1

8 OLEH

9 KELOMPOK 4

10 1.RAHMI YETTY 16 6.DINNI EKA PUTRI

11 2.PRIMA SYANUR 17 7.SRI WAHYUNI

12 3.ADRI SUSNITA 18 8.SEPTRI REVONA YUNITA

13 4.ZULKARNAINI 19 9.LIZA MONA PUTRI

14 5.DIAN SARTIKA SANDRA 20 10.AMALIA

15

21

22 Dosen Pembimbing :Ns.Firmaneni S.Kep

23 AKADEMI KEPERAWATAN NABILA
24 PADANG PANJANG
25 2009

1 0
26 KATA PENGANTAR
27 Puji syukur kami ucapkan kehadiran Allah S.W.T yang mana telah
28melimpahkan rahmat dan karunianya kepada kami sehingga kami telah dapat
29menyelesaikan makalah ini yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA
30KLIEN DENGAN PIELONEFRITIS ”.
31
32 Dan terima kasih kami ucapkan kepada pihak-pihak yang telah
33membantu kami dalam pembuatan makalah ini ,terutama kepada ibu Ns.
34Firmaneni ,S .kep selaku dosen Keperawatan medical Bedah III AKADEMI
35KEPERAWATAN NABILA PADANG PANJANG.Sehingga dengan bantuan
36beliau lah makalah ini dapat kami selesai kan dengan baik.
37
38 Kami menyadari kalau makalah ini belum sempurna ,untuk itu
39kami berharap segala saran dan kritik dari para pembaca semua,demi
40kesempurnaan makalah ini atau setidak-tidaknya kekurangan yang ada dalam
41makalah ini dapat tertutupi .Oleh sebab itu kami minta maaf kepada pembaca
42semua atas kekurangan dan kesalahan tersebut .
43
44 Kami sangat berharap makalah ini dapat dijadikan pedoman atau
45menambah pengetahuan bagi para pembaca semua ,dan untuk menghindari
46permasalahan yang dapat merugikan suatu saat makalah ini ,dapat didiskusikan
47sehingga apa yang kita inginkan dapat tercaoai dengan baik.
48
49
50
51
52
53
54 Padang panjang, April 2009
55
56
57 Kelompok 4

2 1
58

59 DAFTAR ISI
60Kata Pengantar …………………………………....................
611 ..................
62Bab I Pendahuluan ........................................................................
633 ........................................................................
64 1.1 Latar Belakang ........................................................................
65 3......................................................................
........................................................................
........................................................................
68 1.2 Rumusan Maslh ........................................................................
69 3......................................................................
........................................................................
71 1.3 Tujuan
72 1.3.1 Tujuan Umum............................................................
73 3......................................................................
........................................................................
75 1.3.2 Tujuan Khusus...........................................................
76 3......................................................................
........................................................................
78 1.4 Manfaat Laporan
79 1.4.1 Bagi Mahasiswa.........................................................
80 4......................................................................
........................................................................
82 1.4.2 Bagi Pendidikan.........................................................
83 4......................................................................
........................................................................
85 1.4.3 Bagi Lahan.................................................................
86 4
87Bab II ANATOMI FISIOLOGI
88Bab III Tinjauan Teoritis
89 3.2 KONSEP DASAR
90 3.1 Defenisi ........................................................................
91 5
92 3.2 Klasifikasi ........................................................................
93 5
94 3.3 Etiologi ........................................................................
95 5
96 3.4 Patofisiologi ........................................................................
97 7
98 3.5 Manifestasi klinik ......................................................................
997

3 2
100 3.7 Komplikasi ........................................................................
101 7
102 3.8 WOC ........................................................................
103 8
104 3.9 Pemeriksaan diagnostik..............................................................
105 9
106 3.9 Penatalaksanaan ........................................................................
107 10....................................................................

