif, neuroleptik

Demensia

7
 Demensia

 Demensia primer : Alzheimer

 Demensia sekunder : 10-15%, reversibel
 metabolik, neoplastik, endokrin, infeksi
 Pseudodemensia

Epidemiologi lansia

Juta orang
40
40
35
35 35.9
Jumlah lansia di AS
Jumlah lansia di AS
35.9 Jumlah lansia di Indonesia
Jumlah lansia di Indonesia
30
30
28.8
28.8
25
25 25
26
26
23.9
23.9 25
20
20 21
21

15
15 14 15
15
14
10
10 10 11
11
99 10
55
00
1994 tahun
1994 2000
2000 2010
2010 2020
2020 2025
2025 2030
2030 2040
2040 2050
2050
Source :Situs Resmi Kementerian Koordinator Bidang Kesejahteraan Rakyat
National Academy on an Aging Society analysis of data from the 1993 study of Assets and Health Dynamics Among
the Old and U.S. Census Bureau population projections (middle series).

8
 Demensia

 GAMBARAN KLINIK
  kemampuan intelektual & memori  Tes :
pemahaman, berhitung, pengetahuan, memori
 Gangguan berpikir abstrak, gangguan fungsi
kortikal
  ggn perilaku/ pramorbid personality

Demensia

 ETIOLOGI
 Paling sering Alzheimer
 Infeksi SSP (lues III, TBC, jamur, virus [AIDS, Jacob-
Creutzfeldt])
 Trauma kapitis (subdural hematoma)
 Gangguan toksik metabolik (anemia pernisiosa,
defisiensi asam folat, hipotiroidime, intoksikasi bromida)
 Gangguan neurologis (chorea huntington,
Parkinsonism, multiple sklerosis)
 Pasca anoxia, pasca hipoglikemia

9
 Demensia Alzheimer

 Presenilis - kejadian < 65 tahun

 Senilis - kejadian > 65 tahun
  50% dari seluruh demensia

Demensia Alzheimer

 PRESENILIS
 Proses degeneratif pada substansia grisea
 jaringan otak <
 sulci > jelas, lebar, terutama di lobus frontal &
hipokampus
 mikroskopis  plak senilis, neurofibril kusut
 enzim   dopamin  hidroksilase (batang
otak, nukleus seruleus),  cholin acetyl
transferase (nukleus basalis, otak depan)

10
 Demensia Alzheimer

Presenilis
 PERJALANAN PENYAKIT
 STADIUM AWAL
 Perilaku berubah dapat diamati keluarga   semangat &
kemauan,  dorongan untuk melakukan aktifitas rutin sehari-
hari, tak mampu melakukan aktifitas multipel, depresi ringan
 STADIUM MENENGAH :
 Gangguan memori & kognitif
 Deteriorasi intelektual : orientsi, memori, berhitung, percakapan
kurang efisien, pemahaman   misinterpretasi
 Penderita murung, menarik diri, menjauhi teman lama
 Obsesi,  kebiasaan pramorbid
 Daya nilai menurun

11
 Demensia Alzheimer

Presenilis
 STADIUM LANJUT :
 Kemunduran psikologik & perilaku
 Apati
 Gangguan kepribadian menyeluruh  mengurus
diri (-)
 Tak mampu mengingat, komunikasi
 Gejala neurologik  afasia, apraksia, agnosia,
buta kortikal
 Pasien meninggal 2-5 tahun, komplikasi
terbanyak karena infeksi

Demensia sekunder

Demensia Vaskular

 Etiologi terbanyak kedua setelah Alzheimer

(8%)
 Multiinfark
 Neurologik : hemiparese, afasia, apraksia,
karena stroke berulang, multipel
 Lakuner : defisit sensomotorik, gangguan gerak
 bradikinese, gangguan aktivitas, tidur >
panjang, kebingungan, gangguan karena infark
yang lakuner subkortikal

12
 Demensia sekunder

Demensia Vaskular

 Predisposisi :
 Hipertensi, DM, hiperlipidemia, riwayat MI,
hipotensi, hipoksia, penyakit darah, penyakit
kolagen
 Multiinfark  multiemboli

Demensia sekunder

 Uremia kronik,
 defisiensi vitamin B12,
 hipotiroidisme,
 defisiensi tiamin
 Neoplasma
 Cedera Kepala

13
 Pseudodementia

 4% dari kejadian demensia

 Sebagian besar karena depresi, juga pada
histeria, Ganser Syndrome, gangguan
pasca trauma (ansietas)

SINDROMA PUTUS ZAT &

SINDROMA INTOKSIKASI
 Intoksikasi
 Craving
 Tolerance
 Withdrawal syndrome

14