109 .
110Bab IV
111Askep teoritis
112 4.1 pengkajian .......................................................................
11313
114 4.2 diagnosa ........................................................................
11516
116 4.3 interfensi ........................................................................
11717 ........................................................................
118 4.4 implementasi ........................................................................
11922
120 4.5 evaluasi ........................................................................
12122
122PENUTUP
123 4.1Kesimpulan……………………………………………………………..............
12423
1254.2 Saran ………………………………………………………………….............
12623 ............
127Daftar Pustaka
128
129
130
131
132
133
134
135 BAB I
136 PENDAHULUAN
137
1381.1 Latar belakang
139 Dengan meningkatnya standar mutu dan kebutuhanakan kualitas
140 pelayanan kesehatan di Indonesia,para perawat patut membekali diri dan
141 lebih memahami mengenai berbagai macam penyakit yang sangat sering
142 ditemukan pada masyarakat Dan dimana penyakit tersebut tidak akan lepas
143 dari penyakit keturunan ,menular dan gaya hidup,penyakit tersebut selalu
144 ada di temui pada komunitas di setiap tempat / daerah.

4 3
145 PIELONEFRITIS adalah salah satu bentuk penyakit karena pola hidup
146 yang tidak sehat yang banyak ditemui dimasyarakat
147 Oleh karena itu berdasarkan alasan diatas maka kami mengambil latar
148 belakang mengenai gastritis dalam pembuatan makalah ini.
149
1501.2 Rumusan masalah
151 Dari uraian atar belakang diatas maka kami menetapkan rumusan
152 masalah dalam makalah ini tentang bagaimana bentuk bentuk penyakit
153 pielonefritis dan bagaimana cara pencegahaanya serta pangobatanya .
154
1551.3 Tujuan
1561.3.1 Tujuan umum
157 Memenuhi tugas keperawatan Keperawatan medikal bedah III Tahun
158 Ajaran 2009/2010 Tentang pielonefritis
1591.3.2 Tujuan Khusus
160  Sebagai Dasar Pengetahuan Dari Pembelajaran KMB III
161  Menambah pengetahuan dan wawasan menenai pielonefritis yang
162 sering ditemui pada masyarakat.
163
1641.4 Manfaat laporan
1651.4.1 bagi mahasiswa
166 Menambah wawasan dan Meningkatkan pemahaman tentang
167 penyakit pankreatitis yang sering ditemuksn pada komunitas dan lebih
168 meningkatkan motivasi mahasiswa untuk lebih belajar keras untuk
169 menambah pengetahuan,sehingga mampu untuk berkompetensi didunia
170 pendidikan.
1711.4.2.bagi pendidikan
172 Sebagai bahan masukan bagi institusi pendidikan dalam proses
173 belajar keperawatan Medikal bedah III.
1741.4.3 Bagi lahan
175 Sebagai bahan masukan bagi mahasiswa AKPER NABILA dalam rangka
176menambah pengetahuan mengenai PIELONEFRITIS untuk meningkatkan
177pengetahuan dalam bidang keperawatan bagi profesi keperawatan .
178
179
180
181 BAB III
182 ANATOMI FISIOLOGI
183

184 Sistem perkemihan atau sistem urinaria terdiri atas, dua ginjal yang
185fungsinya membuang limbah dan substansi berlebihan dari darah, dan
186membentuk kemih dan dua ureter, yang mengangkut kemih dari ginjal ke
187kandung kemih (vesika urinaria) yang berfungsi sebagai reservoir bagi kemih dan

5 4
188urethra. Saluran yang menghantar kemih dari kandung kemih keluar tubuh
189sewaktu berkemih.

190 Setiap hari ginjal menyaring 1700 L darah, setiap ginjal mengandung
191lebih dari 1 juta nefron, yaitu suatu fungsional ginjal. Ini lebih dari cukup untuk
192tubuh, bahkan satu ginjal pun sudah mencukupi. Darah yang mengalir ke kedua
193ginjal normalnya 21 % dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit.

194 Masing-masing ginjal mempunyai panjang kira-kira 12 cm dan lebar 2,5

195cm pada bagian paling tebal. Berat satu ginjal pada orang dewasa kira-kira 150
196gram dan kira-kira sebesar kepalang tangan. Ginjal terletak retroperitoneal
197dibagian belakang abdomen. Ginjal kanan terletak lebih rendah dari ginjal kiri
198karena ada hepar disisi kanan. Ginjal berbentuk kacang, dan permukaan
199medialnya yang cekung disebut hilus renalis, yaitu tempat masuk dan keluarnya
200sejumlah saluran, seperti pembuluh darah, pembuluh getah bening, saraf dan
201ureter.

202 Panjang ureter sekitar 25 cm yang menghantar kemih. Ia turun ke bawah

203pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Di pelvis menurun ke
204arah luar dan dalam dan menembus dinding posterior kandung kemih secara
205serong (oblik). Cara masuk ke dalam kandung kemih ini penting karena bila
206kandung kemih sedang terisi kemih akan menekan dan menutup ujung distal
207ureter itu dan mencegah kembalinya kemih ke dalam ureter.

208 Kandung kemih bila sedang kosong atau terisi sebagian, kandung kemih
209ini terletak di dalam pelvis, bila terisi lebih dari setengahnya maka kandung
210kemih ini mungkin teraba di atas pubis. Peritenium menutupi permukaan atas
211kandung kemih. Periteneum ini membentuk beberapa kantong antara kandung
212kemih dengan organ-organ di dekatnya, seperti kantong rektovesikal pada pria,
213atau kantong vesiko-uterina pada wanita. Diantara uterus dan rektum terdapat
214kavum douglasi.

215 Uretra pria panjang 18-20 cm dan bertindak sebagai saluran untuk sistem
216reproduksi maupun perkemihan. Pada wanita panjang uretra kira-kira 4 cm dan
217bertindak hanya sebagai system Perkemihan. Uretra mulai pada orifisium uretra
218internal dari kandung kemih dan berjalan turun dibelakang simpisis pubis melekat
219ke dinding anterior vagina. Terdapat sfinter internal dan external pada uretra,
220sfingter internal adalah involunter dan external dibawah kontrol volunter kecuali
221pada bayi dan pada cedera atau penyakit saraf.

222

223

6 5
224

225

226

227

228

229

230

231

232

233

234

235

236

237

238

239

240

241
242 BAB II
243 TINJAUAN TEORITIS
2442.1 PENGERTIAN

245 Pielonefritis adalah infeksi bakteri pada salah satu atau kedua ginjal. .

246 ( Arief Mansjoer, 2000)

7 6
247 Pielonefritis adalah kerusakan intersisial ginjal yang disebabkan oleh
248infeksi bakteri escerica coli, yang berasal dari kontaminasi tinja pada traktus
249urinarius mencapai ginjal melalui aliran darah atau yang lebih sering secara
250asenden dari traktus urinarius dari bagian bawah lewat ureter ke ginjal.

251 (guyiton dan hall,)

252 Pielonefritis (infeksi traktus urinarius atas) merupakan infeksi bakteri

253piala ginjal, tobulus dan jaringan intertisial dari salah satu atau kedua ginjal.

254 (Price, Sylvia Andrson. (1995).

2552.2 ETIOLOGI

256 Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus
257besar) merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan
258penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit.

259 Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih.

260 Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah
261oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan
262ureter di tempat masuknya ke kandung kemih.

263 Nefropati refluks, uropati obstruktif, dimana keduanya dapat disertai

264komplikasi berupa infeksi. Bila nefritis interstisial kronis merupakan akibat
265langsung dari infeksi kronis, maka dinamakan “pielonefritis kronis”.
266Infeksi juga bisa dibawa ke ginjal dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.

267 Keadaan lainnya yang meningkatkan resiko terjadinya infeksi ginjal

268adalah:
269- kehamilan
270- kencing manis
271- keadaan-keadaan yang menyebabkan menurunnya sistem kekebalan tubuh
272untuk melawan infeksi.( Arief Mansjoer, 2000)

2732.3 KLASIFIKASI

274 1. Pielonefritis akut biasanya terjadi akibat infeksi kandung kemih asendens.
275 Pielonefritis akut juga dapat terjadi melalui infeksi hematogen. Infeksi
276 dapat terjadi di satu atau di kedua ginjal.

277 2. Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang, dan biasanya
278 dijumpai pada individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau refluks
279 vesikoureter.

8 7
280 (Brunner & Suddart, 2001:1348)

2812.4 TANDA DAN GEJALA KLINIS

282 Gejala biasanya timbul secara tiba-tiba berupa demam, menggigil, nyeri di
283punggung bagian bawah, mual dan muntah.

284 Beberapa penderita menunjukkan gejala infeksi saluran kemih bagian

285bawah, yaitu sering berkemih dan nyeri ketika berkemih.

286 Bisa terjadi pembesaran salah satu atau kedua ginjal. Kadang otot perut
287berkontraksi kuat. Bisa terjadi kolik renalis, dimana penderita merasakan nyeri
288hebat yang disebabkan oleh kejang ureter.

289 Kejang bisa terjadi karena adanya iritasi akibat infeksi atau karena
290lewatnya batu ginjal. Pada anak-anak, gejala infeksi ginjal seringkali sangat
291ringan dan lebih sulit untuk dikenali.

292 Pada infeksi menahun (pielonefritis kronis), nyerinya bersifat samar dan
293demam hilang-timbul atau tidak ditemukan demam sama sekali.

294 Pielonefritis kronis hanya terjadi pada penderita yang memiliki kelainan
295utama, seperti penyumbatan saluran kemih, batu ginjal yang besar atau arus balik
296air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter (pada anak kecil).
297Pielonefritis kronis pada akhirnya bisa merusak ginjal sehingga ginjal tidak dapat
298berfungsi sebagaimana mestinya (gagal ginjal). (Brunner & Suddart, 2001:1339)

299

300

301 Tanda dan gejala:

302Ø Adanya serangan pielonefritis akut yang berulang-ulang biasanya tidak

303mempunyai gejala yang spesifik.

304Ø Adanya keletihan.

305Ø Sakit kepala, nafsu makan rendah dan BB menurun.

306Ø Adanya poliuria, haus yang berlebihan, azotemia, anemia, asidosis, proteinuria,
307pyuria dan kepekatan urin menurun.

308Ø Kesehatan pasien semakin menurun, pada akhirnya pasien mengalami gagal
309ginjal

9 8
310.Ø Ketidaknormalan kalik dan adanya luka pada daerah korteks.

311Ø Ginjal mengecil dan kemampuan nefron menurun dikarenakan luka pada
312jaringan.

313Ø Tiba-tiba ketika ditemukan adanya hipertensi

314 Pielonefritis kronik mungkin memperlihatkan gambaran mirip dengan

315pielonefritis akut, tetapi dapat juga menimbulkan hipertensi dan akhirnya dapat
316menyebabkan gagal ginjal.

3172.5 KOMPLIKASI

318@ Pembentukan Abses ginjal atau perirenal

319@ Gagal ginjal

320PATOFISIOLOGI

321Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran kemih dapat melalui :

322a.Penyebaran endogen yaitu kontak langsung daro tempat terdekat.
323b.Hematogen.
324c.Limfogen.
325d.Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi.

326Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya pielonefritis yaitu :

327 Bendungan aliran urine.

3281)Anatomi konginetal.
3292)Batu saluran kemih.
3303)Oklusi ureter (sebagian atau total).Refluks vesi ke ureter. Urine sisa dalam buli-
331buli karena :
3324)Neurogenik bladder.
3335)Striktur uretra.
3346)Hipertropi prostat.

335 Gangguan metabolik.

3367)Hiperkalsemia.
3378)Hipokalemia
3389)Agamaglobulinemia.

339 Instrumentasi
34010)Dilatasi uretra sistoskopi. Kehamilan
34111)Faktor statis dan bendungan.
34212)PH urine yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman.

10 9
343 Inflamasi, abrasi mukosa uretral, pengosongan kandung kemih yang tidak
344lengkap, gangguan status metabolisme (diabetes, kehamilan, gout) dan
345imunosupresi meningkatkan resiko infeksi saluran kemih dengan cara
346mengganggu mekanisme normal

347 Pielonefritis akut biasanya terjadi akibat infeksi kandung kemih asendens.
348Pielonefritis akut juga dapat terjadi melalui infeksi hematogen. Infeksi dapat
349terjadi di satu atau di kedua ginjal.
350Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang, dan biasanya dijumpai
351pada individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau refluks vesikoureter.

3522.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG

353Urinalisis

3541)Leukosuria atau piuria terdapat > 5 /lpb sedimen air kemih

3552)Hematuria 5 – 10 eritrosit/lpb sedimen air kemih.
356Bakteriologis

3571)Mikroskopis ; satu bakteri lapangan pandang minyak emersi.

358 102 – 103 organisme

3592)Biakan bakteri koliform/mL urin plus piuria.

3603)Tes kimiawi; tes reduksi griess nitrate berupa perubahan warna pada uji carik

361Pemeriksaan IVP, Cystoscopy, cultur urin, biopsi ginjal

362 (Dongoes, 2000).

363

3642.9 PENATALAKSANAAN MEDIS

365 a.Terapi antibiotik untuk membunuh bakteri gram positif maupun gram
366negatif.

367 b.Apabila pielonefritis kroniknya disebabkan oleh obstruksi atau refluks,

368maka diperlukan penatalaksanaan spesifik untuk mengatasi masalah-masalah
369tersebut.

370 c.Dianjurkan untuk sering minum dan BAK sesuai kebutuhan untuk
371membilas microorganisme yang mungkin naik ke uretra, untuk wanita harus
372membilas dari depan ke belakang untuk menghindari kontaminasi lubang urethra
373oleh bakteri faeces.

11 10
374 (Hudak dan Gallo, 1996).

375Pencegahan Pyelonefritis :

376 1 Kebersihan perineal

377 2 Membuat urin lebih asam

378 3 Intake cairan yang cukup dan deteksi dini terhadap adanya uretritis:·

379 @ Menyelesaikan program terapi antibiotik·

380 @ Follow-up kultur untuk memastikan jenis bakteri.

381Diagnosa
382
383 Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas.
384Pemeriksaan yang dilakukan untuk memperkuat diagnosis pielonefritis
385adalah:
386- pemeriksaan air kemih dengan mikroskop
387- pembiakan bakteri dalam contoh air kemih untuk menentukan adanya
388bakteri.
389USG dan rontgen bisa membantu menemukan adanya batu ginjal, kelainan
390struktural atau penyebab penyumbatan air kemih lainnya.

392Pengobatan
393
394 Segera setelah diagnosis ditegakkan, diberikan antibiotik.
395Untuk mencegah kekambuhan, pemberian antibiotik bisa diteruskan selama 2
396minggu.
3974-6 minggu setelah pemberian antibiotik, dilakukan pemeriksaan air kemih
398ulang untuk memastikan bahwa infeksi telah berhasil diatasi.
399Pada penyumbatan, kelainan struktural atau batu, mungkin perlu dilakukan
400pembedahan.
401
402Pencegahan
403
404 Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang
405infeksinya kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan, dianjurkan untuk
406mengkonsumsi antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan
407pencegahan.
408Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui, tetapi seringkali
409dihentikan setelah 1 tahun. Jika infeksi kembali kambuh, maka pengobatan ini
410dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan

12 11
411

412

413

414

415

416

417

418

419

420

421

422

423

424

425

426

427

428 Bab III

429 ASUHAN KEPERAWATAN
430

4313.I PENGKAJIAN KEPERAWATAN

13 12
432A.PENGKAJIAN

4331. Identitas .

434 pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat
435tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor
436tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pielonefritis.

4372.Keluhan utama

438 nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan
439nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah
440torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya
441menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).

4423.Riwayat kesehatan

443- Riwayat penyakit sekarang

444 riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri,
445lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan,
446postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo,
4471996).

448-Riwayat penyakit lalu

449· Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti

450colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah
451menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi :

452- ulkus peptikum

453- gagal ginjal

454- vaskular disorder

455- hypoparathyroidism

456- hyperlipidemia

457· Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan
458yang pernah digunakan (Donna D, 1995).

459-Riwayat kesehatan keluarga

14 13
460kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan
461penyakit biliaris (Donna D, 1995).

4624. Pengkajian psikososial

463 penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering
464menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol pada
465klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien pernah
466mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang
467berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)

4685 Pola aktivitas

469 Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat
470menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smletzer, 1999).

471B. Pemeriksaan fisik

472a. Tanda-tanda vital

4731)Palpasi kandung kemih

4742)Inspeksi daerah meatus
475a)Pengkajian warna, jumlah, bau dan kejernihan urine
476b)Pengkajian pada costovertebralis.

477b. Sistem gastrointestinal

478 Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi
479abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau
480hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus.
481Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.Pasien dengan
482penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa
483abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

484c. Sistem cardiovaskular

485Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer
486yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.

487Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan

488miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan
489kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak &
490Gallo, 1996).

491d. Sistem sirkulasi

15 14
492Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF.
493Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas
494darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan
495dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan
496cairan (Sabiston, 1994).

497e. Sistem respirasi

498Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan

499komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk
500hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan
501sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).

502f. Sistem metablisme

503Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan

504hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar
505daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh
506respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan
507hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi
508dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).

509g. Sistem urinari

510Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal
511(Sabiston, 1994).

512h. Sistem neurologi

513Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan
514penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)

515i. Sistem integumen

516Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat
517mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom
518kebocoran kapiler.

519Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area
520periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra
521M, 2001).

522

523C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

16 15
524a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi

525b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah

526c. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah

527e. Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi

528cairan

529f. Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

17 16
530RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN / KRITERIA INTERVENSI RASIONAL

KEPERAWATAN HASIL
1. NyerI Berhubungan Tujuan : Nyeri hilang atau 1. Selidiki keluhan 1.Pengkaji dan pengendalian
Dengan Proses Inflamasi terkontrol dalam rentang waktu verbal nyeri, lihat lokasi rasa nyeri sangat penting karena
3x24 jam dan intensitas khusus kegelisahan pasien
KD: (skala 0 -10). Catat faktor- meningkatkan metabolisme
Kriteria hasil : faktor yang meningkatkan tubuh yang akan menstimulasi
 Klien dan mengurangi nyeri. sekresi enzim-enzim pankreas
mengatakan nyeri  Pasien menyatakan dan lambung
 Klien tampak nyeri hilang/terkontrol 2 Pertahankan tirah baring
meringis  Klien tampak rileks selama serangan akut. 2. menurunkan laju metabolik
Berikan lingkungan yang dan rangsangan/ sekresi GI
 Peningkatan  Pasien mengikuti tenang. sehingga menurunkan aktivitas
denyut nadi program terapeutik pancreas
3 Ajarkan teknik distraksi
 menunjukkan metode relaksasi 3.mengalihkan perhatian dapat
mengurangi nyeri meningkatkan ambang nyeri/
4 Pertahankan lingkungan mengurangi nyeri.
bebas lingkungan berbau.
4.rangsangan sensori dapat
 ttv dalam batas 5. Kolaborasi pemberian mengaktifkan enzim pankreas,
normal(nadi=60-80 x/I analgesik narkotik, contoh meningkatkan nyeri.
meferidin (demerol).
5.meferidin biasanya efektif
6. siapkan untuk intervensi

18
 bedah bila diindikasikan.
pada penghilangan nyeri

6.bedah eksplorasi mungkin

diperlukan pada adanya nyeri/
komplikasi yang tak hilang pada
trakts billier.
2 Nutrisi Kurang Dari
Kebutuhan Berhubungan 1. .Kaji abdomen, catat 1.Distensi usus dan atoni usus serin
Dengan Mual Muntah tujuan : kebutuhan nutrisi klien adanya/ karakter bising terjadi, mengakibatkan
terpenuhi setelah dilakukan usus, distensi abdomen penurunan/ tak adanya bising
KD: intervensi keperawatan selama dan keluhan mual usus
2×24 jam.
 BBmenurun .2. Berikan perawatan oral 2.menurunkan rangsangan muntah
 Klien tampak Kriteria hasil : hygiene
mual dan muntah 3. kebiasaan diet sebelumnya
 Menunjukkan 2. Bantu pasien dlam mungkin tidak memuaskan pada
 Konjungtiva peningkatan berat pemilihan makanan/ pemenuhan kebutuhan saat ini
anemis badan cairan yang memenuhi untuk regenerasi jaringan dan
 Tidak mengalami kebutuhan nutrisi dan penyembuhan.
 Turgor kulit jelek malnutrisi pembatasan bila diet
dimulai. 4. steatorea terjadi karena
 Mual dan muntah 3. Observasi warna/ pencernaan lemak tak sempurna.
berhenti konsistensi/ jumlah feses.
Catat konsistensi lembek/ 5. deteksi dini pada penggunaan
 Turgor kulit baik bau busuk. glukosa tak adekuat dapat
mencegah terjadinya ketoasidosis.
 Konjung tiva tidak 5. Tes urine untuk gula dan
aseton 6.kebutuhan penggantian seperti

19
 anemis
6.Kolaborasikan pemberian metabolisme lemak terganggu,
vitamin ADEK penurunan absorbsi/ vitamin larut
dalam lemak.

20
 3 Pola pernafasan yang Tujuan : volume cairan tubuh 1. Awasi tekanan darah 1. penurunan curah jantung/
tidak efektif pasien terpenuhi setelah dan ukur CVP bila ada perfusi organ buruk sekunder
berhubungan, infiltrat dilakukan intervensi terhadap episode hipotensi
pulmoner keperawatan selama 1×24 jam. dapat mencetuskan luasnya
komplikasi sistemik.
KD: Kriteria Hasil : 2. Ukur masukan dan
haluaran cairan 2. Indikator kebutuhan
Nafas sesak  mempertahankan hidarasi termasuk muntah atau penggantian/ keefektifan terapi
kuat, aspirasi gaster, diare.
Klien tampak gelisah  tanda-tanda vital adekuat 3. Timbang berat badan 3. penurunan berat badan
sesuai dengan menunjukkan hipovolemia.
Frekuensi nafas 25 x/i  konjungtiva tidak anemis indikasi
4. perpindahan cairan atau edema
 kesadaran baik 4. Observasi dan catat terjadi sebagai kibat
edema perifer dan peningkatan permeabilitas
dependen vaskuler, retensi natrium, dan
penurunan tekanan koloid pada
5. Auskultasi bunyi kompartemen intravaskuler.
jantung, catat frekuensi 5. perubahan jantung/ disritmia
dan irama dapat menunjukkan
hipovolemia
dan/ketidakseimbangan
elektrolit, umumnya
6. Kolaborasi pemberian hipokalemia/ hipokalsemia
cairan sesuai indikasi
contoh cairan garam 6. cairan garam faal dan albumin
faal, albumin, produk dapat digunakan untuk
Pola pernafasan yang darah/ darah, dekstran mengikatkan mobilisasi cairan
4 tidak efektif

21

berhubungan imobilisasi Tujuan : perbaikan fungsi
akibat rasa nyeri yang respiratorius dalam rentang
hebat, infiltrat pulmoner, waktu 1x24 jam
efusi pleura dan
atelektasis Kriteria hasil:
 pola pernafasan klien
kembali normal
 klien tampak rileks
 frekuensi nafas dalam
batas normal (12-20x/i)
22
1. Kaji status pernafasan kembali kedalam area vaskuler.
(frekuensi, pola, suara
nafas) pulsa oksimetri
dan gas darah arteri
2. Pertahankan posisi
semi fowler
3. Beritahukan dan
dorong pasien untuk
melakukan nafas dalam
dan batuk setiap jam
sekali..
4. Bantu pasien membalik
tubuh dan mengubah
posisi tiap 2 jam sekali.
1) pankreatitis akut
menyebabkan
edemaretroperitonial,
elevasi diafragma, efusi
pleura dan ventilasi paru
tidak adekuat.
2) penurunan tekanan pada
diafragma dan
memungkinkan
3) ekspansi paru yang
lebih besar.menarik
nafas dalam dan batuk
akan membersihkan
saluran nafas dan
mengurangi atelektasis.
4) Pengubahan posisi
sering membantu aerasi
dan drainase semua
lobus paru.
5314.5 implementasi
532
533 Setelah rencana tindakan ditetapkan sesuai dengan kebutuhan ,selanjutnya
534adalah melaksanakan intervensi tersebut
535
536
537
538
5394.6 evaluasi
540
541 setelah dilaksanakan tindakan maka selanjutnya adalah melihat sejauh mana
542 keberhasilan dari intervensi tersebut untuk mengatasi masalah pasien.
543
544
545
546
547
548
549
550
551
552
553
554
555
556
557
558
559
560
561
562
563
564
565
566

567
568
569
570
571
572

23
573

574 PENUTUP
5753.1 kesimpulan
576 Dari penjelasan diatas dapat disimpulkan bahwa seiring perkembangan jaman
577maka semakin komplit pula masalah atau semakin banyak tantangangan yang harus
578dihadapi profesi keperawatan pada umumnya dan dalam bidang pendidikan
579khususnya untuk itu kita harus lebih memperkaya wawasan dengan berbagai macam
580bentuk penyakit yang ada di masyarakat khususnys penyskit pankreatitis
581
5823.2 saran
583  Untuk menghadapi kemajuan dan tantangan dalam bersaing didunia
584 keperawatan kita harus lebih giat dalam menggali ilmu,informasi dan
585 mencari pengalaman ,sehingga kita dapat memberikan perawatan
586 sesuai kebutuhan pasien
587  Kita harus menjaga diri khususnya dalam kehidupan sehari –hari
588 dengan tidak minim –minuman berakhohol,tidak merokok dan tidak
589 menggunakan obat-obatan,serta makan teratur dan mengurangi stress
590 agar tehindar dairi penyakit pankreatitis
591  Setelah diadakanya berbagai bentuk promosi kesehatan
592 dikomunitas ,diharapkan angka penderita pankreatitis dapat
593 berkurang .
594
595
596
597
598
599
600
601
602
603
604
605
606
607
608
609
610
611
612
613
614
615
616

24
617
618
619 DAFTAR PUSTAKA
620
621Brunner Dan Suddart ,2002,Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah ,Edisi 8,Vol
6221, Jakarta :EGC
623Doengoes ,Marilyn E.1999 I Rencana Keperawatan Edisi Iii,Jakarta ;EGC.

624Long Dan Barbara ,1996.Perawatan Mediksl Bedah ,Bandung :Yayasan Iapk

625Mansjoer,Arif .2000. Kapita Selekta Kedokteran .Jakarta .Media Aescolapius

626Noer, Sjaifoellah .1996 .Ilmu Penyakit Dalam .Jakarta .Balai Penerbit. Fkui .

627

628

629

630

25
631

26 25